中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心脏糜蛋白酶A基因-1903 AA基因型延缓肥厚型心肌病患者的发病
目的 探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛固酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和G蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响.对象和方法 研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照.设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态.结果 4.3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65.5±7.9岁,n=4)晚于携带AG(37.3±12.5岁,n=36,P＜0.01)和GG(40.1±15.3岁,n=53,P＜0.01)基因型的HCM患者.ACEI/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型.结论 携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用.
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β-阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制治疗慢性心力衰竭68例疗效观察
目的 观察美托洛尔联合贝那普利治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 病例选择共68例,经常规洋地黄制剂、利尿剂、扩血管等治疗2周后,给予口服美托洛尔和贝那普利,治疗12周后,对疗效进行评估.结果 CHF患者经治疗后心功能明显改善,血压、心率及左室舒张末期内径较治疗前明显下降(P＜0.05),左室射血分数明显增加(P＜0.01).结论 美托洛尔联合贝那普利治疗CHF可明显改善心功能.
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肾血管性高血压导致一过性肺水肿临床病例报告及治疗
目的 探讨肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿的原因和治疗措施.方法 本文报告了3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者,观察疾病的临床特点,采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿.结果 肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是引起的一过性肺水肿的原因.3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者中,2例是大动脉炎引起的肾动脉狭窄,1例是动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄.在这3例肾动脉狭窄患者中,有2例是双侧肾动脉狭窄,有1例是单侧肾动脉狭窄.这3例患者反复发生一过性肺水肿.介入治疗后,随访1年未再出现一过性肺水肿.结论 介入治疗是肾血管性高血压导致一过性肺水肿的有效治疗措施之一.
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射频消融术对凝血、抗凝系统的影响及阿司匹林的防治效果
目的 探讨射频消融(RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策.方法 将60例室上性心动过速患者分为2组(A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司匹林),在术前、插管完成心内电生理检测后,消融完成后即刻及术后2 d,采静脉血观察血小板活化因子(PAF)、血栓烷B2(TXB2)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)的变化.结果 A组患者与术前比较,其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加,PC及PS血浆含量无变化,且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化无影响;B组患者与术前相比,其他三个时点的血浆PAF、TXB2含量无明显变化.结论 RFCA术可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可致血栓形成.服用阿司匹林可阻止血小板的激活,从而阻止血栓的形成.
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主动脉夹层的病因学进展
主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层的一种具有致命危险的主动脉疾病.根据美国1980年前的资料估计主动脉夹层的年发病率约5～10例/百万[1],但随着诊断技术的不断提高,目前实际发病率要远远高于这个数值.从理论上讲,所有破坏主动脉中层结构的因素均可导致主动脉扩张、动脉瘤的形成,并终导致壁内血肿、主动脉夹层或夹层破裂.文献中报导的主动脉夹层的病因和易患因素很多,本文将在复习国内外相关文献的基础上,就主动脉夹层的病因学进行归纳总结.
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干细胞在心肌梗死治疗中的研究进展
细胞移植治疗的出现为众多心衰患者带来了新的希望,干细胞是主要的细胞来源.胚胎干细胞能分化为真正的心肌细胞,是心肌修复治疗中一种理想的细胞来源,但其受免疫和伦理学方面的限制;成体干细胞作为自体细胞移植治疗对研究者来说则具有很大的吸引力,但其分化潜能则不如胚胎干细胞.目前,用于基础研究和临床试验的成体干细胞主要来源于骨髓,且认为只有骨髓间充质干细胞能分化为心肌细胞.本文主要讨论了不同干细胞移植在受损心肌修复治疗中的作用.
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膜转运蛋白ABCA1的表达调控、信号传导与脂质运输功能
ABCA1是一种介导细胞内过量胆固醇外流到载脂蛋白并将其包装成高密度脂蛋白(HDL)的膜转运蛋白,是调节血浆HDL及细胞内胆固醇水平的重要受体;然而,其具体的作用机制尚未明了.近期研究逐步揭示,ABCA1有可能通过特殊的信号传导通路诱发胆固醇外流;其信号传导作用还体现在抗凋亡、影响细胞骨架蛋白的相互作用等其它方面.本文对ABCA1的脂质调节、表达调控和信号传导等方面的新研究进行了综述.
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脂质代谢相关基因多态性与冠心病
脂质代谢紊乱是冠心病主要的,独立的危险因素.脂质代谢相关基因的突变会导致血浆脂质代谢紊乱.这些基因多态性通过不同的作用机制和协同作用共同影响着脂质代谢,对动脉粥样硬化及冠心病的发生和发展起着重要作用.本文就近年来主要的脂质代谢相关基因多态性与冠心病易感性关系的研究现状作一综述.
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溶血磷脂酸与心血管系统
溶血磷脂酸是一种具有细胞间信号传导作用的脂类小分子物质,通过G蛋白偶联受体介导多种生物学功能,在心血管系统中具有重要作用.本文主要对LPA的合成释放与运输、G蛋白偶联受体及LPA在心血管系统的病理生理作用进行综述.
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心肌肥厚信号传导通路的研究进展
肥厚型心肌病是年轻人心源性猝死的首要原因,继发性左心室肥厚是心血管病发病率和死亡率增加的独立危险因素.尽管两者的发病机制不同,但存在共同的信号传导通路.参与心肌肥厚的信号传导通路包括:G蛋白异构体、低分子量GTPases(Ras,RhoA,Rac)、有丝分裂原激活蛋白激酶系统(MAPK)、蛋白激酶C、钙调磷酸酶(Calcineurin)、gp130-信号传导和转录激活子(gp130-STAT)、胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF Ⅰ receptor)、成纤维生长因子(FGF),以及转化生长因子β(TGFβ)等.参与心肌肥厚重要的转录因子为:NFκB,MEF2,GATA4和NFAT.本文就上述的信号通路和转录因子在心肌肥厚中的作用及近几年的新进展进行详细阐述.
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门脉移植骨髓间充质干细胞后肝内定居的实验研究
目的 探讨同种异体大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)门脉移植后在受体大鼠模型肝内定居分布情况.方法 利用密度梯度法和贴壁法纯化大鼠骨髓间充质干细胞.取第3代MSCs经CFSE标记后从门静脉植入同种异体正常组和肝损伤组大鼠体内,10 d后取出受体大鼠肝脏,通过冰冻切片行荧光计数法,比较MSCs在大鼠肝脏内定居分布情况.结果 门静脉移植后的MSCs均能在正常组和肝损伤组的肝脏内定居;在细胞数量上,肝损伤组明显多于正常组.结论 经门静脉移植的MSCs可以定居于肝脏内,定于肝脏的细胞数量与肝脏是否损伤密切相关.
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TNF-α/放线菌素D诱导原代培养内皮细胞凋亡模型的建立
目的 建立RNA合成抑制剂--放线菌素D(actinomycin D,act D)作用下,TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并探讨其作用机制.方法 在原代培养3～4代以内的牛主动脉内皮细胞中,加入一定浓度TNF-α-/act D作用一定时间.采用MTT细胞活性检测确定适TNF-α/act D作用浓度和时间.通过DNA ladder分析、流式细胞仪分析、丫啶橙/溴化乙啶染色等方法检测内皮细胞凋亡,用Western blot检测Bcl-2表达、MAPK(ERK1/2)激活水平,以p-NA为底物检测caspase-3活性.结果 在一定浓度增敏剂放线菌素D作用下,TNF-α呈浓度依赖性降低细胞活性,促使部分内皮细胞核浓聚、碎裂,导致DNA ladder形成.流式细胞仪分析进一步证明TNF-α/act D增加内皮细胞凋亡比例,并且使内皮细胞中caspase-3活性增加,Bcl-2的表达水平呈时间依赖性的降低以及MAPK(ERK1/2)失活.结论 本研究建立了放线菌素D作用下TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并初步探讨其机制,为进一步研究动脉粥样硬化、血管生成等内皮细胞凋亡相关疾病的发病机制提供一定的实验基础.
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球囊扩张术对血管平滑肌细胞COX-2表达的影响及其增殖凋亡分子机制研究
目的 研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMC)中环氧化酶2(COX-2)mRNA表达及选择性COX-2抑制剂处理VSMC后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、凋亡蛋白Bcl-2的变化,明确COX-2表达与VSMC增殖凋亡分子机制的相关性.方法 用RT-PCR检测20只兔腹主动脉球囊拉伤前后VSMC中COX-2的mRNA表达水平;体外实验将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于兔VSMCs,运用MTT法分别于0,24 h,48 h,72 h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步采用Western blot检测药物作用前后Cyclin D1、Bcl-2的表达.结果 兔腹主动脉球囊拉伤后VSMC COX-2mRNA的表达水平明显高于正常VSMC(P＜0.01),为正常组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P＜0.01),NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMC增殖,促进其凋亡.同时,72 h时空白组与NS-398(75 μmol/L)处理组Cyclin D1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P＜0.01),故两者表达水平随作用时间延长而下降.结论 COX-2在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMC过度增殖、凋亡受阻中起重要作用.选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过Cyclin D1,Bcl-2影响VSMC的增殖与凋亡,提示COX-2抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物.
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心血管疾病研究中的系统生物学
系统生物学是一门多学科紧密交叉的学科.它从整体的角度出发,利用高通量实验技术获得的海量数据,整合不同类型的信息构建生物系统模型.通过对模型的分析,揭示生命的本质及疾病发生发展的过程.系统生物学为研究心血管疾病提供了新的视角和手段,本文主要介绍系统生物学在心血管疾病研究中的应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
