中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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BMI与冠脉搭桥术后冠脉三支病变患者预后相关性
目的 肥胖是冠心病的重要危险因素.冠脉三支病变是冠心病患者中的特殊人群,病变复杂而且死亡率高.冠脉搭桥是冠脉三支病变患者的重要治疗手段.肥胖和超重是否能增加冠脉搭桥术后三支病变患者的死亡风险尚未有明确的结论.不同的BMI(体重指数)对冠脉三支病变患者行冠脉搭桥术后的预后有何影响目前尚不清楚,需要进一步探讨.方法 本研究人选了2004～2011年在阜外医院住院的行冠脉搭桥治疗的冠脉三支病变的患者2681例,收集基线资料,平均随访7.1年.将人组的患者依据不同的BMI分为体重过轻组＜18.5 kg/m2)、正常体重组(18.5～23.9 kg/m2)、超重组(24～27.9 kg/m2)、轻度肥胖组(28～31.9 kg/m2)重度肥胖组(＞32kg/m2).比较不同的BMI组别全因死亡及心血管死亡的差别.结果 体重过轻组相对于体重正常组全因死亡风险显著增加(HR:2.53;1.09～5.88).相对于正常体重组,超重和轻度肥胖组全因死亡有减少的趋势(HR:0.80;0.61～1.09)、(HR:0.85;0.58～1.23),重度肥胖组全因死亡风险有增加的趋势(HR:1.66;0.87～3.15),但均无统计学意义.相对于体重正常组,超重组的心血管死亡风险显著降低(HR:0.57;0.36～0.92),轻度肥胖组心血管死亡风险有减少趋势但无统计学意义(HR:0.84;0.46～1.53),重度肥胖心血管死亡风险有增加的趋势但无统计学意义(HR:2.17;0.82～5.73).体重过轻的患者相对于正常体重组心血管死亡风险无显著差别(HR:0.87;0.12～6.53).结论 在行冠脉搭桥术后的冠脉三支病变患者中,相对于正常体重患者,低体重患者全因死亡风险增加,超重患者的心血管死亡风险减少.
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短期低剂量阿托伐他汀对低密度脂蛋白和高密度脂蛋白亚组分的影响
目的 研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)亚组分的影响.方法 入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组:阿托伐他汀10 mg治疗组(n=17例)和阿托伐他汀20mg治疗组(n-20),分别给予10 mg/d和20 mg/d阿托伐他汀治疗8周.另入选15名健康受试者作为对照组.Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类.治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10 mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响.结果 动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀(10 mg/d和20 mg/d)治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低.动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低.结论 低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变.
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重庆地区高血压患病率及危险因素的民族差异
目的 比较重庆地区汉族和少数民族高血压患病率及危险因素分布的差异.方法 按照2017新高血压定义,采用分层多阶段随机抽样方法抽取2012-2015年重庆市8个区县15岁及以上常住人口,进行问卷调查和体格检查,采集相关资料进行分析.结果 与汉族居民相比,少数民族高血压患病率降低约16％(46.8％ vs 30.9％),高血压治疗控制率增加约10％ (P＜0.05).年龄和性别区组分析发现,少数民族高血压患病率在各年龄段均明显低于汉族(P＜0.05).性别对于少数民族男女高血压患病率差异小于汉族.此外,汉族和少数民族高血压危险因素分布存在差异,少数民族危险因素少于汉族.结论 重庆地区少数民族高血压患病率低于汉族居民,高血压危险因素少于汉族居民.
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重度全身炎性反应综合征对全主动脉弓置换术后早期临床结局的影响
目的 回顾性分析深低温停循环全主动脉弓置换术患者的临床资料,探索重度全身炎性反应综合征(SIRS)对全主动脉弓置换术后早期临床结局的影响.方法 通过分析我院2013年5月至2014年12月全部深低温停循环下行全主动脉弓置换术患者的临床数据,根据术后48小时内SIRS评分,将患者分为非重度组(N组,SIRS评分≤3分)和重度组(S组,SIRS评分为4分),比较两组患者术后住院期间各种并发症的发生情况,分析重度SIRS对全主动脉弓置换术后早期各项临床结局的影响.结果 共人选269例患者,男性196例(72.8％),术后有104例(38.6％)发生重度SIRS.与非重度SIRS组相比,重度SIRS组术后机械通气时间(82.6±22.1h vs 37.4±15.0 h,P=0.011)、ICU停留时间(7.2±6.1d 3.8±2.2d,P＜0.001)及住院时间(14.7±l0.9d vsl2.1±6.5d,P=0.006)明显延长;且两组在院内死亡率(1.1％ vs 4.9％,P＜0.05),血液透析发生率(7.8％ vs 20.1％,P＜0.01),肺部感染发生率(19.8％ vs 40.9％,P＜0.01),二次插管(2.8％ vs 9.8％,P＜0.01),气管切开(0.6％ vs 6.7％,P＜0.01),消化道出血(2.0％ vs 6.1％,P＜0.05)方面有明显的统计学差异;而两组患者脑卒中(1.4％ vs 3.7％,P=0.18)、截瘫(2.5％ vs 5.5％,P=0.084)、谵妄(2.8％ vs 5.5％,P=0.127)、二次开胸止血(3.1％ vs 4.9％,P=0.307)发生率无明显差异.结论 重度SIRS在深低温停循环下全主动脉弓置换术后的发生率较高(38.6％),并延长患者术后机械通气时间、ICU停留时间及住院时间,明显增加住院期间死亡、肺部感染、血滤、二次气管插管、气管切开、消化道出血的发生率.
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射血分数正常的中重度心衰患者血压变异性和N端脑钠肽前体的关系
目的 探讨中重度射血分数正常心衰(HFpEF)患者血压变异性(BPV)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关系.方法 选取中重度HFpEF患者72例,采用电化学发光免疫法测定其血清NT-proBNP含量,并用动态血压监测仪获取患者24小时动态血压信息,分析血清NT-proBNP水平与BPV的关系.结果 (1)不同NT-proBNP水平组间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和舒张压变异性(DBPV)的差异具有显著的统计学意义(P＜0.05),且SBP、DBP、DBPV随着NT-proBNP水平的升高而降低.(2)NT-proBNP对数转换值和SBP、DBP、DBPV呈线性负相关.(3)调整性别、年龄、体质指数(BMI)、是否具有高血压病史后,NT-proBNP转换值和SBP、DBP和DBPV的线性关系依然存在(P＜0.05).结论 DBPV与中重度HFpEF患者NT-proBNP水平相关,且能在一定程度上反映心衰的状态.
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一个猝死家系的遗传基因检测与临床表型分析
目的 对一个猝死家系行遗传基因检测和临床表型分析,明确该家系猝死的病因,探索以猝死为首发症状病因诊断的合理.方法 对象和方法 收集猝死家系成员的资料,包括临床资料和静脉血,进行临床表型分析.利用高通量二代测序技术,对于目前报道的心源性猝死相关基因进行基因检测,发现基因变异后行Sanger法测序验证.1300例健康者作为对照.根据已有的研究结果和软件分析,对发现的遗传变异进行致病性分析.结果 表型分析提示本猝死家系为心源性猝死,分析可疑患者(两次不明原因的晕厥、其父为猝死先证者)的临床资料,除心电图发现窦性心动过缓、ST-T改变和间歇性QT间期延长(QT/QTc 536 ms/494 ms)外,未发现其他临床线索,综合分析临床资料,可能的致病原因为长QT综合征(LQTs).可疑患者遗传基因检测发现3个罕见基因变异CACNA1C c.G2573A.R858H、SCN1B基因c.C566T,p.T189M、SYNE2 c.C585A,p.C195X.其子也携带同样的三个罕见基因变异.其中CACNA1C R858H突变为肯定致病突变,能够导致LQTs 8型.虽然其子无明显临床症状,但也具有明确猝死风险.结论 LQTs 8型是导致该家系猝死的可能病因,CACNA1CR858H突变是其遗传病因.临床表型分析结合遗传基因检测,能够指导临床更加精准的识别猝死病因,基因检测对于家系成员的早期诊断价值大.
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肥厚梗阻性心肌病外科术后心血管不良事件危险因素分析
目的 评估肥厚梗阻性心肌病外科治疗后心血管不良事件的发生率和危险因素.方法 2002年1月至2014年12月,连续623例肥厚梗阻性心肌病患者在阜外医院成人外科中心接受外科治疗.根据回顾性资料和随访结果,建立术后心血管不良事件的术前变量风险回归模型进行分析.结果 8例(1.3％)患者院内死亡.593例(95.2％)患者完成随访,平均随访32±30个月(3～150个月),1年、5年、8年生存率为98.3％、90％、87.4％;75例患者出现终点事件(肥厚型心肌病相关性死亡,因缺血性脑卒中、快速性心律失常和心力衰竭再住院,心脏移植).1年、5年、8年终点事件免除率为94.6％、77.6％、68％;单因素和多因素Cox回归分析显示左室射血分数＜55％ (HR=6.65,P＜0.001),完全性右束支传导阻滞(HR=2.91,P=0.014),术前房颤(HR=2.53,P=0.001),严重冠心病(HR=1.98,P=0.025)和年龄≥50岁(HR=l.88,P=0.018)影响预后.结论 除了先前报道的年龄≥50岁和术前房颤外,本研究显示射血分数＜55％、完全性右束支传导阻滞和严重冠心病也是肥厚型梗阻性心肌病患者行外科治疗后心血管不良事件的独立预测因子.
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肌钙蛋白Ⅰ和心肌灌注对无冠状动脉粥样硬化性心脏病的肥厚型心肌病的临床意义
目的 探讨无冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平与磁共振心肌灌注延迟显像(LGE)及核素心肌灌注/代谢显像(PET-CT)的关系.方法 连续入选自2016年5月至2017年4月在阜外医院进行住院治疗的无冠心病的肥厚型心肌病患者共80例.根据cTnⅠ水平分为cTnⅠ正常组和cTnⅠ异常组两组进行比较.结果 所有患者的平均年龄47.3±14.3岁,男性占全部患者的68.7％,cTnⅠ异常的患者占57.5％.cTnⅠ异常组与cTnⅠ正常组相比室壁厚厚度更厚(22.6±6.3 mm vs.20.6±5.8 mm,P=0.043),总胆红素水平(19.7 μmol/L vs.15.6μmol/L,P=0.011)更高、超敏C反应蛋白(2.6 mg/L vs.1.0mg/L,P＜0.001)及大内皮素-1(5.1 pmol/L vs.4.0 pmol/L,P=0.039)均偏高,PET-CT心肌代谢显像提示非节段性、散在的放射性核素分布稀疏、缺损者更多见(22.2％ vs.7.2％,P=0.016),LGE阳性率更高(54.3％ vs.32.4％,P=0.042),而NT-proBNP水平及是否合并梗阻在两组间未发现差异.结论 cTnⅠ水平及核素心肌灌注/代谢显像有利于对无冠心病的肥厚型心肌病患者的临床评价和管理;cTnⅠ水平升高与疾病的严重程度和心肌灌注不足可能相关,未来的研究应该进一步评估cTnⅠ和心肌灌注/代谢与临床预后的关系,以期能进一步改善危险分层.
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两种预处理方法对手术器械的清洗效果比较
目的 比较采用泡沫多酶预处理剂与自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法对手术器械的清洗效果,为手术器械预处理工作提供依据.方法 以使用后2-4小时内有肉眼可见的血液类污物的手术器械60件作为样本,随机分为两组,实验组使用泡沫多酶预处理剂预处理,对照组采用自动超声机结合全效型多酶清洗剂预处理,用ATP生物荧光检测法检测两组预处理结果,进行比较.经清洗机清洗后,再次使用ATP生物荧光检测法检测,比较两组终的清洗效果.结果 经两种方法预处理后,实验组与对照组相比,预处理效果无统计学差异(P＞0.05).经清洗机清洗后两组合格率均为100％,两组清洗效果无差异(P＞0.05).结论 泡沫多酶预处理剂和自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法能达到相同的预处理效果.
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uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用
尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)-尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用.尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及uPA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点.尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)裂解生成的suPAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性.本文主要从以上两个方面分别介绍uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用.
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经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象的研究进展
本文回顾了经皮冠状动脉介入术中无复流现象的研究历史,介绍了无复流现象的定义以及评价方法,阐述了无复流现象的发生机制.通过分析既往发表的研究,总结了无复流现象发生的相关危险因素,并介绍了当前无复流的治疗方法.
关键词： 无复流 经皮冠状动脉介入治疗 -
TGF-β信号通路与马方综合征及Loeyz-Dietz综合征研究进展
马方综合征及Loeyz-Dietz综合征是常染色体显性遗传结缔组织病,以主动脉瘤样扩张并进而发生破裂猝死为主要临床特征.近年来,分子生物学研究发现TGF-β信号通路及其调控基因在上述遗传性主动脉瘤疾病的病理生理过程中起到重要作用.本文通过对TGF-β信号通路与马方综合征及Loeyz-Dietz综合征相关研究进展进行综述,分析这一信号通路对于这两种遗传结缔组织病诊治的重要意义.
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射血分数恢复的心衰——一类独特的人群?
近年来随着医学的发展,心力衰竭逐渐成为一种可以治疗的疾病.很多患者通过规范化诊治,射血分数得以恢复.近期多项研究发现这类射血分数恢复的心衰患者的病理生理、临床特征、预后等与持续性射血分数降低的心衰或射血分数保留的心衰患者不同,提示这群患者可能是一类独特的人群,值得我们关注.本文主要针对射血分数恢复的心衰的定义、病理生理机制、临床特征、治疗管理及预后等方面进行综述.
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Tei指数在评价高血压诱导的小鼠左室舒张功能减低中的应用
目的 探索Tei指数在评价小鼠高血压诱导的心脏纤维化和左室舒张功能减低中的应用.方法 C57BL/6雄性小鼠皮下植入血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)微渗透泵诱导高血压.在第14天动态监测小鼠清醒血压,行超声心动图检测,采集二尖瓣血流频谱图像及二尖瓣瓣环运动频谱图像,测量并计算等容收缩期时间、等容舒张期时间、射血时间及Tei指数等参数.心脏取材后置于4％多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行天狼猩红染色.结果 AngⅡ组小鼠在第14天收缩压显著增高(159±5.6 mmHg vs 108±2.1 mmHg,P＜0.001),心脏间质出现明显胶原沉积.超声心动图提示AngⅡ组小鼠Tei指数与Vehicle组相比显著增高(0.93±0.07 vs 0.57±0.04,P＜0.001).此外,无论给予1％或3％异氟烷麻醉,两种不同麻醉深度和心率水平下AngⅡ组小鼠的Tei指数均显著高于Vehicle组.结论 Tei指数能够准确、灵敏且稳定地反映高血压状态下小鼠心脏左室舒张功能降低,且该参数几乎不受小鼠麻醉深度和心率的影响.
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比较携带MYH7基因突变和携带MYBPC3基因突变的肥厚型心肌病患者临床特点及预后
目的 观察比较携带MYH7基因突变和携带MYBPC3基因突变的肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及预后特点.方法 回顾性分析在阜外医院就诊的203例肥厚型心肌病患者的临床资料,并对其进行随访的结果进行分析.结果 携带MYH7突变的HCM患者入组年龄(42.4±14.8 vs.49.8±14.0,P=0.0003)和确诊年龄(39.4±15.1 vs.46.8±14.3.P=0.0005)较携带MYBPC3突变的患者轻,梗阻发生率(53.6％ vs.29.0％,P=0.005)较携带MYBPC3突变患者高.在随访期间,携带MYBPC3突变的患者全因死亡14例,其中心血管死亡12例.携带MYH7突变患者全因死亡10例,其中心血管死亡9例.统计学显示两者全因死亡比例(P=0.27)和心血管死亡比例(P=0.25)无显著差异.结论 携带MYH7突变的HCM患者确诊年龄较轻,梗阻发生率较高,预后分析全因死亡率和心血管死亡率事件没有显著性差异.
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沉默信息调控因子3及氧化应激介导姜黄素抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究
目的 研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用.方法 常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响.在此基础上用SIRT3 siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的.结果 I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降.Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调.姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降.SIRT3 siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转.结论 姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的.
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比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响
目的 观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 成年雄性SD大鼠(180～200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型.术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能.急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线.结果 心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P＜0.01),Ito电流密度在-20mV ～ ±90mV明显减小(P＜0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40mV vs.-38.40±0.46mV;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P＜0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化.比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P＜0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37mV vs.-34.60±0.40mV;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P＜0.05).结论 比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
