中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯沙坦钾对原发性高血压患者高敏C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响
目的 探讨氯沙坦钾对原发性高血压患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)的影响.方法 选择51例轻中度原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱后随机分为2组,治疗组给予氯沙坦钾,每日50mg,对照组给予硝苯地平缓释片10mg,每日2次.疗程为8周.在2周洗脱期末及8周末空腹抽静脉血,测定hs-CRP、血糖、胰岛素水平,用 HOMA-IR公式计算胰岛素抵抗指数.比较治疗前后hs-CRP、空腹胰岛素、HOMA-IR变化.结果 两组患者治疗8周后,收缩压、舒张压均有显著下降,差异有统计学意义(P＜0.001),氯沙坦组治疗后血清hs-CRP、空腹胰岛素水平、HOMA-IR明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组治疗后hs-CRP、空腹胰岛素水平、HOMA-IR与治疗前比较差异无统计学意义(P ＞0.05).氯沙坦组治疗前后hs-CRP,空腹胰岛素水平、HOMA-IR变化值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).两组治疗前后血糖水平差异无统计学意义.结论 氟沙坦钾有效控制血压,降低hs-CRP水平,有改善胰岛素抵抗作用.
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缬沙坦对风心病房颤患者心房结构重构的影响及其机制研究
目的 通过观察缬沙坦对风湿性心脏病房颤患者心房结构重构以及心房肌细胞凋亡指数(Al)影响,以探讨结构重构发生的分子生物学机制.方法 选取51例风心病二尖瓣狭窄伴水久性房颤接受开胸换瓣手术者,共分为两组:对照组(常规药物治疗)23例;试验组(缬沙坦干预组)28例,所有患者在行外科手术前常规行超声心动图检查;以免疫印迹方法半定量检测心房肌中 p38MAPK、ATIR及AT2R,以TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(Al).结果 与对照组相比,试验组左右心房均明显减小,尤以左心房明显,具有统计学差异(P＜0.01).试验组的p38MAPK含量及ATIR的含量减少(P＜0.01); AT2R的含量则增加(P＜0.01 ).对照组患者凋亡指数明显高于试验组,具有统计学差异(P＜0.01),而且与左房内径大小呈正相关(r=0.86 P＜0.01).结论 风湿性心脏病房颤患者心房结构重构时心房肌细胞凋亡与p38MAPK通路相关,缬沙坦可以减缓心房肌细胞凋亡.
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原发性高血压患者的血浆硫化氢浓度变化
背景 硫化氢( hydrogen sulfide H2S)是一新型气体信号分子,具有直接舒张血管,抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻血管炎症反应,促进血管新生等血管调节作用,在心血管疾病的发生发展中起了重要作用,如动脉粥样硬化、肺动脉高压、阿霉素心肌病等,但目前与高血压有关的研究并不多.目的 通过测定原发性高血压(essential hypenension,EH)组和正常对照组血浆H2S浓度,并与相关临床资料进行比较分析,以探讨H2S和EH的棚关性.方法 入选上海瑞金医院高血压科住院患者83例,及瑞金医院体检中心同期健康体检人员120例.用比色法测定血浆H2S浓度、并用 SPSS 13.0软件对实验结果和相关临床数据进行统计分析.结果 EH组血浆H2S浓度显著低于对照组 (P=0.025).血浆H2S浓度和年龄呈负相关(r=-0.321,P＜0.01),年龄是影响EH患者血浆H2S的浓度的独立危险因素(B=-0.368,P＜ 0.01).EH组中,血浆H2S浓度和病程、颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness, IMT)呈负相关(病程:r=-0.329P＜0.01 ;IMT;r=-0.327,P＜0.01),有脑卒史的EH患者其血浆H2S浓度显著低于无脑卒中史的EH患者(P＜0.05),在Logistic回归分析中发现,血浆H2S浓度每降低1个标准差,EH患者脑卒中的患病风检增加14.7％.结论 血浆H2S浓度可能反应了高血压血管损伤的程度,将来H2S能否作为一种血管损伤标志用于临床尚待进一步研究.
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特发性二尖瓣腱索断裂患者心血管病危险因素与冠状动脉造影结果的相关性分析
目的 探讨特发性二尖瓣腱索断裂患者心血管病危险因素与冠状动脉(冠脉)造影结果的相关性.方法 入选行冠脉造影的特发性二尖瓣腱索断裂患者195例,其中冠脉造影正常组143例(占74.33％),冠脉造影异常组(即确诊合并有冠心病)52例(占 26.67％).危险因素包括性别、年龄、吸烟史.高血压病、2型糖尿病、缺血性心血管病家族史、血脂异常、高尿酸血症、血红蛋白、总胆红素、体重指数.采用单因素和多因素分析.结果 (1)单因素分析显示,合并冠心病组发病年龄较冠脉造影正常组大,合并冠心病组吸烟比例高血压病史比例、缺血性心血管病家族史比例、总胆固醇水平、甘油三酯水平、低密度脂蛋白胆固醇水平、尿酸水平均显著高干冠脉造影正常组.(2)多因素Logistic回归分析显示,缺血性心血管病家族史是特发性二尖瓣腱索断裂患者合并冠心病显著的独立相关危险因素(OR=29.628,95％可信区间8.234-106.604,P=0.001),其它危险因素依次为高血压病史、高尿酸血症.结论 缺血性心血管病家族史是特发性二尖瓣腱索断裂患者合并冠心病的独立血关危险因素,对于合并有冠心病高危因素(如高龄、有高血压病史、高尿酸、吸烟史、高脂血症)的特发性二尖瓣腱索断裂患者术前应完善冠脉造影检查,明确有无合并冠脉造影异常,以便制定合理手术方案.
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microRNA与心血管疾病
microRNA(miRNA)是一类广泛存在于真核生物长度为21-25nt的非蛋白质编码单链RNA,通过与靶基因mRNA分子的3端非编码区域(3'UTR)互补配对后降低mRNA分子稳定性和翻译抑制两种方式参与靶基因表达调控,在发育、凋亡、代谢以及人类病方面都起着不容忽视的作用.新近研究表明,miRNA在心血管疾病中发挥重要的作用,而维持和恢复心脏等靶器官中相应miRNA稳定表达可能成为心血管等疾病治疗的一个新靶点.深入研究microRNA可能为心血管疾病的诊断和治疗带来全新的方法.
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血红素氧合酶与血压
血红素氧台酶(Heme oxygenase,HO)是血红素代谢过程中的限速酶,可降解血红素生成一氧化碳(CO),胆绿素和铁.HO-1产生的血管保护作用大部分归因于它的代谢终产物所具有的抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗血栓形成作用.此外,CO和胆汁酸还可通过影响血管平滑肌细胞、内皮细胞、内皮祖细胞和白细胞等的增殖、迁移、粘附,维持血管损伤后的稳态,避免管壁增生肥厚.本文综述了HO及其代谢产物对血压的影响.
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MicroRNA对心脏疾病机制的调控作用及其临床应用
MicroRNAs是真核生物中长度约为22个核苷酸的参与基因转录后水平调控的一类非编码小分子RNA.研究发现MicroRNAs可以调控分化、增值、发育、凋亡、代谢和再生等等生命现象,它是迄今为止重要的心血管生理功能调控分子.随着对MicroRNAs认识的逐渐深入,人们发现了MicroRNAs对心脏疾病发生的机制有重要的调控作用,并为心脏疾病的诊疗提供了新思路.
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卡维地洛减轻自身免疫性心肌炎-抗氧化相关的抗炎作用
目的 卡维地洛在实验性心脏损伤模型中具有显著的心脏保护作用.本研究探讨是否卡维地洛能减轻自身免疫性心肌炎,并探讨其可能的主其机制.方法 6周龄Lewis大鼠诱导自身免疫性心肌炎,随机分为正常对照、阳性对照、不同剂量的卡维地洛、美多洛尔、普萘洛尔,以及卡维地洛消旋体治疗组.观察其对急性心肌炎症程度,及对炎症心肌内多种炎性细胞因子mRNA表达及蛋白表达心肌细胞内蛋白氧化产物和细胞膜脂质过氧化产物TBARS含量的影响.结果 尽管两种剂量的卡维地洛、美多洛尔和普萘洛尔显示出同等的β受体阻滞作用,只有卡维地洛治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重,炎症分级严重程度明显减轻;卡维地洛消旋体虽无β受体阻滞作用,但心肌炎严重程度也明显减轻;与阳性对照组比较,卡维地洛治疗显著降低蛋白羧基含量和TBARS产物,而美多洛尔和普萘洛尔治疗组则无明显变化;也只有卡维地洛治疗明显降低心肌炎性细胞因子mRNA表达和IL-1β表达.体外实验证实卡维地洛和卡维地洛消旋体保护离体心肌细胞膜的脂质过氧化、并以剂量依赖方式抑制培养的U937细胞LPS刺激后IL-1β释放.结论 卡维地洛治疗减轻自身免疫性心肌炎,其心脏保护作用可能与其抗氧化和抑制炎症细胞因子作用有关.
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解酒药改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏功能的观察研究
目的 观察使用解酒药是否能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能.方法 将60只体重相近的成年雄性SD大鼠采用冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死模型后,随机分为4组,组胃不同药物,分别为阴性对照生理盐水组(0.3ml/(kg.d)),阳性对照依那普利组(10mg/(kg.d)),解酒药组(0.3g/(kg.d))以及解酒药和依那普利联合用药组(0.3g/(kg.d)解酒药加10mg/(kg.d)依那普利).所有大鼠术后每组每天定时进行药物干预,并每周定时测量体重.术后4周采集超声心动图各参数(室间隔厚度,后壁厚度,左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室短轴缩短率、左室射血分数)来评价大鼠的心功能.结果 与术时相比,术后4周解酒药组和联合用药组大鼠的体重无明显变化,而依那普利组和生理盐水组大鼠体重上升.术后4周心脏超声结果显示:与生理盐水组比较,依那普利组、解酒药组和联合用药组的左室射血分数、左室短轴缩短率均有升高(P＜0.05),但三组间无显著性差异；而室间隔厚度、后壁厚度、左室舒张末内径、左室收缩末内径等参数,四组间无显著性差异.结论 解酒药能有效改善心肌梗死后心力衰竭的大鼠心功能.
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KIF6基因rs20455多态性与中国北方汉族人冠心病及血脂水平的关联研究
目的 分析KIF6基因rs20455 多态性与中国北方汉族人群冠心病及血脂水平的关系.方法 收集164例冠心病(CHD)患者及152例健康人的外周血标本;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测KIF6 rs20455多态性;研究基因多态性对血糖,血脂水平的可能影响.结果 中国北方汉族人KIF6基因 rs20455多态性位点TT、TC、CC基因型频率分别为0.291、0.491与0.218 ；T等位基因,C等位基因频率分别为0.536与0.464.基因型和等位基因频率在组间分布差异均无统计学意义(P＞0.05).本研究对象rs20455多态性基固型和等位基因频率分布与高加索,非裔美洲人群有统计学差异(P＜0.001).rs20455基因多态性与血糖,血脂水平,性别,年龄高血压病史正显著性关联.Logistic回归显示,年龄,TG,HbAlc是本组研究对象发生冠心病的主要危险因素(OR分别为1.178,26.1817.415,P＜0.05).C等位基因不是发生冠心病的独立危险因素.结论 未发现KIF6基因rs20455多态性与本研究人群的冠心病发生及血脂水平存在明显关联性.
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小檗碱对心肌细胞microRNA24的干预作用及其可能机制
目的 探讨天然小分子探针小檗碱干预microRNA24(miR24)表达水平的作用以及其可其机制.方法 体外采用质谱法分析小檗碱与miR24的前体mo-mir-24-1 的相互结合作用;采用实时定量PCR法检测小檗碱对腺病毒携带的mo-mir-24-1及其成熟体miR24表达水平的调控,以及对miR24的靶基因p27的mRNA表达水平的影响,采用Western blot检测小檗碱对p27蛋白表达水平的影响.结果 小檗碱与mo-mir-24-1相互结合,对其表达水平没有显著影响;小檗碱以剂量依赖方式明显抑制miR24的表达;小檗碱能抑制miR24过表达引起的p27 下调.结论 小檗碱与mo-mir-24-1的结合并明显下调miR24的表达,提示天然小分探针有望成为一种有效干预microRNA的手段.
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芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚
目的 探讨探讨芪苈强心胶囊是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达改善压力超负荷下小鼠心肌肥厚.方法 小鼠行升主动脉缩窄手术(TAC)建立心肌肥厚模型,8-10周龄野生型雄性小鼠(WT)和雄性血管紧张素原基因敲除小鼠(ATG-)随机分为假手术组,生理盐水组、芪苈强心胶囊三组,TAC组小鼠给予生理盐水或1.0mg/(kg.d)药物灌胃处理,术后2周行心超及血流动力学检查,同时分析心肌组织学指标以及肥厚相关基因表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和心肌组织AngⅡ浓度,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型(AT1)受体表达.结果 WT和ATG-小鼠TAC后2周,主动脉血压及左室收缩末期压显著升高,芪苈强心胶囊对其均正影响.WT小鼠中,此药显著抑制TAC介导AngⅡ的升高(P＜0.05),抑制TAC介导的左室前壁,左室后壁增厚以及心肌细胞横截面积 (CSA)和纤维化面积增大,同时抑制肥厚相关基因,AT1受体和p-ERK表达上调(P＜0.05),ATG-小鼠中,在AngⅡ缺失的情况下,TAC两组间左室前后壁、CSA、纤维化面积以及肥厚相关基因、AT1、受体和p-ERK表达无明显差异(P＞0.05).结论 芪苈强心胶囊改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚是通过抑制AngⅡ表达来减弱AT1受体激活,非直接抑制压力超负荷机械刺激引起AT1,受体的激活.
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PDGF通过AKT/FoxO信号通路促进血管平滑肌细胞增殖
目的 探讨血小板源生长因子(PDGF)促进血管平滑肌细胞增殖的分子机制 方法 用PDGF处理体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞A10,MTT检测TPDGF对平滑肌细胞增殖的影响'用Western Blot检测AKT、FoxO1/3a的总蛋白和磷酸化水平.结果 PDGF可促进平滑肌细胞的增殖,且呈明显的剂量恶化时间依赖关系.PDGF可明显升高AKT和FoxO1/3a的磷酸化水平,呈时间依赖的关系.PI3K抑制剂可阻断PDGF促进平滑肌细胞的增殖和增高AKT和FoxO1/3a磷酸化的作用,但MEK和JNK信号通路抑制剂无明显作用.结论 PDGF通过激活AKT/FoxO1/3a信号途径促进血管平滑肌细胞的增殖.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
