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中国分子心脏病学

中国分子心脏病学杂志

Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
  • 影响因子: 0.42
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-6272
  • 国内刊号: 11-4726/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 100037
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2001
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国分子心脏病学杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 惠汝太
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 成都地区健康人群血常规各参数参考值范围的调查

    作者:刘华伟;张玲;李建红;黄俊;白生华

    目的:了解成都地区健康人群血常规各参数的正常参考值范围.方法:2007.10-2008.07在我院体检的不同年龄(儿童和成人)、不同性别(男女)、不同采血方式(全血和末梢血)的健康人群共22178人,于清晨空腹抽取静脉血2 mL或手指末梢血40 μL(儿童),应用深圳迈瑞公司BC-5500型全自动血液分析仪进行检测,检测项目包括:红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT),红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、血小板(PLT)、红细胞体积分布宽度(RDW),血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、中性粒细胞百分率(NEU%),淋巴细胞百分率(LYM%)、单核细胞百分率(MON%),嗜酸性粒细胞百分率(EOS%),嗜碱性粒细胞百分率(BAS%)等23项指标,剔除离群点后,采用SPSSI1.5软件进行统计分析.结果:本调查的血常规各参数呈非正态分布,男性和女性参考值间有显著性差别(P<0.01),成人和儿童之间有显著性差别(P<0.01),儿童全血和末梢血之间有显著性差别(P<0.01),成都地区健康人群部分参数参考值范围与临床常用常规参考值间略有不同.结论成都地区健康人群血常规各参数参考值大多数与临床常用参考值一致,并且血常规参考值范围受年龄、性别、血样的不同而不同,本调查的统计结果为成都地区不同年龄、不同性别,不同采血方式的标本提供了血常规参考值范围.

  • 退行性变升主动脉瘤中骨桥蛋白的表送与细胞表型转化

    作者:蒙延海;田川;柳磊;王亮;刘文芝;常谦

    目的:观察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在退行性变升主动脉瘤(Degenerative ATAA,DATAA)中的表达,初步探讨OPN及平滑肌细胞表型转化在DATAA发病中的作用.方法:升主动脉瘤术中切除标本18例为DATAA组,冠状动脉搭桥患者术中主动脉标本18例为对照组.应用实时定量PCR的方法检测所有标本中OPN的rnRNA表达水平,免疫组化方法检测主动脉壁中OPN的表达情况,H-E染色和Masson染色分别检测主动脉壁的一般情况及胶原的含量.结果:DATAA组OPN的免疫组化半定量结果与对照组相比表达增加(P<0.01),与主动脉直径显著相关(r=0.737,P<0.01),主要位于中膜及外膜;实时PCR结果与免疫组化结果一致(P<0.01).胶原纤维在DATAA中表达增加(P<0.01),与OPN表达量正相关(r=0.694,P<0.01).组织学结果显示DATAA组标本弹力蛋白降解明显,平滑肌细胞增生及排列紊乱.结论:OPN在DATAA主动脉壁中高表达,胶原含在DATAA中表达增强.合成型平滑肌细胞增多可能导致了胶原分泌增加,参与了升主动脉瘤壁的重塑过程,在DATAA的发病中具有重要的作用.

  • N末端脑利钠肽原是左心室功能正常的稳定性心绞痛患者冠状动脉病变进展的预测标志物

    作者:徐延路;郑欣馨;朱成刚;郭远林;郑昕;滕思勇;高展;慕朝伟;袁晋青;李建军

    目的:探讨N-末端脑利钠钛原(NT-proBNP)对冠状动脉病变进展和支架内再狭窄的预测价值.方法:测定303例左心室收缩功能(射血分数>50%)正常的慢性稳定性心绞痛患者入院时及随访时的血浆NTproBNP浓度.所有患者于支架植入术后6-9个月行造影随访.结果:进展组患者入院时NTproBNP浓度高于非进展组患者(455 fmol/ml vs 431 fmol/ml,P=0.017).多元回归分析显示入院时血浆NT-proBNP可独立预测冠状动脉非靶病变造影显示的快速进展(OR=1.944,95% CI 1.047-3.608,P=0.035).NTproBNP水平与靶病变支架内再狭窄无关.结论:入院时血浆NTproBNP是左心室功能正常的稳定性心绞痛患者冠状动脉病变进展而非再狭窄的独立预测因子.

  • 凝溶胶蛋白与心血管疾病

    作者:刘玥;蒋跃绒;殷惠军;陈可冀

    凝溶胶蛋白是一种钙依赖性的肌动蛋白结合蛋白,对肌动蛋白进行切割、加帽、成核以调节细胞骨架结构和细胞的运动及代谢过程,还参与对细胞信号转导和细胞凋亡的调控.大量研究表明凝溶胶蛋白与临床多种疾病的病理过程密切相关,本文重点介绍了凝溶胶蛋白做为潜在的疾病分子标志物或治疗靶点与血小板活化、冠心病、心力衰竭及心律失常等心血管疾病相关性的研究进展.

  • 骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭的临床研究进展

    作者:贾超

    心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,由于大多数心肌细胞属于永久性细胞,再生能力极其有限.目前药物治疗、介入治疗和外科治疗虽能使闭塞血管再通,在一定程度上缓解心力衰竭的发生或症状,但都不能使心肌数量增加,不能达到令人满意的程度.因此必须使心肌细胞数量增加,血供增加才能从根本上解决问题.随着分子生物学的飞速发展,骨髓间充质干细胞在特定的微环境和适宜的细胞因子作用下可作为一种药物直接或间接对损伤的心肌细胞进行补充或修复,改善心功能,已成为治疗心衰的一个新的研究热点.

  • 血脑屏障与深低温停循环脑损伤

    作者:柳磊

    血脑屏障是机体维持中枢神经系统内环境稳定的结构基础,在深低温停循环脑损伤过程中起着重要作用.深入探讨血脑屏障的结构基础和功能、在深低温停循环脑损伤过程中的变化以及对血脑屏障通透性调节的可能机制为深低温停循环脑损伤的防治提供了一个全新的思路.

  • 人巨细胞病毒损伤血管的分子机制

    作者:王晓晶

    较多体外实验及临床研究结果均提示人巨细胞病毒感染与血管损伤相关,本综述将对其可能的分子机制进行初步阐述,主要包括氧化应激、信号转导及免疫炎症反应.病毒与宿主通过上述机制相互作用,多种因子及细胞参与其中,影响血管内皮细胞及平滑肌细胞的存活、增生及凋亡,导致血管结构及功能发生病理性改变,进而引发或加重多种心血管疾病.

  • 心脏肌钙蛋白I的磷酸化调控与心衰

    作者:王晓建;惠汝太

    心脏肌钙蛋白I(cTnI)是心肌收缩/舒张的关键性调控蛋白.多种激酶调控的cTnI磷酸化通过改变心肌纤维性状影响心脏功能.生理条件下,PKA依赖的cTnI Ser23/24磷酸化与PKC依赖的Ser43/45磷酸化相互拮抗,相互制衡,共同调控心脏的功能.心衰时,动态平衡被打破,cTnI出现磷酸化紊乱,Ser23/24"磷酸化不足"而Ser43/45则"磷酸化过度",肌纤维性状改变,心脏功能受损.除了PKA和PKC,PKG,PKD和PAK3等激酶亦对cTnI的磷酸化起调控作用.本文就cTnI磷酸化调控的分子机制及其对心衰作用研究的新进展进行综述.

  • 阿托伐他汀逆转早期野百合碱诱导肺动脉高庄机制

    作者:陈丹丹;钱菊英;陈发东;管丽华;姚瑞明;董丽莉;袁永刚;葛均波;周达新

    目的:本实验研究探讨,阿托伐他汀早期干预由脱氢野百合碱诱导肺动脉高压的比格犬的作用及其可能的机制.方法:分组:阿托伐他汀组n=7(2mg/kg野百合碱+2mg/kg阿托伐他汀);野百合碱组n=5(2mg/kg野百合碱组+安慰剂);正常对照组n=6(溶剂0.1 ml/kg二甲基酰胺组+安慰剂);药物干预前和干预8周后测量血流动力学参数,用免疫组织化学染色法检测肺小动脉半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达.用实时定量PCR法检测各组肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素前体-1(preproET 1)、白介素-1β(IL-1W)、肿瘤坏死因子-Q(TNF-Q)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达.结果:阿托伐他汀组犬的肺动脉压力,右心室收缩压,肺动脉收缩压,肺血管阻力较野百合碱组明显下降(P<0.05),而心输出明显升高(P<0.05),并接近正常对照组.肺组织preproET-l mRNA、IL-1βmRNA,TNF-α mRNA,VEGF mRNA转录水平在阿托伐他汀组显著低干野百合碱组(P<0.05),eNOS mRNA转录水平在阿托伐他汀组显著高于野百合碱组(P<0.05).结论:脱氢野百合碱可诱导犬形成肺动脉高压.阿托伐他汀药物早期干预能降低肺动脉高压,降低血管内膜增生,抑制炎症因子产生;抑制缩血管物质合成.逆转肺血管重构的发生,诱导平滑肌细胞凋亡.

  • 细胞色素P450基因对高脂饮食诱导不同周龄小鼠动脉粥样硬化的保护作用

    作者:吴俊;陈琛;曾和松;汪道文

    目的:研究血管内皮高表达CYP2C8基因能否改善小鼠动脉粥样硬化.方法:以20和40周龄APOEKO+/-CYP2C8Tg+/-和CYP2C8Tg+/-基因(血管内皮特异性CYP2C8+/-转基因)的小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄的同窝APOEKO+/-和C57BL/6小鼠设为对照.采用PCR技术鉴定小鼠CYP2C8+/-基因;油红O染色检测APOEKO+/-CYP2C8Tg+/-、CYP2C8Tg+/-,APOEKO+/-和C57BL/6小鼠主动脉斑块形成面积;酶比色检测APOEKO+/-CYP2C8Tg+/-、CYP2C8Tg+/-、APOEKO+/-和C57BL/6小鼠血清TG,TCH,HDL.结果:20和40周龄APOEKO+/-CYP2C8Tg+/-和CYP2C8Tg+/-小鼠主动脉斑块形成面积与同周龄野生型小鼠相比明显减少,并且明显改善了血脂代谢状态.结论:高表达CYP2C8基因能够改善西方饮食诱导的不同周龄小鼠的动脉粥样硬化.

  • 高血压对内皮祖细胞再内皮化能力的影响

    作者:刘星;张高星;夏文豪;杨震;陶军

    目的:探讨高血压对内皮祖细胞粘附、迁移功能及再内皮化能力的影响.方法:选择初发的原发性高血压患者和性别、年龄匹配的健康志愿者各10例,分离其外周血的单个核细胞诱导分化成内皮祖细胞,并通过免疫荧光标记等方法进行形态学观察和鉴定.培养7天后分别观察2组内皮祖细胞的粘附和迁移能力.建立裸鼠颈动脉内皮损伤模型,分别移植健康志愿者与高血压患者的内皮祖细胞,观察损伤血管再内皮化情况.结果:外周血单个核细胞在体外诱导分化成为内皮祖细胞,ac-LDL吞噬及lectin抗体荧光标记双阳性.高血压患者组内皮祖细胞的粘附与迁移能力均明显低于健康志愿者组,裸鼠颈动脉内皮损伤修复面积亦小于健康志愿者组.结论:高血压患者循环内皮祖细胞粘附、迁移功能及再内皮化能力的下降,提示内源性血管修复能力下降可能是高血压血管内皮损伤的重要机制.

  • 心脏特异表达cTnIR145G转基因小鼠的建立及表型分析

    作者:邵海涛;张丽;向志光;陈炜;张晓娟;曹兴水;吕丹

    目的:建立心脏特异表达的cTnIR45G转基因小鼠,同时初步分析其心脏功能及形态变化.方法把cTnIR145G基因插入α-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J cTnIR145G转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用Westem Blot 鉴定cTnIR145G在心脏组织中的表达,记录转基因小鼠死亡情况,超声检测,心电分析及组织学观察转基因小鼠心脏的病理改变.结果:建立了4个表达水平不同的心脏组织特异表达的cTnIR145G转基因小鼠品系.高表达小鼠品系在成熟前即出现猝死:超声检查显示小鼠左心室内径及容积显著减小,室壁增厚,短轴缩短率显著增加;心电分析显示其心室复极缺陷,组织学染色发现小鼠心肌细胞排列出现紊乱,心肌细胞不均匀肥大.结论:cTnIR145G转基因小鼠具有与肥厚型心肌病类似的病理变化,为cTnI突变与心肌病发病机制的关系的研究提供了有价值的疾病动物模型.

  • 芍药苷对心脏钾通道电生理功能的影响

    作者:王蓉蓉;王可;李宁;冉玉琴;浦介麟

    目的:研究芍药苷对内向整流钾电流(Ik1)、瞬时外向钾电流(Ito)以及延迟整流钾电流(Iks和Ikr)的作用.方法:用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞的Ito和Ik1电流.而Iks和Ikr电流在转染相应质粒的HEK293细胞上记录.对比芍药苷使用前后的电流图,观察芍药苷对各种离子通道电流的影响.结果:在-100mV测试电压下,100μmol/L的芍药苷能使Ik1,峰值密度从(-25.26±8.21)pA/pF降至(-17.65±6.52)pA/pF,平均抑制率为30.13%(n=6,P<0.05),但对其反转电位以及内向整流特性无影响.此外,100μmol/L芍药苷对Ito、Iks和Ikr电流无明显作用.结论:芍药苷对Ik1电流具有明显的抑制作用,而对Ito、Iks及Ikr,无明显作用.

  • 重建对医学科学研究的信任

    作者:惠汝太

    美国医学科学研究仍然领跑世界,他们所取得的辉煌成就赢得了全球的仰慕与信任,创造了一个个科学的春天,科学复兴时代.人们对科学寄予无限的厚望,使全世界普遍相信,科学是永无止境的前沿,技术进步的起搏器.

  • 对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)代谢的新认识

    作者:惠汝太

    HDL是脂蛋白中小、密度与含蛋白比率(50%多)高的脂蛋白,其中含量丰富的载脂蛋白为apoAl与apo AII.

中国分子心脏病学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01

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