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  • 实时三维超声心动图定量评价冠心病患者PCI术前后左心室重构及逆转

    作者:齐清华;张连仲;高传玉

    目的 探讨实时三维超声心动图(RT3DE)评价冠心病患者冠状动脉介入治疗(PCI)术前后左心室构型变化的价值.方法 将57例研究对象分为3组:正常对照组(A组)、急性心肌梗死组(B组)、陈旧性心肌梗死组(C组).应用RT3DE对CAD患者术前,术后1个月及对照组进行检查,脱机软件分析得出左心室射血分数(LVEF)、舒张末容积(LVEDV)、峰值射血率(PER)、峰值充盈率(PFR),达到小收缩容积时间的标准差及大差值(Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif)等参数,并将测值分别比较.结果 B组手术前各参数与A组比较差异具有统计学意义(P<0.05),术后各参数与A组比较无明显统计学意义(P>0.05),C组手术前后各参数与A组比较都具有统计学意义,术前比较(P<0.01),术后比较(P<0.05);B、C组各参数手术前后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 冠心病患者左心室发生了不同程度的重构,PCI治疗可使此类重构逆转,RT3DE为CAD患者PCI治疗术前后左心室构型变化的准确评价方法.

  • 射血分数恢复的心衰——一类独特的人群?

    作者:杨晨蝶

    近年来随着医学的发展,心力衰竭逐渐成为一种可以治疗的疾病.很多患者通过规范化诊治,射血分数得以恢复.近期多项研究发现这类射血分数恢复的心衰患者的病理生理、临床特征、预后等与持续性射血分数降低的心衰或射血分数保留的心衰患者不同,提示这群患者可能是一类独特的人群,值得我们关注.本文主要针对射血分数恢复的心衰的定义、病理生理机制、临床特征、治疗管理及预后等方面进行综述.

  • 心脏逆重构的研究进展

    作者:胡奕然

    药物或器械治疗能够使心力衰竭患者心室容积和质量发生不同程度的降低,部分心室甚至恢复至正常形态大小,这种生物学改变称为"逆重构".逆重构的发现给既往以纠正神经体液异常激活为主的心力衰竭治疗策略提供了全新的思路.本文就其分类、发生机制、临床评价及预测方法的进展论述如下.

  • 心脏再同步治疗术中测试腔内心电图参数的临床意义

    作者:吴冬燕;卢凤民;骆永娟;马薇;李琼;许静

    目的 探讨心脏再同步治疗(CRT)术中测定腔内心电图参数,尤其是左心室激动延迟时间是否可以预测心力衰竭患者左心室逆重构发生.方法 2009年1月至2013年1月37例完全性左束支阻滞患者在天津市胸科医院心内科植入CRT,术中测试窦性心律自身传导情况下右心室-左心室导线的激动时间差(△t),测试右心室导线起搏到左心室导线感知时间(RVp-LV)及左心室导线起搏到右心室导线感知时间(LVp-RV).随访观察1年,比较术前、术后心脏结构变化,以左心室舒张末期容积减小15%或射血分数提高5%为标准分为CRT应答组和无应答组.结果 左心室逆重构的发生与术中测试腔内心电图△t、RVp-LV、LVp-RV等参数均无明显关系,△t与术前QRS时限有关,RVp-LV、LVp-RV在左心室舒张末期内径(LVEDD) >75 mm的患者中长于LVEDD≤75 mm的患者(P<0.05).左心室导线植入在左心室基底部、中段、心尖部的患者发生左心室逆重构的比例分别为71.4%、90.4%、12.5%,差异有统计学意义(P<0.05),3个部位的△t、RVp-LV、LVp-RV差异无统计学意义.结论 术中测定腔内心电图相关参数不能预测CRT是否应答,左心室导线位置仍是决定CRT疗效的关键因素.

  • 短暂中断慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗后心脏运动同步性变化的临床研究

    作者:孙艳丹;王银;刘丽文;张军;拓胜军;左蕾;沈敏

    目的:观察短暂中断心脏再同步化治疗(CRT)后慢性心力衰竭患者(CHF)心脏运动同步性的变化,探讨CRT逆重构组与非逆重构组同步性的获益情况.方法:连续选择CRT术后6月以上的患者46例,根据左室收缩末容积减小≥15%分为逆重构组和非逆重构组.分别于起搏器关闭前及关闭后10分钟超声心动图检查房室间延迟(AVD)、心室间延迟(IVD)、2节段径向应变达峰时间标准差(PTrs-12SD)、12节段环向应变达峰时间标准差(PTcs-12SD)及16节段纵向应变达峰时间标准差(PTls-16SD),比较起搏器关闭前后上述参数的变化.结果:两组患者中断CRT 10分钟后AVD均减小(非逆重构组P<0.05,逆重构组P<0.01),逆重构组IVD减小(P<0.01),非逆重构组IVD于CRT关闭后变化无统计学意义(P>0.05);两组患者左室内同步化参数PTcs-12SD、PTrs-12SD、PTls-16SD在中断CRT 10分钟后的变化均无统计学意义(P>0.05).结论:中断CRT10分钟后,两组患者房室失同步均加重,仅逆重构组心室间失同步显著恶化.提示CRT期间,两组患者均可持续获得房室同步性益处,逆重构患者可获得心室间同步性益处;中断CRT10分钟后,两组左心室内同步性均未发生显著性改变,这种无差异的现象,需要进一步研究.

  • 一种主动脉内血泵血流辅助指数的控制策略

    作者:谷凯云;高斌;常宇;刘有军

    目的 为调节左心室辅助设备( left ventricular assist device,LVAD)和自然心脏的能量分配,将LVAD输出能量与心血管系统的总能量之比定义为血流辅助指数,并将其作为控制对象设计血泵控制算法.方法 将血流辅助指数作为控制对象设计基于非参数模型自适应控制算法的血泵控制算法.该算法通过调节实际测量得到的血流辅助指数来跟踪期望血流辅助指数.在心衰、轻微运动和心功能恢复的情况下,利用心血管系统的数学模型验证控制算法的可行性.结果 仿真结果表明:此控制算法能够自动提高泵速来响应外周阻力的减少(5 500 r/min vs.6 000 r/min).当将Emax(心肌收缩能力)从80提高到240 Pa/mL来模拟左心室恢复时,血流速自动从5增加到8 L/min.结论 本文提出的控制算法可以通过调节泵的转速来调节LVAD和自然心脏之间的能量分配,有利于促进左心室逆重构.

  • 心房颤动的收缩重构及逆重构

    作者:杨志平;邓玉莲

    收缩重构是心房颤动(简称房颤)时心房重构的重要组成部分,收缩重构可导致血流淤滞,增加血栓形成、栓塞及脑卒中的风险,甚至在转复后出现新发血栓.房颤收缩重构的可能机制包括胞浆内Ca2+超载及L-Ca2+电流(Ical)下调、心房组织微细结构破坏及去分化改变、房颤时心房肌收缩相关蛋白重构等.房颤终止后心房重构可发生逆转,包括电生理重构、组织重构、收缩重构等方面.房颤转复后的逆重构现象从另一侧面验证了"房颤诱发房颤"的观点.

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