AMI梗死相关血管与氮末端脑钠素前体水平的相关性研究

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管与氮末端脑钠素前体(NT-proB-NP)的相关性.方法 入选诊断明确的因AMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者共计112例,其中男性91例,女性21例.根据选择性冠状动脉造影影像学特征结合心电图诊断的AMI部位来确定梗死相关血管.所有患者入院后均行血浆NT-proBNP检测及经胸超声心动图等检查,分析其与梗死相关血管的相关性.结果 梗死相关血管为前降支的患者NT-proBNP水平要明显高于梗死相关血管为回旋支或右冠状动脉患者,其差异有显著统计学意义(2069.07 1817.68 versus 969.91 569.83 or1164.81 1075.79 pg/ml,P=0.004).结论 血浆NT-proBNP水平与AMI患者的梗死相关血管有关,NT-proBNP能反映心肌急性缺血损伤的程度及病情轻重.

冠心病患者血浆N-末端脑钠肽浓度与体重指数关系研究

目的 肥胖是冠心病和心力衰竭发生的危险因素之一,近来有研究发现肥胖状态会影响血浆BNP和NT-proBNP浓度.本研究旨在探究N-末端脑钠肽(NT-proBNP)与体重指数(BMI)之间的关系;明确在冠心病人群中肥胖状态对NT-proBNP预测心力衰竭的影响.方法 选取2005年4月～2006年1月我院住院冠心病患者310例.记录一般临床情况,测量患者身高、体重.超声心动图测定左室射血分数(LVEF);ELISA法测定血浆和Nt-proBNP浓度.以BMI值将患者分为肥胖组(BMI≥28 kg/m2)和非肥胖组(BMI<28 kg/m2).比较两组间Nt-proBNP浓度差异,描记Log NT-proBNP与BMI相关曲线.比较不同年龄性别亚组内肥胖对Nt-proBNP浓度的影响.结果 肥胖组(210例)患者血浆NT-proBNP浓度明显低于非肥胖组(100例),分别为:627.42±418 fmol/ml和1951.71±614fmol/ml(P=0.021).且在不同年龄组、男性患者、合并高血压组和糖尿病组中肥胖者血浆NT-proB-NP浓度均低于非肥胖者(P<0.05).BMI与Log NT-proBNP之间存在负相关关系(r=-0.327,P<0.001),两组患者血浆NT-proBNP浓度均随心功能下降而升高,组间差异有统计学意义.结论 冠心病肥胖患者中血浆NT-proBNP浓度随BMI增加而降低.在应用NT-proBNP对冠心病患者进行心功能评价时应同时考虑肥胖因素对其产生的影响.

急性下后壁伴右心室心肌梗死患者梗死相关动脉的造影特点分析

目的 分析急性下后壁伴右心室心肌梗死患者,右冠状动脉作为梗死相关动脉罪犯病变造影特点.方法 60例明确诊断急性下壁、正后壁或右心室心肌梗死的患者为本院2002年1月～2003年12月收入院,并接受冠状动脉造影及介入治疗的病例.小年龄31岁,大年龄80岁,平均年龄57±11岁.所有资料采用SAS软件处理,以P<0.05作为有显著性差异.结果 (1)临床特点:本组入选60例患者,男性占83.3%,女性占16.7%,男女比例5:1,男性明显高于女性(P<0.0001).男女患者发病年龄无显著性差异(P=0.05878).40岁以上者占绝大多数;(2)心电图特征:60例经心电图确诊的急性下壁、正后壁心肌梗死患者中,55例合并右心室梗死,占91.7%;(3)冠脉造影特征:60例患者中1例为冠状动脉左优势型,4例拒绝行冠状动脉造影.,其余55例患者梗死相关动脉均为右冠状动脉,罪犯病变在近段者18例(32.7%),其中15例完全闭塞,中段24例(43.6%),13例完全闭塞,远段5例(9.1%),1例完全闭塞;后侧支3例(5.5%),2例完全闭塞,后降支4例(7.3%),2例完全闭塞;锐缘支1例(1.8%),以右冠状动脉近、中段狭窄或闭塞常见(占76.4%).在罪犯病变狭窄程度方面:轻、中度狭窄者5例(5.5%);重度狭窄19例(34.5%);完全闭塞33例(60%);(4)左心室功能:全组平均EF正常(60%±13%).结论 在急性下、后壁伴右心室心肌梗死患者,右冠状动脉作为梗死相关动脉为常见.罪犯病变以近、中段重度狭窄或闭塞为主.

桥粒蛋白基因突变与致心律失常性右室心肌病的分子遗传学研究进展

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病,临床上甚至导致致命性心律失常,尤其在年轻人和运动员.该病的病理组织学特征是右心肌被纤维化绀织取代,以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰.目前已经发现了7个致病基因与本病相关,其中有5个是桥粒蛋白编码基因(PG,PKP2,DP,DSG2,DSC2),表明桥粒蛋白基因突变越来越被关注和认识.对致心律失常性右室心肌病(ARVC)与桥粒基因突变的基因表型及发病机制做一综述.

拷贝数变异——人类基因组变异研究的新热点

拷贝数变异(copy number variation,CNV)是当前国际研究的热点,它是一种大小介于1 kb到3 Mb之间的DNA片段的缺失、重复、倒位和易位,在人群和基因组中都分布广泛,被认为是个体间基因差异的重要来源.本文从CNV在人类基因组中的存在、形成机制、对疾病和表型的影响、检测和分析以及前景等方面综述了CNV的研究进展.

脉搏波形分析的基本原理及其在临床中的应用

脉搏波形分析(Pulse Wave Analysis)能够简单有效无创地评价大动脉功能及心脏负荷.在疾病的治疗与诊断、心血管药物的研究中发挥日益重要的作用.本文将就脉搏波形分析的图形、参数意义及临床应用作简要介绍.

血管平滑肌细胞中c-Src介导的信号转导研究进展

心血管平滑肌细胞的生长、收缩、迁移、脂质氧化,纤维化和细胞骨架的重排都跟心血管疾病(比如高血压)的发生发展密切相关.C-Src蛋白作为非受体酪氨酸激酶,在血管平滑肌细胞信号转导中起到了重要作用.本文主要就C-Src蛋白作为Na+/K+-ATP酶,血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)和五羟色胺2A型受体(5-HT2AR)的初始效应子,如何进行信号转导进行相关论述.

伴有高血压的心肌肥厚家系的基因多态性分析

目的 通过对1个伴有高血压的严重心肌肥厚家系进行候选基因测序筛查,探讨基因多态性与该家系心肌肥厚发病的遗传相关性.方法 对该家系成员进行候选基因(ACE、NPPA、MT-PN、MYBPC3、MYH7)测序筛查;并通过病史采集、心脏彩超、心电图检查了解其临床特点.结果 在家系先证者及其他罹患成员中发现与心肌肥厚表型相关的NPPA rs5063位点多态性,导致其编码产物中血管扩张素相关肽(cardiodilatin related peptide)段的第7位氨基酸由缬氨酸(V)转换为甲硫氨酸(M);在先证者的MTPN基因中发现T/C碱基转换的单碱基多态性(SNP)位点为人群基因筛查中首次发现(dbSNP认证编号:SS#107794143).结论 NPPA基因rs5063多态性导致其编码产物血管扩张素相关肽的第7位V转换为M,有可能与该家系的心肌肥厚表型相关.

心肌AngⅡ和NADPH氧化酶源性的ROS在心肌肥厚中的作用

目的 探讨心肌组织NADPH氧化酶源性的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调控心肌肥厚发生发展中的作用.方法 采用腹主动脉缩窄术(AC)构建大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利和NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(Apo)干预8周,测定左心室重/体重比(LV/Bwt);放免法检测心肌AngⅡ含量;激光共聚焦显微镜检测心肌组织O2·-水平;免疫组化检测心肌NADPH氧化酶的表达.结果 (1)AC术后大鼠心肌组织AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2·-水平均升高;(2)卡托普利干预可显著降低心肌中AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2·-水平,并使心室肥厚程度显著降低;(3)Apo干预对肥厚心肌中AngⅡ含量、NAD-PH氧化酶表达无明显影响,但可部分降低心肌O2·-水平并抑制心室肥厚.结论 持续压力超负荷致心肌AngⅡ含量升高可调控NADPH氧化酶表达上调,进而引起O2·-水平升高,这可能是压力超负荷致心室肥厚的重要调控路径.

冠心病血小板功能蛋白与证侯相关性研究

目的 研究冠心病血瘀证、非血瘀证与血小板功能蛋白相关性.方法 纳入冠心病血瘀证组22例、冠心病非血瘀证组22例,采集血浆分离血小板,提取血小板蛋白,用荧光差异显示二维凝胶电泳筛选差异功能蛋白,基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱对血小板差异功能蛋白进行鉴定.对鉴定成功差异蛋白,Western-Blotting进一步验证.结果 筛选,并质谱成功鉴定10个差异蛋白点.冠心病血瘀证组比对照组,血小板功能蛋白有2个:cDNA FLJ53327、cDNA FLJ43573 fis表达增多;有8个:Isoform 2 of Integrin alpha-Ⅱb、FGG 50 kDa protein、A26C1B ANKRD26-like、Actin-cyto-plasmic 1、Actin-cytoplasmic 2、cDNA FLJ52842、Fibrinogen beta chain、Keratin type Ⅰ表达减少.Fibrino-gen β成功验证.结论 冠心病不同证侯与血小板功能蛋白表达水平明显相关,部分血小板功能蛋白可能是冠心病不同证侯的物质基础之一.

在体大鼠心肌缺血再灌注中MMP-2/9、TIMP-1/2mRNA和蛋白表达及MMP-2/9酶活性的同步动态变化

目的 同步观察大鼠心肌缺血再灌过程中注基质金属蛋白酶(MMP-2)和MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和TIMP-2的mRNA和蛋白表达以及MMP-2和MMP-9的酶活性.方法 80只大鼠随机分为8组:假手术组(Sham);单纯缺血 30 min组(I30 min);再灌注1 min组(R1 min)、5 min组(R5 min)、10 min组(R10 min)、30 min组(R30 min)、再灌注1 h组(R1 h)和再灌注2 h组(R2 h),每组各10只.分别采用RT-PCR技术和免疫组化法检测心肌组织中MMP-2,-9和TIMP-1,-2的mRNA表达和蛋白表达;以酶谱分析法测血浆中MMP-2和MMP-9的酶活性.结果 缺血再灌注过程中:(1)MMP-2、-9的mRNA表达呈升高趋势;MMP-2的mRNA表达在R1h组和R2 h组分别与Sham组和I30 min组比均显著差异;MMP-9的mRNA表达无明显变化;TIMP-1,-2的mRNA表达逐渐降低.MMP-2/TIMP-2,MMP-9/TIMP-1比值升高;(2)MMP-2,-9蛋白表达呈上升趋势,MMP-2蛋白表达于R2 h达峰值;MMP-9蛋白表达R1 h后开始显著升高;TIMP-1蛋白表达再灌注即刻即显著下降;TIMP-2蛋白表达于R5 min开始显著下降;(3)MMP-2酶活性于R1 min开始升高,R5 min达峰值,R1 h后逐渐降至假手术组水平;MMP-9酶活性呈升高趋势,R2 h较Sham组呈显著差异.结论 缺血再灌注过程中MMP-2,-9的mRNA与蛋白表达及酶活性较正常对照明显升高;TIMPs的mRNA和蛋白表达显著下调;MMPs/TIMPs比值失衡.MMPs/TIMPs比值失衡可能是治疗缺血再灌注损伤的一个潜在靶点.

Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αmRNA表达以及心功能障碍中的作用

目的 探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αm RNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用.方法 采用链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)制备脓毒症伴高糖血症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌TNF-αmRNA的表达,Lange-ndoff灌注装置评价小鼠心功能.结果 在脓毒症小鼠中,心肌组织calpain活性和TNF-αmRNA的表达增高,给予calpain抑制剂calpain inhibitor-Ⅲ或PD150606可抑制TNF-αmRNA的表达.与脓毒症小鼠相比,脓毒症伴高糖血症小鼠中心肌calpain活性增高,TNF-αmRNA表达增加,心功能收缩和舒张功能受损更为严重.结论 在脓毒症伴高糖血症小鼠中,心肌calpain活性增高,通过调控心肌TNF-αmRNA的表达,从而导致心功能障碍.

壳聚糖/肝素层层自组装涂层与CD133+内皮祖细胞生物相容性的实验研究

目的 研究壳聚糖/肝素层层自组装涂层对CD133+内皮祖细胞的黏附、增殖相关基因表达的影响,并从分子生物学角度探讨其作为促内皮修复功能药物洗脱支架涂层材料的可行性.方法 (1)分离人脐血单个核细胞,免疫磁珠分选CD133+内皮祖细胞;(2)制备壳聚糖/肝素层层自组装涂层,1%明胶涂层以及玻璃对照皿,接种并培养分选所得内皮祖细胞;(3)免疫荧光鉴定内皮祖细胞;(4)抽提总RNA,RT-PCR法比较不同培养介质中细胞的eNOS、VE-cadherin、KDR、PECAM-1、Sirtuin-1、Thrombomodulin等基因的表达差异.结果 (1)重力梯度离心及磁珠分选法所得CD133+内皮祖细胞纯度较高(92.88%±0.51%(n=4),在VEGF诱导下能较好的分化为内皮细胞;(2)eNOS、VE-cadherin、KDR、PECAM-1和Sirtuin-1在壳聚糖/肝素层层自组装涂层组表达丰度较玻璃对照组显著增高(P<0.05),与明胶组差异不明显,Thrombomodulin在壳聚糖涂层表达丰度较明胶组、玻璃组表达均增高(P<0.05)结论 壳聚糖涂层能促进内皮祖细胞的黏附、增殖,生物相容性好,为理想的生物材料.

《中国分子心脏病学杂志》征稿启事