中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经食管实时三维超声心动图在先天性心脏病中的应用
目的 探讨经食管实时三维超声心动图(RT3D-TEE)在先天性心脏病中的作用,比较其与经食管二维超声心动图(2D-TEE)和经胸实时三维超声心动图(RT3D-TTE)的诊断价值.方法 总结了2007年6月共12例接受RT3D-TEE、2D-TEE、RT3D-TTE检查的先天性心脏病患者,其中大部分患者经手术证实检查结果的准确性.将各项检查影像资料进行对比分析.结果 对于先天性心脏病异常结构的显示,2D-TEE图像清晰,但仅能提供平面信息;RT3D-TTE受患者声窗影响较大,图像质量欠佳;RT3D-TEE不受胸骨及肺的影响,可以提供心脏及毗邻结构清晰的三维立体影像,精确判断病变细节.结论 RT3D-TEE在先天性心脏病的诊断中可提供全面、清晰、立体的影像资料,具有广泛且重要的应用前景.
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AGTRL1基因变异与原发性高血压
目的 探讨AGTRL1基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系.方法 选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1042人为研究样本,应用TaqMan MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本AGTRL1基因启动子区rs10501367和rs7119375基因多态性分型.应用FBAT软件预测该两个多态性位点可能组成的单倍型,并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析.结果 所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.应用FBAT(显性模型遗传模式)统计分析结果显示rs10501367、rs7119375及其组成的单倍型G-G与原发性高血压相关.其中rs7119375的G等位基因(Z=2.390,P=0.017)和rs10501367的G等位基因(Z=2.177,P=0.030)可以南亲代下传给患病子代.结论 位于AGTRL1基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血压存在相关关系,单倍型G-G可能对高血压的发病有贡献.
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高血压病患者颈动脉内膜中层厚度的相关研究
目的 分析高血压病患者颈动脉内膜中层厚度的影响因素.方法 高血压病患者246例,通过两种分组方法,1.根据颈动脉内膜中层厚度(IMT,mm),分为IMT1(IMT≤0.8),IMT2(0.8
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原发性高血压患者血浆内皮素、一氧化氮和D-二聚体的检测及临床意义分析
目的 检测原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和D-二聚体(DD)的水平变化及分析其临床意义.方法 选取94例原发性高血压患者作为研究对象,以62例健康人作为正常对照.分别采用放射免疫法测定血浆内皮素水平,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮水平和散射免疫比浊法测定D-二聚体水平,并进行统计学分析.结果 与正常对照相比较,原发性高血压患者血浆ET-1和DD水平明显升高(P<0.01),而NO水平则降低(P<0.01);经过治疗之后患者血浆ET-1和DD水平降低(P<0.01),而NO水平升高(P<0.01).结论 血浆ET-1、NO和DD联合检测,能够较好地反映原发性高血压患者的病情及进展,为其早期治疗和预测发展趋势提供重要依据.
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白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉粥样硬化的关系
目的 研究白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟.基因的交互作用.方法 2005年,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A/C位点基因型及相关生化指标.结果 共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析,-592A/A、-592A/C和-592C/C基因型频率分别为41.9%、46.5%和11.7%,符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.417).单因素、多因素及分层分析发现-592A/C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系.单因素分析显示,-592A/C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性,但调整年龄和性别后,-592C/C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用(OR=0.7,95%可信限:0.45～0.98),分层分析发现吸烟与-592A/C对斑块危险存在显著交互作用(P=0.048),-592C/C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中(OR,0.5,95%可信区间:0.3～0.8),戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平.结论 白介素10基因-592C/C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用,而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用.
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糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响
目的 探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响.方法 将351例60岁以上的住院患者分为3组,即单纯高血压(EH)组149例,高血压合并2型糖尿病(T2DM)组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构和功能.结果 与单纯EH组比较,EH+T2DM组的舒张末期左心室内径(LVD)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVWI)、收缩末期左心房内径(LA)、收缩末期升主动脉内径(AO)、射血分数(EF)、平均左室短轴缩短率(FS)、舒张晚期二尖瓣大血流速度(A值)、左心室舒张早期二尖瓣大血流速度(E值)/A值明显升高,EH+T2DM组E/A小于0.8或大于1.6的例数大于EH组和对照组(P=0.03);EH+T2DM组的房颤发生率大于对照组(P=0.012).结论 糖尿病对老年高血压患者心脏结构、收缩和舒张功能均有一定的影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构和功能的异常.
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主动脉夹层患者临床特征及预后分析研究
目的 探讨主动脉夹层患者的临床特征及预后相关影响因素.方法 收集阜外医院2004年6月～2007年12月内科住院治疗的199例主动脉夹层患者临床资料,并对所有患者进行随访,按年龄、性别、Stanford分型分析临床特征,应用单因素及logistic多元回归分析主动脉夹层预后的影响因子.结果 年轻患者(<60岁)左室舒张期内径(52.3±6.6 vs 49.2±6.6,P<0.01)、白细胞计数(11.08±5.18 vs 8.96±4.72,P<0.01)显著高于老年患者(≥60岁).Stanford B型患者的舒张压水平(80.2±17.0 vs 69.5±15.2,P<0.01)和支架治疗率(24.8%vs 0%,P<0.01)显著高于A型患者;A型患者心率(84.0±15.4 vs 75.3±15.2,P<0.01),血白细胞计数(11.77±4.90 vs 9.85±5.14,P<0.05),高敏CRP值(12.5±4.90 vs 9.64±5.35,P<0.01)和外科手术治疗率(17.7% vs4.4%,P<0.01)显著高于B型患者.男性患者BMI(25.8±3.16 vs 23.4±34.33,P<0.01)、舒张压水平(78.1±17.4 vs 70.1±13.9,P<0.05)及左室舒张期内径(52.1±6.23 vs 47.9±8.45,P<0.01)显著高于女性,女性患者心电图异常改变显著高于男性(63.3% vs 39.5%,P<0.05).分型、性别与预后显著相关.Logistic多元回归调整多个危险因素后发现,女性患者死亡危险性显著增加(OR4.387,95%CI 1.47～13.03,P=0.008),而舒张压升高对预后具有保护作用(OR 0.937,95% CI0.901～0.975,P=0.001).结论 主动脉夹层患者年龄、分型、性别不同,其临床特征有不同程度的差异,年龄、分型、性别及舒张压水平是预后相关因素,其中女性、舒张压水平是影响预后的独立因素.
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睾酮与血管生理的研究进展
睾酮是一种雄激素,近年发现血管内皮细胞及平滑肌细胞有雄激索受体表达,提示睾酮对血管功能有调节作用.睾酮可影响血压;可通过内皮依赖或内皮非依赖的方式扩张血管;可直接作用于血管平滑肌细胞上的钾通道及钙通道引起血管舒张;另外还可参与调节血管局部炎症反应.然而,睾酮对血管的作用是复杂的,需要进一步研究加以证实.
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结蛋白与心脏疾病
心肌细胞结构和功能的完整有赖于由微丝,微管和中间丝组成的分布广泛的细胞骨架蛋白,结蛋白是心肌中主要的中间丝蛋白,对于维持心肌细胞结构和功能有重要的作用.结蛋白缺失破坏会导致心肌收缩力降低,导致各种心脏疾病的发生.本文就心脏疾病中结蛋白的变化及其对心功能的影响做一综述.
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基因重组质粒pBudCE4.1_Cx43转染骨髓间充质干细胞及其表达和功能的测定
目的 用重组质粒pBudCE4.1_Cx43转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的mRNA和蛋白的表达及细胞间隙连接通讯功能的变化.方法 用脂质体转染的方法将重组表达质粒pBudCE4.1_Cx43转染细胞;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Cx43mRNA表达,免疫细胞化学法检测Cx43蛋白的表达,划痕染料示踪法检测细胞间通讯功能.结果 转染Cx43基因后的细胞在形态学、生长能力等方面的特征与未转染的细胞比较没有明显变化;Cx43mRNA与蛋白的相对表达量和对照组相比差异显著(P<0.01);转染组细胞传递的荧光强度与对照组相比亦差异显著(P<0.01).结论 转染Cx43基因的BMSCs能表达有生物学活性的基因产物,改善细胞间通讯功能,能为细胞性心肌成形术提供较理想的基因工程细胞.
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糖尿病大鼠心肌梗死后易发心力衰竭的机制
目的 研究STZ诱导的血糖不加控制的糖尿病大鼠急性心肌梗死(AMI)后易发心力衰竭(HF)的机制.方法 217只SD大鼠随机分组,糖尿病组经腹腔内注射链脲酶素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病,10周后所有AMI组结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型.确定AMI前和AMI后1天,7天,14天,28天,56天做为实验观察时间点,观察大鼠的生存率,心肌超微结构的变化,进行心脏超声检测、心肌纤维化测定及左心肥厚的评估.结果 结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的死亡率、左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著.在早期阶段,糖尿病与非糖尿病大鼠心肌纤维化相似,而1月后却出现显著差别.结论 糖尿病加速了STZ诱导的糖尿病大鼠AMI后心脏重构的进展.
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美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制
目的 研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制.方法 40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水.(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10 mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用Millar P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Western blot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平.结果 40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿.(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异.大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dt max)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.05).说明Iso诱导了明显的心肌细胞凋亡,并且心肌细胞凋亡和CaMKⅡ活性明显正相关;(4)CaMKⅡδ异构体、MAPKs家族在β1-AR持久兴奋的SD大鼠心肌表达情况,我们用Western blot方法分析结果显示Iso组CaMKⅡδC和p-CaMKⅡδ、p38 MAPK、JNK蛋白表达明显高于Control组(P<0.05),但与Control组比较,Iso组ERK蛋白表达明显减少(P<0.05).与Iso组相比,β1-AR阻滞剂Meto可减少CaMKⅡδC和p-CaMKⅡδ、p38 MAPK、JNK蛋白表达,增加ERK蛋白表达(P<0.05).结论 (1)持久兴奋β1-AR激活CaMKⅡδC-p38通路诱导心肌细胞凋亡,导致心肌重塑、心力衰竭;(2)β1-AR阻断剂美托洛尔可阻断β1-AR持久激活CaMKⅡδC-p38导致心肌细胞凋亡途径,对心脏有保护效应.
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心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响及意义
目的 探讨大鼠心肌梗死后心肌组织中能量代谢变化的分子机制,为心肌梗死的治疗提供理论依据.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于1天、7天、1个月时处死动物,采用ELISA方法分析大鼠左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶、己糖激酶的含量及乳酸脱氢酶、己糖激酶的活力.结果 大鼠心肌梗死后1天,左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶的浓度下降,己糖激酶的浓度增加(P<0.05).酶的活力变化与酶的含量变化相一致.心肌梗死后1个月时这些关键酶的变化恢复至大致正常水平.结论 心肌梗死后的急性期,左心室存活的心肌组织中有氧代谢相关的关键酶表达下调,无氧糖酵解相关的关键酶表达上调.随着病程的进展上述变化恢复,这可能是心脏重构过程中的一种代偿调节机制.
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G-CSF和高脂喂养对兔血小板功能影响的实验研究
目的 探讨G-CSF在应用于干细胞动员治疗心血管疾病时对血小板功能的影响.方法 16只新西兰大白兔随机分为普通和高脂喂养2组,予G-CSF皮下注射5日,用药前后分别测定PLT、MPV、PDW、P-LCR、TXB2、P选择素等血小板相关指标,并采用全血CD41-FITC/CD62P、CD63-PE荧光抗体双标流式分析法进行验证.结果 用药后普通喂养组除PLT计数外上述各项指标与基础状态相比均增高.但高脂喂养组除P-LCR外,其他指标无显著变化.而用药前后者的P-LCR、TAB2高于前者.结论 G-CSF在作用高峰能引发血小板功能的活化,其机制可能与应激反应有关.高血脂本身就有激活血小板的作用.全血细胞流式分析是检测血小板活化的较灵敏方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
