中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗Jo-1抗体与成人特发性炎症性肌病左心室功能的关联性研究
目的 探讨抗Jo-1抗体与特发性炎症性肌病左心室功能的相关性.方法 纳入2006年至2013年我院收治的特发性炎症性肌病患者69例.运用酶联免疫法检测抗Jo-1抗体,同时采用超声心动图检查左心室功能,后使用多因素线性回归分析评估抗Jo-1抗体与特发性炎症性肌病患者左心室功能的关系.结果 特发性炎症性肌病患者左心室舒张功能不全发生率为76.81％,抗Jo-1抗体阳性率为18.84％,抗Jo-1抗体阳性患者病程较长(p=0.007),间质性肺病(P=0.002)和雷诺现象(p=0.006)发生比例较高,同时,这些患者二尖瓣舒张早期峰值速度值/二尖瓣瓣环舒张早期峰值速度比值较大(p=o.ool),但收缩功能指标无明显差异.多因素分析显示抗Jo-1抗体与左心室舒张功能密切相关.结论 抗Jo-1抗体阳性与特发性炎症性肌病左心室舒张功能不全密切相关,但具体机制仍然需要进一步研究.
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氨甲环酸在体外循环冠状动脉旁路移植术中的血液保护作用及术后5年随访
目的 研究氨甲环酸在体外循环冠状动脉旁路移植术中的血液保护作用的有效性及安全性,并进行术后5年随访.方法 本研究为前瞻性、随机、双盲、对照的临床研究,选取体外循环冠状动脉旁路移植术患者共200例,并将其随机分为2组:氨甲环酸组(T组,n=100)和空白对照组(C组,n=100).在麻醉诱导后20分钟内给予T组患者静脉输注氨甲环酸负荷剂量10mg/kg,再以10mg/kgoh静脉维持至术毕,C组则给予等容量生理盐水作为对照.统计患者术后引流量、异体血输注量和输注率、术后相关并发症等情况,并随访至术后5年.结果 T组的术后住院时间、术后引流量、以及异体红细胞和血浆的使用率和用量均显著小于C组(P＜0.05).两组间在术后院内并发症并无显著统计学差异(P＞0.05).两组患者术后5年内重要并发症和死亡率无统计学差异(P＞0.05).结论 氨甲环酸可显著减少体外循环冠状动脉旁路移植术的围术期出血量、异体血输注量和输注率,术后5年内不增加相关并发症发生率和死亡率.
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扩张型心肌病患者心肺运动试验与漂浮导管检查指标的相关性
目的 探讨扩张型心肌病患者心肺运动试验(Cardiopulmonary exercise test,CPET)与漂浮导管指标的相关性.方法 入选40例住我院的扩张型心肌病患者,其中男性35例,女性5例,心功能II级者7例,III级者33例,平均年龄43.51±11.35岁.患者均行超声心动图、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、CPET和漂浮导管检查,并收集CPET中峰值氧耗量(VO2max)、无氧阈(AT)结果及漂浮导管中中心静脉压(CvP)、心脏指数(CI)、平均肺动脉压(mPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、肺血管阻力(PVR)等资料,分析各指标的相关性.结果 CPET中VO2max与漂浮导管检查中mPAP(r=-0.463,P＜0.01)、PCWP (r=-0.519,P＜0.01)呈负相关,与CI (r=0.397,P＜0.05)呈正相关.结论 CPET中VO2max是用来评价扩张型心肌病患者心功能的良好指标.
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南方青年人中原发性高血压与肾动脉狭窄的比较研究
目的 对比研究南方青年人群中原发性高血压(EH)与肾动脉狭窄(RAS)的危险因素、临床特点及靶器官损害的差异.方法 纳入40岁以前出现高血压的EH和RAS患者共65例,其中EH组42人,RAS组23人,比较两组间的差别.结果 EH组的高血压家族史阳性率、体重指数、甘油三酯、低密度脂蛋白和血尿酸高于RAS组,RAS组高血压发病年龄较早,血压和左心室质量指数高于EH组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 EH具有较多传统危险因素,RAS血压升高更明显且更容易发生左心室肥厚.
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拉西地平对原发性高血压患者内皮祖细胞内皮修复能力的影响
目的 探讨拉西地平对高血压患者外周血内皮祖细胞(EPCs)体外功能活性及在体再内皮化能力的影响.方法 选择初发的原发性高血压患者和性别、年龄匹配的健康志愿者各10例,分离其外周血单个核细胞诱导分化成EPCs.培养7天后用不同浓度的拉西地平10、100以及1000nmol/L预处理,体外观察EPCs的迁移、黏附功能;建立裸小鼠颈动脉损伤模型,分别移植未处理与100nmol/L的拉西地平预处理的高血压病人外周血EPCs,在体观察EPCs的修复效能.用Realtime RT-PCR及Western-blot检测EPCs表面基因和蛋白的表达情况,探讨拉西地平影响内皮化的分子机制.结果 不同浓度的拉西地平预处理高血压病人外周血EPCs,体外迁移和黏附功能较未处理组明显增强,100nmol/L为显著(p＜0.05);100nmol/L的拉西地平预处理的EPCs在体再内皮能力较对照组显著增加(p＜0.01).基因及蛋白水平检测显示,不同浓度的拉西地平处理后,EPCs表面的CXCR4表达增加,100nmol/L为显著(p＜0.001).结论 拉西地平明显改善高血压病人EPCs血管损伤修复能力,可能与CXCR4有关.
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血栓弹力图评估经皮介入治疗后患者抗血小板药物抵抗发生情况及影响因素
目的 探讨行经皮介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)后口服阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板用药患者,经血栓弹力图(thrombelastography TEG)测得血小板抑制率等提示阿司匹林、氯吡格雷抵抗的发生率,分析其影响因素.方法 2012年08月一2015年08月期间,行PCI患者280例,TEG测得二磷酸腺苷通道血凝块大强度(MAADP)、花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率等相关数据,以AA诱导血小板抑制率＜50％为阿司匹林抵抗,ADP诱导的血小板抑制率＜30％为氯吡格雷抵抗.收集临床及实验资料进行分析.结果 全部患者中,阿司匹林抵抗(aspirin resistance)为82例,氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance) 88例,发生率为29.3％、31.4％.年龄、吸烟、合并高血压、糖尿病等未影响抗血小板药物抵抗发生.合并用药方面,泮托拉唑未对抗血小板药物抵抗产生影响,使用两种他汀对抗血小板药物反应相似.结论 TEG检测阿司匹林、氯吡格雷抵抗发生率较高,一般临床因素及合并用药对其影响不明确,但应引起临床注意.
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颈动脉分叉部支架成形术中支架直径与术后血流动力抑制的相关性分析
目的 探究在颈动脉分叉部支架成形术中,留置支架的直径与发生血流动力抑制的(Hemodynamic Depression,HD)相关性.方法 总结我科104例颈动脉粥样硬化性重度狭窄接受支架成形术的患者,将其分为A、B两组.A组46例,依据传统方法选择支架直径;B组68例选择较小直径支架.比较分析直径、球囊直径与对术后的狭窄率、HD发生率的相关性.结果 104例颈动脉粥样硬化性重度狭窄的患者在行颈动脉支架成形术后,症状都得到改善.A组留置支架直径(9.1±0.3) mm,B组留置的支架直径为(8.3±0.2) mm,两组存在显著差异;A组21名(45.7％)发生HD;B组10名(14.7％)发生HD,两组存在显著差异,留置支架直径较小组HD发生率低.两组球囊直径分别为(4.9±0.2)mm及(4.8±0.1) mm,无显著差异;两组患者支架成形术前狭窄率分别为(76±9)％及(74±8)％,无显著差异;两组患者支架成形术后狭窄率分别为(15±6)％及(17±10)％,无显著差异.A组患者1例出现术后脑血症状,B组患者未出现相关脑缺血症状.Logistis回归分析显示A组(大直径)发生HD的风险是B组(小直径)的4.405倍.结论 选用较大支架会更易发生术后HD.与之相比,选用较小直径的支架会减少HD发生率,并且可以使狭窄病变获得相同程度的改善.
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吸烟对于急性冠脉综合症行冠状动脉介入治疗患者短期及长期预后的影响
目的 探讨吸烟对于行冠状动脉介入的患者住院期间及长期预后的影响.方法 连续纳入了自2013年1月份至12月份于中国医学科学院阜外医院行介入治疗的急性冠脉综合症患者6431例,根据吸烟状态分为非吸烟组和吸烟组,观察吸烟对行冠状动脉介入治疗患者短期及长期预后的影响.结果 吸烟组患者年龄更小、男性为主且平均住院时间更短,住院期间全因死亡及心源性死亡吸烟组明显低于非吸烟组(0.1％ vs 0.4％,P=0.015;0.1％ vs 0.4％,P=0.048);而在出血、脑卒中、支架内血栓以及新发心肌梗死事件发生率方面两组无显著差异.2年随访结果显示:吸烟组的脑卒中和心源性死亡发生率明显低于非吸烟组(1.2％ vs l.8％,P=0.036;0.6％ vs l.1％,P=0.026),而全因死亡两组间无显著差异.多因素分析显示吸烟并非院内死亡率以及2年随访时脑卒中、心源性死亡的独立预测因子.结论 对于行冠状动脉介入治疗的患者,吸烟患者的短期及长期预后好于非吸烟者,但吸烟并非独立预测因子.
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生长转化因子-15与氨基末端B型利钠肽对于判断心力衰竭患者预后价值的比较
目的 探讨生长转化因子-15 (GDF-15)在心衰中的预后价值,并与NT-proBNP比较.方法 测定102例住院心衰患者的GDF-15和NT-proBNP血浆浓度.平均随访16.6个月.临床终点为心源性死亡、心脏移植和心衰再住院.结果 心源性事件组的GDF-15[1588.86(1146.12,2719.01) pg/ml]较非心源性事件组[1125.81(780.40,1841.13) pg/ml]明显升高(P＜0.01).GDF-15的判断心源性事件的ROC曲线下面积(AUC)为0.642(95％CI:0.518-0.765;P＜0.05);NT-proBNP为0.778(95％CI:0.676-0.879;P＜0.01),但两者无统计学差异(Z=1.667,P=0.095).GDF-15取1135.44pg/ml时,为划分心源性事件的佳阈值点.单因素COX模型分析,LogGDF-15、LogNT-proBNP均为心源性事件的预测因子(P均＜0.05).但多元回归分析,仅LogNT-proBNP[B(SE):1.804(0.452),P=0.000]是独立预测因子.结论 GDF-15有判断心源性事件的价值,与NT-proBNP无统计差异,但GDF-15不能独立于NT-proBNP判断心源性事件.
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重组人脑利钠肽在心脏外科中的脏器保护作用
重组人脑利钠肽(Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide,rhBNP)是一种人工合成的内源性激素,具有排钠利尿、扩张血管、降低心脏前后负荷、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统等作用.临床上,rhBNP已经成为心力衰竭的一线治疗药物,国内外的多个临床研究也指出因其药理特性,rhBNP也适用于神经内分泌过度激活的心脏外科手术,对心脏、肾脏及肺等重要脏器发挥保护作用.
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长链非编码RNA在心肌重构中的研究进展
心肌重构是机体应对心室压力负荷增高或神经体液激素及细胞因子等各种因素刺激时的一种代偿反应,主要表现为心肌肥厚、心肌纤维增多、心肌细胞凋亡,经失代偿至心肌扩张,终发展成为心力衰竭.长链非编码RNA (long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200个核苷酸且不编码蛋白质的转录本.研究表明,lncRNAs参与调控心肌肥厚、心肌纤维化和心肌细胞凋亡等心肌重构过程.经报道发现lncRNA Chaer、Chast、Mhrt、CHRF、H19和MIAT在心肌肥厚的发生发展过程中有重要作用;MEG3、H19、GAS5参与调控心肌纤维化发生与发展;MHRT、UCA1、CARL与心肌细胞凋亡有密切关系.因此通过调控lncRNAs的表达,有可能在一定程度上改善心肌重构以及某些心血管疾病进程.本文就将对lncRNAs做简单概述,对lncRNAs在心肌重构的研究进展进行综述.
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心血管疾病和视网膜微循环障碍的关系
视网膜微循环障碍,比如小动脉狭窄、动静脉交叉、视网膜疾病等可以反映血脂、血压、年龄等对血管的累积损害.通过眼底检查,包括对眼底血管的检查,可以探知心血管疾病发生发展的规律.视网膜微循环病变不仅可以反映高血压的严重程度,也与靶器官的损害程度以及预后密切相关.视网膜血管作为评估冠脉微循环障碍的一个窗口,对冠心病的诊断及预后具有非常重要的临床价值.其他心血管疾病,比如心力衰竭、心肌病等,同样被证实和视网膜微血管病变有一定相关性.因此如果视网膜微循环障碍可以被准确评估,有可能是心血管疾病危险分层的一个新指标.
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阿托伐他汀对泡沫细胞载脂蛋白M表达的影响
目的 观察阿托伐他汀对THP-l巨噬细胞源性泡沫细胞载脂蛋白M(ApoM)表达的影响.方法 培养THP-1单核细胞,序贯加入佛波酯(PMA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)进行诱导,使其分化为泡沫细胞,RT-qPCR和油红O染色鉴定.泡沫细胞模型建立后,加入阿托伐他汀处理,RT-qPCR和Western blot检测ApoM的mRNA和蛋白的表达变化,使用人pre-β-HDL酶联免疫试剂盒检测细胞培养基中pre-β-HDL水平.结果 阿托伐他汀处理后的泡沫细胞较对照组和DMSO组ApoM mRNA和蛋白表达均有升高(P＜0.05).与对照组和DMSO组细胞上清中pre-β-HDL表达量相比较,阿托伐他汀组上清中pre-β-HDL表达量有明显升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能上调泡沫细胞ApoM的表达,继而刺激pre-B-HDL的合成和分泌,促进胆固醇从泡沫细胞内流出.ApoM可能是他汀类药物的重要降脂机制之一.
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microRNA-1对心肌缺氧复氧中细胞凋亡的影响
目的 明确心肌缺氧复氧(H/R)时miR-1的表达变化及其对细胞凋亡的影响.方法 建立乳大鼠心肌细胞H/R模型,TUNEL检测细胞凋亡、Western-Blot检测凋亡蛋白表达和实时荧光定量PCR检测miR-1表达.重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞,Western-Blot检测各组相关凋亡蛋白的表达.重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞后H/R处理,通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,软件分析和计算心肌细胞凋亡率.结果 心肌细胞H/R后,细胞凋亡率明显增加,同时促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)表达水平增加和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降.在成功构建心肌细胞缺氧复氧细胞模型后,检测到心肌细胞miR-1表达水平下降.与对照组相比,感染LV-mo-miR-1组促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)明显增加和抗凋亡蛋白Bcl-2降低,而感染LV-mo-miR-1 sponge凋亡蛋白的结果相反.相对于感染LV-mo-miR-1组和缺氧复氧组,感染LV-mo-miR-l病毒后缺氧4小时复氧12小时,细胞凋亡率进一步增加.结论 miR-1具有促进细胞凋亡的作用.miR-1表达下降可能是心肌细胞缺氧复氧时维持稳态的一种自我调节机制.
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腺相关病毒不同血清型对小鼠大脑动脉环感染效率的比较研究
目的 探讨通过立体定位注射腺相关病毒不同血清型对小鼠大脑动脉环(Willis环)血管的感染效率及特异性.方法 10周龄C57BL/6雄性小鼠依据脑定位图谱确定右侧基底池的定位坐标(前囟点喙侧1.2mm,右侧0.7mm),用微量注射泵以0.5 μl/min泵速将AAV2-hSyn-GFP和AAV9-hSyn-GFP病毒注射入基底池.14天后将脑组织完整取出,采用荧光体视镜观察各处理组小鼠颅底Willis环附近绿色荧光强度及组织分布.小鼠脑组织固定后切片,行免疫荧光染色进一步观察AAV不同血清型对脑血管平滑肌细胞感染的效率及特异性.结果 溴酚蓝染料示踪发现立体定位方法将AAV顺利注入到小鼠Willis环附近.采用荧光体视显微镜发现AAV2和AAV9注射后的小鼠颅底均激发出较强的绿色荧光.免疫荧光染色提示AAV9处理小鼠的脑组织GFP表达与SM22α表达存在明显共定位,与神经细胞几乎无共定位.AAV2处理小鼠脑组织GFP表达与SM22α表达仅存在部分共定位.结论 AAV9对大脑动脉环血管感染效率高且特异性较强,该研究为颅内动脉瘤的机制探索在动物模型水平提供了新的更特异的基因编辑途径.
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MYBPC3基因Trp1098X突变导致肥厚型心肌病
目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者MYBPC3基因Trp1098X突变导致的HCM患者表型和预后特点.方法 通过panel二代测序在529例HCM患者中筛查8个编码肌小节蛋白的基因,经Sanger测序验证突变后,分析基因突变所致HCM的表型,并对患者长期随访.结果 529例HCM患者中发现2例(0.4％)携带MYBPC3基因Trp 1098X突变,该突变位于MYBPC3基因的第30号外显子,第1098位色氨酸(Trp)变成终止密码子(Ter).两例患者均为男性非梗阻性HCM,临床表现为轻微劳力性呼吸困难、胸痛和心电图ST-T段异常.随访3年,两例患者均病情稳定,无心血管事件发生.结论 MYBPC3基因Trp 1098X突变能够导致HCM,携带该突变患者具有临床表现较轻.
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Bnip3及其介导的线粒体自噬在大鼠心肌缺血再灌注过程中作用的研究
目的 从在体动物水平和整体生理学角度,探索Bnip3及线粒体自噬与心肌缺血再灌注发生时心肌组织损伤程度、心肌梗死面积大小以及心室功能障碍的关系.方法 雄性SD大鼠35只,通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支构建心梗模型,分为假手术组、缺血30min组、缺血再灌注组分为再灌注15min、30min、60min组.术中监测血流动力学指标以评价左室功能变化,Western blot定量分析Bnip3蛋白在大鼠心肌缺血再灌注不同时期的表达水平,HE染色、免疫组化(LC-3、BCL-1)及电镜观察心肌组织损伤程度和心肌细胞中线粒体自噬水平.结果 心肌缺血再灌注早期(15-60min)大鼠血压明显下降(P＜0.05),心肌组织出现不可逆损伤,心肌细胞中出现线粒体自噬.Bnip3蛋白表达量在再灌注早期(30、60min)显著下降(P＜0.5).结论 Bnip3介导的线粒体自噬在心肌缺血再灌注早期的病理生理改变中起到重要作用.
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孤立性双肾动脉受累的大动脉炎一例报道
1.病史摘要患者男,14岁,发作性头疼伴血压升高1年余.患者入院前1年发作头晕、头疼,伴视物模糊、心慌、恶心、呕吐,到当地县医院就诊,测血压(BP) 180/130mmHg,诊断考虑“高血压”,予降压对症治疗(具体不详),先后联合应用多种降压药物,血压控制仍不达标.在当地曾行主动脉及肾动脉造影示双肾动脉主干狭窄,左侧几乎闭塞.期间反复多次行外周血管超声及CT检查未见主动脉及其他分支动脉明显异常.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
