中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同方式七氟醚缺血处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用的比较
目的 比较七氟醚缺血预处理、七氟醚缺血后处理及七氟醚缺血预处理联合七氟醚缺血后处理3种方式对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤保护效果及相关机制.方法 大鼠心脏离体平衡期灌注10 min后随机分为4组:对照(CTRL)组,全心缺血30 min随后复灌120 min,无其它干预;七氟醚缺血预处理(SpreC)组:以3％七氟醚行缺血预处理15 min,洗出10 min,后全心缺血30 min复灌120 min;七氟醚后处理(SpostC)组:全心缺血30 min,随后复灌60 min,复灌初15 min行3％七氟醚缺血后处理;SpreC+SpostC组:联合使用SpreC和SpostC.比较组内不同时点及组间相同时点的血流动力学.所有实验组行组内不同时点和组间同时点的血流动力学比较及左室梗死面积比较.为评价七氟烷处理对心肌损伤的保护作用,平衡期和复灌120 min两个时点取各组冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK-MB).比较各组蛋白激酶B(PKB/Akt)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)磷酸化水平的动态变化情况及缺血后复灌15 min时心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量以反映线粒体膜通透转换孔(mPTP)的开放程度.结果 与CTRL组比较,七氟烷处理,即SpreC组、SpostC组和SpreC+SpostC组心脏功能改善(表现为LVDP、+dp/dt、-dp/dt、CF、HR的增加和LVEDP的降低)、梗死面积减小、LDH及CK-MB水平降低(P＜0.05).然而,SpreC组、SpostC组和SpreC+SpostC组三组间比较后发现,SpreC和SpostC的心肌保护效果无差别(P＞0.05),但SpreC+SpostC的心肌保护效果优于单纯SpreC或S postC(P＜0.05).缺血再灌注后,CTRL组心脏PKB/Akt和ERK-1/2磷酸化较基础水平增强(P＜0.05). SpreC和SpreC+SpostC均可分别导致预处理期和缺血后复灌期的“双时相”的PKB/Akt、ERK-1/2磷酸化(P＜0.05). SpostC仅能导致缺血后七氟烷后处理期的“单时相”的PKB/Akt、ERK-1/2磷酸化(P＜0.05).SpreC+SpostC组心脏复灌15min及120min时的PKB/Akt、ERK-1/2磷酸化均高于对应时点的SpreC组及SpostC组心脏(P＜0.05).CTRL组心脏的NAD+含量低于其它3组(P＜0.05).SpreC+SpostC组心脏NAD+含量高于SpreC或SpostC组(P＜0.05),提示SpreC和SpostC联合使用时,对缺血再灌注导致的mPTP开放的抑制作用进一步增强.结论 SpreC和SpostC能为离体心脏的MIRI提供程度相近的保护作用,表现为心功能的恢复、梗死面积、和心肌酶释放、信号转导关键酶的激活程度及对mPTP开放的抑制.SpreC和SpostC联合实施时,上述保护作用可叠加.
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缺氧对肾素-血管紧张素系统影响的研究进展
缺氧是众多疾病和损伤发生发展过程中的中心环节,这些病理过程终也可导致其组织器官的缺氧,并可进一步加重这些病理生理变化.机体缺氧时,体内肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,导致循环肾素活性、Ang Ⅱ、ACE活性上调,从而引起局部组织器官的缺氧性疾病.RAS活性的增强与许多疾病及其所致脏器损害存在相关性,尤其是心血管疾病.近年来随着对RAS认识的加深,另一个重要调节轴(ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴)逐渐被揭示,该轴与RAS经典途径ACE/Ang Ⅱ/AT1受体轴共同参与人体血压与血容量稳态的调控.本文以上述两条调节轴作为核心靶点,现将缺氧状态下对RAS的影响及RAS在缺氧相关疾病中的作用进行综述.
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肥厚型心肌病患者埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD)植入后的长期生存率和风险
肥厚型心肌病是常见的一种心肌病,而心脏性猝死是肥厚型心肌病患者的首位死因.埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD)作为一种有效的治疗手段被推荐用于改善猝死高危患者的长期生存率.但是,尽管埋藏式心脏自动复律除颤器在肥厚型心肌病患者猝死预防方面起到了不可否定的作用,但术后不良事件及进展性心力衰竭的风险居高不下,导致了部分植入ICD的患者预后改善不理想,引人深思,笔者就次做一综述.
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自噬相关基因5下调抑制血管紧张素Ⅱ介导的巨噬细胞凋亡
目的 探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene5,Atg5)在血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ,AngⅡ)诱导高血压心脏损伤中对巨噬细胞凋亡的影响.方法 40只雄性C57BL/6小鼠及10只Atg5+/-分为对照组,AngⅡ灌泵1d组,Ang Ⅱ灌泵3d组,AngⅡ灌泵7d组和Atg5+/-灌泵组,每组10只.给予乙酸溶液(对照组)及AngⅡ(1500ng/kg*min)微量泵灌注.TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,免疫荧光共染明确凋亡细胞类型;qPCR检测Atg5+/小鼠心脏中Atg5表达;TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,QuantiGenePlex (QGP)检测凋亡因子表达;体外AngⅡ刺激WT和Atg5+/-骨髓巨噬细胞,免疫荧光共染,检测巨噬细胞凋亡.结果 WT小鼠心脏于AngⅡ灌注1-7d后,TUNEL染色阳性细胞数显著增加,荧光共染显示凋亡细胞为巨噬细胞;Atg5+/-小鼠心脏中Atg5表达量较WT小鼠心脏降低53％;AngⅡ灌注7d后,与WT鼠相比,Atg5+/-小鼠心脏TUNEL染色阳性细胞数降低,促凋亡因子Caspase3、Caspase8、Caspase12表达降低.体外AngⅡ刺激下,Atg5+/-骨髓巨噬细胞较WT骨髓巨噬细胞凋亡减少.结论在AngⅡ致高血压心脏损伤中,Atg5下调可导致心脏中巨噬细胞凋亡下降.
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急性主动脉夹层与正常对照主动脉组织基因的差异表达
目的 通过组织芯片技术分析急性主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因探讨主动脉夹层发病的分子机制.方法 取急性主动脉夹层患者及健康对照(各4例)的主动脉组织,通过组织芯片筛选急性主动脉夹层患者和健康对照差异表达的基因.利用生物信息学技术分析差异表达的基因参与的信号通路.结果 实主动脉组织芯片分析结果显示,急性主动脉夹层患者与正常对照差异表达大于2倍的基因有129个,其中83个基因表达下调,46个基因表达上调.差异表达的基因主要编码与细胞、细胞外基质粘附相关的蛋白.信号通路分析显示,主动脉夹层中受影响大的两条通路是粘附斑和肌动蛋白骨架调节相关通路.结论 通过组织芯片分析筛选到的急性主动脉夹层差异表达基因可能参与了主动脉夹层的病理过程,为研究其致病机制奠定了基础.
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HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化
目的 研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用.方法 本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度.结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平.抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化.结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化.
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MicroRNA-181b对衰老内皮细胞血管新生功能的影响
目的 研究microRNA-181b (miR-181b)对衰老内皮细胞增殖、迁移和管腔形成等血管新生功能的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),通过传代培养计算细胞群体倍增水平(Population doublings,PDL),建立HUVECs衰老模型(PDL44).在PDL44 HUVECs中过表达或抑制miR-181b,分别用MTS法、划痕实验及成管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成管功能.结果 过表达miR-181b可抑制PDL44内皮细胞的增殖功能18％(P＜0.001),减少内皮细胞迁移率40％(P=0.032);反之,给予miR-181b抑制剂可显著改善PDL44内皮细胞的迁移和增殖.给予血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)刺激,未观察到miR-181b对PDL44内皮细胞成管功能的调控作用.结论 抑制miR-181b可提高衰老内皮细胞的增殖和迁移能力,提示它可作为一个新的靶点,调节内皮细胞的损伤修复和血管新生.
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PlGF基因转染的人间充质干细胞(PlGF-hMSCs)对于缺血心肌的血管增生作用
目的 研究在亚急性行期移植PlGF基因转染的人间充质干细胞(hMSCs)对于大鼠梗塞心肌的血管新生作用.方法 使用腺病毒将P1GF基因转染人间充质干细胞(hMSCs),测定体外hMSCs及PlGF-hMSCs的PlGF蛋白表达水平.大鼠心肌梗塞一周后随机分成三组,对照组(DMEM)、hSMCs移植组、PlGF-hMSCs移植组.在移植后一个月观察心肌梗塞交界区的P1GF蛋白表达水平、血管新生以及心肌梗塞体积,并进行评价.结果 体外实验中,PlGF-hMSCs的PlGF蛋白表达水平显著高于hMSCs及对照组.移植后一个月,hMSCs及PlGF-hMSCs两组在缺血心肌的梗塞交界处P1GF的蛋白水平、血管新生数量都显著高于对照组;心肌梗塞体积显著低于对照组;而上述观察指标在PlGF-hMSCs移植组显著好于hMSCs移植组.结论 PlGF因子对于心肌梗塞缺血有促进血管新生,缩小心肌梗塞体积的作用,提示着PlGF-hMSCs在临床治疗心肌梗塞方面可能有着更好的治疗作用.
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谷氨酰胺对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响.方法 30只SD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组:(1)对照组(A组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(B组,全心缺血30min,复灌60min);(3)谷氨酰胺组(C组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,全心缺血30 min,复灌60 min).记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平.结果 实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降速率(±dp/dt)和心率明显增加,左室舒张末期压力(LVEDP)和肌钙蛋白Ⅰ水平显著降低(P均＜0.05),谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加(P＜0.05).结论 谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关.
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高血压对小鼠血管骨桥蛋白表达的影响
目的 研究高血压早期血管损伤中基因表达变化.方法 30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)组,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和AngⅡ 1500ng/ (kg· min),于第7天取主动脉,提取RNA后进行基因芯片分析;采用鼠尾套法检测小鼠尾动脉血压、超声检测心脏结构及功能;实时定量PCR(Real-time PCR)检测骨桥蛋白(OPN)的表达;取其胸主动脉进行组织切片,免疫组织化学染色观察骨桥蛋白的表达.结果 与对照组相比,Ang Ⅱ组在灌泵7天时血压升高[(105±7)Vs.(148+ 14) mmHg,1mm Hg=0.133 kPa,P＜0.001];基因芯片结果显示骨桥蛋白基因表达明显升高(＞50倍);real-time PCR验证骨桥蛋白表达升高3.9±0.9倍,P＜0.05;免疫组化显示主动脉OPN表达增加.结论 Ang Ⅱ导致高血压情况下,血管组织OPN表达增高,可能参与高血压血管损伤的过程.
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硫化氢对动脉粥样硬化的影响及其与CX3CR1的关系
目的 在高脂饮食ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,探讨硫化氢对动脉粥样硬化斑块的影响及其与斑块内趋化因子受体CX3CR1的关系.方法 10周龄、雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠予以高脂饮食喂养,在高脂饮食喂养第4、8、12、24周时处死小鼠并留取血浆和主动脉,通过化学比色法和Westem Blot技术检测血浆硫化氢水平和主动脉胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达情况一部分小鼠在高脂饮食4或12周后开始每天予以硫化氢供体药物NaHS(1 mgkg-1,i.p)或生理盐水.高脂饮食24周后,通过超声生物显微镜成像技术评估小鼠主动脉及其主要分支内的动脉粥样硬化情况,随后处死小鼠并留取主动脉,通过H&E染色和免疫组化技术进一步观察小鼠头臂干动脉粥样斑块的病变情况及CX3CR1的表达水平.结果 在动脉粥样硬化斑块形成早期,即出现了CSE表达水平的显著降低,随着斑块的进展,CSE的表达水平进一步下调和CSE活性明显下降,终导致血浆硫化氨水平的显著降低.动脉粥样硬化早期或中晚期予以NaHS均可显著延缓动脉粥样硬化斑块的形成和进展,但是NaHS早期干预,其抗动脉粥样化的益处显著优于中晚期干预.NaHS的抗动脉粥样硬化益处可能与其抑制斑块内CX3CRl的表达有关.结论 动脉粥样硬化过程中存在着内源性硫化氢代谢紊乱,予以NaHS干预可抑制斑块内CX3CR1的表达和延缓动脉粥样硬化的进展,早期NaHs干预的疗效显著优于中晚期干预.
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钙激活钾通道在EDHF介导的血管内皮源性舒张中的作用
目的 探索猪的冠状动脉中,钙激活钾通道(Calcium-activated potassium channels,KCa)在内皮源性超极化因子(Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor,EDHF)介导的血管舒张中的作用.方法 KCa通常分为三类:大电导KCa(Large-Conductance KCa,BKCa),中电导KCa(Intermediate-Conductance KCa,IKa)和小电导KCa(Small-Conductance KCa,SKCa),因此根据加入KCa阻滞剂的不同,将血管环分为对照组(不加入KCa阻滞剂),Charybodotoxin(BKCa和IKCa通道阻断剂)组,Apamin(SKCa通道阻断剂)组,Charybodotoxin+Apamin组,Iberiotoxin (BKCa通道阻断剂)组,每组血管环n=6.采用器官槽法,所有血管环平衡1h后,对照组加入7umol/L环加氧酶阻滞剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)和300 umol/L一氧化氮合酶阻滞剂N-硝基-L-精氨酸(N-nitro-L-arginine,L-NNA),实验组在加入Indo和L-NNA的基础上分别或联合应用BKCa、IKCa和SKCa的阻断剂,水浴30min后,记录由前列腺素F2 α(Prostaglandin F2α,U46619)及缓激肽(Bradykinin,BK)引起的血管收缩和舒张反应.结果 Charybodotoxin组,Charybodotoxin+Apamin组和Iberiotoxin组中EDHF介导的内皮依赖性血管大舒张百分比与对照组相比显著下降,且Charybodotoxin组的大舒张百分比较Charybodotoxin+Apamin组更低,但Apamin组血管环大舒张百分比与对照组相比无统计学意义.结论 研究证明BKCa和SKCa通道均在EDHF介导的舒张功能中发挥一定作用,且以协同的方式作用于血管,IKCa通道也可能发挥了一定的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
