中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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APP基因多态性在脑卒中的病例-对照研究
目的 研究中国人群中淀粉样前质蛋白(APP)基因079A/G多态性与脑卒中的关系.方法 从7个地区选取脑卒中病例及对照1012例,其中病例401例,对照611例;所有研究对象记录其病史,体检等临床资料及吸烟、饮酒、饮食等流行病学资料,采用PCR-RFLP检测各组APP079A/G多态性并统计各组的多态性频率.结果 A等位基因在脑卒中组和对照组分别为20.8%和18.4%,G等位基因频率在脑卒中组和对照组分别为79.2%和81.6%.基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑卒中组和对照组的APP079A/G基因型频率及等位基因频率无显著性差异.结论 APP079A/G多态性与脑卒中的发生无显著相关性.
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内皮素-1基因Lys198Asn及TaqI多态性与原发性高血压关系的研究
目的 探讨内皮素-1外显子5Lys198Asn多态性及内含子4TaqI基因多态性与原发性高血压的关系.方法 对264例确诊为原发性高血压的患者及103例对照者抽取静脉血,以多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析ET-1基因中的外显子5Lys198Asn多态性及内含子4TaqI基因多态性.结果 (1)高血压组与对照组ET-1的基因型和等位基因频率分布无明显差异(2)高血压组的吸烟人群中,ET-1外显子5Lys198Asn位点的GT基因型人数比不吸烟组高,存在显著性差异.结论 (1)内皮素-1外显子5Lysl98Asn多态性及内含子4TaqI基因多态性与高血压的发病无显著相关;(2)ET-1外显子5Lys198Asn位点的T基因携带者可能对吸烟有较高反应性,增加高血压的患病率.
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WNKl基因Pro1056Thr多态与高血压病的关联研究
目的 探讨WNKl基因Exon13 Pro1056Thr多态是否与高血压病有关.方法 为研究WNKl基因多态与原发性高血压的相关性,我们通过病例对照研究在河南省信阳市农村人选高血压病患者820例,正常对照772例.应用PCR-RFLP方法检测WNKl基因Exon13 Pro1056Thr多态性,结果经测序验证.应用Logistic回归分析该多态与高血压病的关联性.结果 WNKl基因Exon13 Pro1056Thr与高血压病的易感性显著相关(优势比1.42,95%可信区间1.16-1.74, P:0.001),应用logistic回归校正传统危险因素后,这一关联性依然存在(优势比1.39,95%可信区间1.10～1.77, P=0.007).WNKl基因Exon13 Pro1056Thr A等位基因携带者增加高血压病的易感性.结论 WNKl基因Exon13 Pro1056Thr多态与高血压病密切相关,A等位基因是高血压病的独立危险因素.因而,WNKl基因可能参与了高血压病的发病过程.
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家族性扩张型心肌病的基因突变研究进展
扩张型心肌病是目前充血性心衰和心脏移植的重要的病因之一.近年来基因突变致家族性扩张型心肌病受到了越来越多的关注.现本文就家族性扩张型心肌病的发病率,遗传特点,突变基因和突变基因的致病机制的机制进行综述.
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Cx43、同型半胱氨酸与先天性心脏病
先天性心脏病是常见的新生儿先天性畸形.心脏发育涉及一系列细胞增殖、迁移、分化和形态发生相关的因子的作用.间隙连接蛋白43是哺乳动物心脏中主要的连接蛋白,对心脏发育有重要作用.高同型半胱氨酸血症是一个独立的发育潜在致畸因子,能诱发先天性心脏病.研究发现Cx43基因缺陷及高同型半胱氨酸血症与其发生密切相关.
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流体力学数值模拟在冠脉旁路手术中的应用
冠心病严重威胁人类健康,冠状动脉旁路手术是有效治疗手段.目前对冠脉旁路手术后再狭窄问题认识不充分,随着计算流体力学的发展,通过建立冠脉旁路手术数值模型的方法对其血流动力学进行研究正在成为研究热点.建立完善的数值模型同时也为冠脉旁路手术的数字化进程奠定基础.
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心脏离子通道基因与房颤的研究进展
心房颤动是临床上常见的心律失常之一.随着房颤电生理机制研究的日趋广泛和深入,一系列与房颤相关的离子通道(包括L-Ca2+通道、K+通道、Na+通道)基因相继被发现.了解这些离子通道基因结构与功能的关系、基因突变与房颤发生的关系对阐明房颤的发生机制以及指导临床用药有很大的意义.本文就心脏离子通道基因与房颤的研究进展作一综述.
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腺相关病毒介导的转人C-反应蛋白基因诱导大鼠高血压形成
目的 研究过度表达人C-反应蛋白(hCRP)对大鼠血压的影响及其相关机制.方法 以重组腺相关病毒为载体,介导hCRP基因(CRP组)或对照基因(GFP组)在大鼠体内表达,观察实验动物血压变化,并以western blot方法检测大鼠主动脉血管紧张素1型受体(AT1),血管紧张素2型受体(AT2)的表达.结果 CRP组大鼠血压从基因注射后2月开始升高,升高血压的效应在基因导入3月后保持稳定(与对照组相比约升高21mm Hg)并持续到实验结束.而GFP组血压无明显变化.Western blot结果显示,与对照组相比,CRP组大鼠主动脉AT1蛋白水平升高,而AT2蛋白水平降低.结论 重组腺相关病毒介导的hCRP过表达可以导致大鼠血压升高,其机制与增加主动脉AT1表达,降低AT2表达有关.
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兔自体颈动脉移植于静脉后形态学及分子改变
目的 以往的研究已证实动脉移植到静脉后,即使在高血脂状态下,也不发生粥样硬化,而是发生萎缩样改变,提示了血流动力学特别是切应力在动脉粥样斑块形成和血管重构中的作用.为探讨移植后动脉重构的机理,该文对移植动脉段进行了细胞分子生物学研究.方法 建立动脉移植到静脉的新西兰白兔模型,6个时间点后取材,HE染色光镜下观察血管内、中膜厚度与面积;扫描电镜观察内皮变化,透射电镜观察超微结构改变;TUNEL方法观察细胞凋亡状况,RT-PCR检测基因表达水平.结果 HE染色发现移植动脉在极低切应力状态下,随时间推移,除管壁发生"类静脉化"的萎缩样改变外,管腔面积先减小后增加;TUNEL结果显示移植动脉发生了细胞凋亡,而且凋亡先发于血管内膜细胞,进而过度到中层,后累及外膜;通过弹力纤维和胶原纤维双染色证实,弹力纤维在整个过程中并未有显著数量改变,而胶原纤维却发生崩解,终导致管壁萎缩;术后一周移植动脉的MMP2和MMP9表达明显增高,以后渐下降.结论 低切应力作用于血管内膜层细胞致使其凋亡继而由内而外信号转递的过程,这构成了移植动脉发生萎缩样变的基础;胶原纤维的崩解在移植动脉萎缩样变过程中也发挥了重要作用,伴随着MMP表达的上调.
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全反式维甲酸对兔颈动脉血管重塑及VEGF表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、VEGF表达的影响及机制.方法 新西兰雄性大白兔随机分为6组(n=6):治疗组(A、 B)、对照组(A、 B)、假手术组(A、 B).治疗组和对照组给予高脂饮食,手术损伤颈动脉内膜,治疗组给予atRA灌胃,假手术组手术但不损伤内膜.分别于术后7、28d处死A、 B组动物,取病变血管进行形态学观察,免疫组化测VEGF、 PCNA表达水平.结果对照组术后7d内膜开始增生,28d时内膜增生明显,管腔狭窄,有粥样斑块形成,VEGF、 PCNA表达明显增加.治疗组内膜增生较轻,28d时内膜面积及斑块厚度低于对照组(分别为P<0.001、 P<0.05), VEGF、 PCNA阳性表达指数也低于对照组(分别为P<0.01、 P<0.001).结论 atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后VEGF、 PCNA的表达,减轻新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成.
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病毒性心肌炎连接蛋白的变化
目的 观察小鼠急性病毒性心肌炎时连接蛋白的变化,了解连接蛋白与病毒性心肌炎的关系.方法 Balb/c4周龄雄性小鼠26只,随机分为模型组(20只)和正常对照组(6只),模型组予腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)建立小鼠急性病毒性心肌炎模型.在接种病毒后第14天处死所有存活小鼠,观察心肌形态学改变,并采用聚合酶链式反应(PCR)及免疫组织化学技术,检测各组小鼠心肌组织中connexin43(Cx43)、 connexin40 (Cx40)和connexin45 (Cx45)基因水平及蛋白水平的变化.结果模型组小鼠心肌HE染色可见明显的炎性细胞浸润和心肌坏死等炎症改变;与正常对照组相比,Cx43和Cx45mRNA表达明显减少(分别为0.11±0.02vs 0.34±0.05,0.21±0.02vs 0.41±0.06).Cx40mRNA表达较对照组无统计学差异,三者蛋白水平的变化与基因水平变化相一致.结论 急性病毒性心肌炎小鼠心肌中connexin43和connexin45表达明显减少,上述连接蛋白的变化与病毒性心肌炎致心律失常的潜在作用有关.
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PⅢ表面改性的血管内支架组织相容性研究
目的 评估PⅢ表面改性的血管内支架的组织相容性.方法 选用体重为2.5～3.0kg的清洁级大耳白兔30只,随机分为实验组16只和对照组14只.支架置入前抽血行血液学方面的检测.抽血后实验组兔经股动脉逆行置入改性后支架至腹主动脉,对照组置人普通支架.术后4周(实验组和对照组各4只)、10周(分别为6只和4只)及20周(各6只)再次抽血行上述检测,取肝、脾、肾各一块行病理检查,支架段组织切片病理检查.结果术前后血液学检测各组之间对比均无显著差异,肝、脾、肾病理切片见结构正常,无淋巴细胞及异物巨细胞浸润及间质水肿现象.支架处无腐蚀生锈,血管壁未见异物排斥反应和炎性反应.支架段病理切片未见淋巴细胞及异物巨细胞浸润,支架表面被内膜覆盖且与正常动脉内膜相连续,扫描电镜示支架表面大部分被新生内膜覆盖.结论 表面改性的支架在置入兔腹主动脉后具有良好的组织相容性,对血液和重要脏器不会产生不良反应.
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冠状动脉微栓塞后MCP-1变化的实验研究
目的 经导管建立急性冠状动脉微栓塞模型,检测微栓塞后单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)的变化情况.方法 12只小型猪,通过导管方法建立急性冠脉微栓塞模型,观察急性期(微栓塞前、微栓塞后2h、6h)及慢性期(微栓塞前、微栓塞后1周)血清中MCP-1浓度变化,RT-PCR观察心肌组织中MCP-1及粒细胞变化.结果 MCP-1随时间变化逐渐增加,MCP-1在2h有明显增加,与基础相比P<0.05;6h MCP-1与基础相比P<0.01.1周时,而MCP-1与微栓塞前相比没有明显变化(P>0.05),心肌组织RT-PCR显示MCP-1mRNA表达只在6h明显升高(P<0.05),1周时不再升高(P>0.05).微栓塞1周后前壁心肌组织病理切片计数测得粒细胞为(103.0±49.4),后壁测得为(43.9±24.0),两者相比有显著差异性(P<0.05).结论 冠脉微栓塞后血清MCP-1呈现先升高后下降趋势,心肌组织MCP-1mRNA只在微栓塞后6h升高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
