中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环状RNA circTCF25在冠心病患者中的表达及临床意义
目的 探讨环状RNA在冠心病(CAD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达水平及临床意义.方法 采用real-time PCR法检测CAD病例组和对照组PBMCs中circTCF25、hsa_circ_005075和hsa_circ_1569的表达水平,利用Spearman相关分析探究circTCF25与CAD危险因素及传统标志物的相关性,利用多元logistic回归分析及受试者操作特征分析(ROC)方法评估circTCF25作为CAD生物标志物的可能性.应用低氧、TNF-α和IL-1β分别刺激人脐静脉内皮细胞24小时,检测circTCF25的表达变化.结果 与对照组相比,CAD患者中circTCF25的表达水平显著降低(P＜0.001),两组间hsa_circ_005075和hsa_circ_001569的表达水平无显著差异.circTCF25的表达水平与空腹血糖、肌酸激酶和Gensini评分呈负相关(P＜0.05).circTCF25的表达水平每增加一个单位,CAD发病风险降低45％(调整后OR值:0.55,95％CI:0.39-0.77,P＜0.001).circTCF25的ROC曲线下面积为0.62(95％CI:0.57-0.67,P＜0.001).在低氧、TNF-α和IL-1 β刺激内皮细胞24小时后,circTCF25的表达水平均显著下降.结论 CAD患者PBMCs中circTCF25表达水平显著下调,circTCF25可能作为CAD潜在的生物标志物.
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主动脉瓣置换术后左心室腔中部梗阻的发生机制和处理策略
目的 探讨主动脉瓣置换术后左心室腔中部梗阻现象的发生机制和处理策略.方法 回顾性分析2009年1月至2016年12月期间阜外医院12例主动脉瓣重度狭窄患者行主动脉瓣置换术后出现左心室腔中部梗阻的资料,记录患者术后及随访期间左心室中部压差变化,并进行比较.结果 全组患者无早期死亡,未发生瓣周漏、完全性房室传导阻滞、瓣膜故障、二次开胸等并发症,12例患者均出现了左心室腔中部梗阻,平均峰值差压为(53.4±17.3) mmHg,并没有出现SAM现象,患者术后左室舒张末径、主动脉瓣峰值流速、主动脉瓣跨瓣平均压差均较术前明显减低(P＜0.05).12例患者均获得了随访,平均随访时间为26.1±27.4 (4～102)个月,随访期间无患者死亡,未出现人工瓣膜故障,1例患者术后随访超声提示左室流出道血流通畅,11例患者左心室中部压差为(43.4±14.2) mmHg,较术后早期明显降低(P＜0.05),1例患者术后30个月心尖部室壁瘤形成,患者临床症状较术前明显改善,纽约心功能分级均为Ⅰ/Ⅱ级.结论 主动脉瓣置换术后出现左心室腔中部梗阻是一种相对少见的并发症,预后不良,须尽早诊断并识别是否合并心尖部室壁瘤,及时予以合理的治疗.
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不同超快通道麻醉拔管策略在简单先心病开胸直视手术中的应用
目的 高碳酸血症和氨茶碱均能缩短成人全麻患者苏醒时间,先心病患儿具有不同于成人的病理生理特点,不同超快通道麻醉(ultrafast track anesthesia,UFTA)拔管策略(常规拔管策略、氨茶碱拔管策略、高碳酸血症拔管策略)在简单先心病开胸直视矫治术中的优劣需要进一步研究.方法 选取拟进行择期手术的90名简单先心病患儿,随机分成3组:Ⅰ组、Ⅱ组在外科手术结束时将动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)维持在35～45 mmHg,Ⅲ组在外科手术关胸开始时调整呼吸参数,使PaCO2在手术结束时调整至45～55 mmHg,在手术结束时Ⅰ组和Ⅲ组分别给予3ml生理盐水,Ⅱ组给予稀释为3 ml的1 mg/kg氨茶碱.记录患儿的手术室拔管情况、脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)值变化、相关呼吸参数和血流动力学参数,记录重症监护室(Intensivecare unit,ICU)时间和术后住院时间.结果 Ⅰ组自主呼吸恢复时间显著长于Ⅱ、Ⅲ组(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组拔管时呼吸频率显著高于Ⅰ组(P＜0.05),Ⅱ组拔管过程中呼气末二氧化碳分压(end-tidal carbon dioxide partial pressure,PetCO2)大值显著低于Ⅰ、Ⅲ组(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组手术室拔管成功率显著高于Ⅰ组(P＜0.05),各组间平均动脉血压、心率、BIS值、不良事件发生率、ICU停留时间和术后住院时间无显著性差异.结论 氨茶碱(1 mg/kg)可以在非CO2蓄积状态下,促进简单先心病开胸直视矫治术患儿自主呼吸的恢复,从而提高UFTA的安全性.
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冠状动脉异常起源于对侧冠状动脉窦的临床治疗经验
目的 总结冠状动脉异常起源于对侧冠状动脉窦(AAOCA)的临床治疗经验.方法 回顾性分析阜外医院2005年10月至2017年9月收治的64例AAOCA患者的临床资料,根据患者年龄及临床症状将其分为青少年组及中老年组.青少年组8例,其中男5例,女3例;年龄11～29岁,年龄平均(15.9±11.2)岁;中老年组56例,其中男39例,女17例,年龄30～75岁,年龄平均(54.2±10.3)岁.回顾性分析两组患者临床表现,治疗方法及效果,死亡率和并发症发生率.结果 青少年组8例患者均为左冠状动脉异常起源于右冠窦(AAOLCA),并走行于主动脉与肺动脉之间,其中5例为壁内走行;患者均有运动后晕厥、急性心肌梗死、猝死等临床表现.其中5例施行去顶术,1例施行冠状动脉再植术,另2例行CABG术.中老年组56例患者中右冠状动脉异常起源于左冠窦者(AAORCA)为49例,AAOLCA7例,其中29例患者冠脉走行于主动脉与肺动脉之间.治疗方案包括:CABG3例,PCI 10例,射频消融7例,起搏器植入3例,ASD修补术同时行冠状动脉去顶术1例,保守对症治疗32例.两组患者术后均无严重并发症及住院死亡.术后随访时间为6个月至12年,随访期间青少年组患者无死亡,心功能恢复正常.1例患者CABG术后1年行冠脉CTA检查,发现LIMA血管桥未见显影.中老年组随访过程中失访5例,死亡2例,其中1例死于急性心肌梗死,另1例非心源性死亡.接受保守治疗的患者中6例症状反复发作.结论 青少年时期发病的AAOCA患者多为AAOLCA,异常起源的冠脉走行于主动脉与肺动脉之间,心源性猝死发生率高,一经确诊需尽早手术治疗.手术方法推荐冠脉去顶术及冠脉再植术,不推荐CABG.中老年发病的AAOCA患者多为AAORCA,猝死发生率较低,合并症多,建议采用保守对症治疗.
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25OH-维生素D和大内皮素可增加糖尿病患者冠心病风险
目的 本研究入选心血管疾病的高危人群,并将该人群分成伴糖尿病、伴前期糖尿病和不伴糖尿病三组,观察患者外周血维生素D与内皮素(ET)水平的关系,以及二者与冠心病的关系.方法 入选2017年1月至12月来阜外医院就诊的有至少一个心血管危险因素的患者1747例,根据糖尿病状况将患者分成三组,即非糖尿病组、糖尿病前期组和糖尿病组.测定外周血25OH-维生素D(25OH-VitD)与大内皮素(Big ET-1)水平,完善患者基本临床资料和诊断,进行相关统计学分析.结果 糖尿病患者外周血25OH-维生素D的水平低,为18.9 ng/ml (P＜0.001),而糖尿病前期和非糖尿病患者的25OH-维生素D水平无差异(22.2ng/ml和22.7 ng/ml,P=0.346).糖尿病患者外周血Big ET-1水平为0.31 pmol/L,显著高于糖尿病前期患者和非糖尿病患者(0.27pmol/L和0.21 pmol/L,P＜0.01).25OH-维生素D严重缺乏的患者伴有高Big ET-1水平(0.38 pmol/L),25OH-维生素D水平不足和缺乏的个体也伴有Big ET-1水平的轻度升高.进一步相关性分析发现25OH-维生素D和大内皮素水平在总体、糖尿病、糖尿病前期和非糖尿病不同血糖水平受试者中均显著负相关.通过Logistics回归分析发现,25OH-vitD和Big ET-1水平均异常可使冠心病风险增加2.7倍(P＜0.001),有一项水平异常者冠心病风险增加1.4倍(P=0.009).结论 不同糖尿病发展状态下外周血25OH-维生素D和大内皮素水平有显著差异,且二者具有显著关联性.25OH-VitD和BigET-1水平有一项以上异常可显著增加冠心病风险.
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合并心脑血管疾病的早期2型糖尿病短期胰岛素强化治疗疗效观察
目的 探讨心脑血管疾病背景下的早期2型糖尿病患者的治疗策略.方法 入选2011年3月至2016年12月,阜外医院内分泌科住院行胰岛素泵强化治疗的、既往有心脑血管病史的2型糖尿(T2DM)病患者47例(强化治疗组),对照组为同期胰岛素多次皮下注射降糖治疗的相同疾病背景的T2DM患者36例(常规治疗组).比较两组治疗前、后的血糖和胰岛功能,以及治疗后血糖缓解率和治疗方案的差异.结果 强化治疗组治疗后,血糖水平显著下降,馒头餐试验各点血糖与治疗前比较均有统计学差异(P＜0.0001),C肽曲线下面积高于治疗前(P=0.02);与常规治疗组治疗后比较,馒头餐试验120分钟血糖更低(P=0.002),C肽曲线下面积更高(P=0.03).强化治疗组治疗后,达到停药标准者11例(23.4％),高于常规治疗组的1例(2.78％,P＜0.001).单药血糖达标者27例(57.4％),高于常规治疗组的12例(33.3％,P=0.03).出院后1年随访,强化治疗组停药率21.7％,其中10例患者达到长期缓解率(90.9％),明显高于常规治疗组(0/1,P=0.001).平均随访4年,两组停药率无统计学差异,强化治疗组单药率66.0％,仍高于常规治疗组(40.0％,P=0.02).结论 对合并心血管疾病、高糖状态的早期2型糖尿病患者可行短期胰岛素泵强化治疗.该治疗方式可快速解除高糖毒性,改善胰岛功能.部分患者可达长期血糖缓解,减轻了患者过多用药的负担.
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心脏肌钙蛋白Ⅰ基因Arg162位点不同突变基因型与肥厚型心肌病临床表型研究
目的 通过分析携带心脏肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3) Arg162位点不同错义突变的肥厚型心肌病患者的临床表现,探索该位点不同突变基因型与临床表型的关系.方法 共收集4例携带TNNI3基因Arg162位点突变的非亲缘关系的中国肥厚型心肌病患者及307例正常对照,采用panel二代测序对肌小节基因TNNI3、MYH7、MYBPC3、TNNT2、MYL2、MYL3、TPM1和ACTC1进行检测,对发现的突变进行Sanger测序验证,对患者进行临床评估,分析基因型及临床表型.结果 4例肥厚型心肌病患者携带2种不同的TNNI3基因Arg162位点错义突变,其中2例携带Arg162rrp突变的患者发病年龄在65岁及以上,以非对称性的室间隔增厚为主,1例有晕厥史及猝死家族史,随访出现心力衰竭并植入永久起搏器治疗,另1例伴有左室流出道梗阻;其余2例携带Arg162Gln突变的患者发病年龄均为35岁前,且均表现为心尖肥厚为主,临床表型较轻.结论 TNNI3基因Arg162位点2种不同错义突变所致肥厚型心肌病的临床表型变异较大,患者可出现心律失常、心力衰竭等不良事件,而Arg162Gln突变携带者趋于表现为心尖肥厚型心肌病,可能提示预后较为良好.
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A20改善同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的机制研究
目的 本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系.方法 通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁移能力.结果 体外实验发现高同型胱氨酸可促进VSMC的增殖和迁移,且呈剂量依赖性.Ad-A20可减少同型半胱氨酸所诱导的PCNA,cyclin A1和cyclin D1等增殖生物标志物的表达,增加抗增殖标记分子p21和p27的表达,从而抑制同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移.而Ad-shA20下调VSMC中A20的表达,并可逆转上述的保护作用.进一步研究发现A20通过增强干扰素调节因子3(IRF3)转位入核,抑制VSMC增殖来发挥其保护作用.结论 A20通过增强IRF3入核,缓解同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移.
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凝胶内长片段基因克隆的实验方法研究
目的 量少、片段长的目的基因受纯化回收效率低的影响而难于克隆,本实验的目的是探索快速高效克隆量少,片段长DNA的实验方法.方法 以lncRNAAL110200 5'RACE大片段PCR产物为目的基因,应用高纯度、高分辨率的低熔点琼脂糖,分离得到含5.0 kb和2.0 kb的凝胶,直接用于连接和转化反应,通过克隆PCR和Sanger测序法鉴定克隆的正确性.结果 经测序验证了5.0 kb和2.0 kb重组克隆的正确性,说明应用高纯度的低熔点琼脂糖凝胶可以快速克隆长达5.0kb基因片段.结论 该方法是一种省时、高效、易行的长片段基因克隆方法.
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FBN1基因钙结合转化生长因子结构域终止突变基因型表型研究
目的 报道一个马凡综合征家系的临床特征和致病基因筛查结果,同时探索FBN1基因表皮生长因子结构域终止突变和临床表型间的关系.方法 研究纳入1个马凡综合征家系,经询问病史及检查,并对其基因组DNA进行了FBN1基因测序.结合既往研究的数据进行了FBN1基因钙结合表皮生长因子结构域终止突变的基因型与表型关联分析.结果 在马凡综合征先证者及其家系成员中发现FBN1基因8号表皮生长因子结构域(cb EGF-like #08)移码突变p.Glu768ValfsX6,c.2302_2309delGAATGTGT.结合以往研究报道的基因型-表型分析发现,发生于FBN1基因8号表皮生长因子结构域的终止(PTC)突变,100％携带者有心血管系统累及(5/5),80.0％的携带者有骨骼系统的异常累及(4/5).结论 研究报道了MFS家系的一个新的致病移码突变Glu768ValfsX6,携带者容易出现主动脉夹层及主动脉瘤.基因型表型分析发现,发生于FBN1基因钙结合表皮生长因子结构域的终止突变更容易出现主动脉根部扩张及主动脉夹层等严重心血管系统表型.这些发现对马凡综合征的诊断和治疗有重要意义.
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高糖对心肌细胞t小管结构和JP-2表达的影响
目的 研究高糖对小鼠心肌细胞横管(t小管)结构和横管结构蛋白亲联蛋白2(junctophilin-2,JP-2)表达的影响,探讨高糖致心脏损害的可能机制.方法 获取小鼠心室肌细胞分离培养,并分成两组分别给予高糖和低糖处理.激光共聚焦显微镜成像技术记录两组细胞钙火花(Ca2+ spark)变化,测定自发性钙火花频率(Ca2+ spark frequency)变化;观察心肌细胞t小管结构变化;免疫印迹法检测JP-2蛋白表达;免疫荧光检测JP-2定位.结果 高糖可以明显增加心室肌细胞的自发性钙火花频率,并且高糖对t小管结构的破坏显著,降低t小管上JP-2蛋白的表达.结论 高糖通过降低JP-2蛋白的表达进而损害心肌细胞t小管,使其结构发生紊乱,从而增加心室肌细胞自发性钙火花频率.
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心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理老龄大鼠心肌效果中的差异性表达及意义
目的 初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(SevoPoC)老龄心肌缺血/再灌注损伤(VRI)效果中的表达及其潜在作用.方法 建立年轻(3～4月龄)和老龄(22～24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予SevoPoC(1.0 MAC),采用TTC法检测心梗面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡和TaqMan探针法检测心肌miRNA-1和miRNA-21表达水平,并分别行miRNA-1和miRNA-21与细胞凋亡的相关性分析.结果 SevoPoC可明显降低年轻大鼠心肌I/RI引起的心肌梗死面积增加、凋亡水平升高(所有P＜0.05),但此效果在老龄大鼠中消失(所有P＞0.05).大鼠心肌I/RI可导致心肌miRNA-1和miRNA-21升高,但老龄较年轻组增幅更为明显(P＜0.05);SevoPoC能使年轻大鼠心肌miRNA-1和miRNA-21降至基础水平(P＜0.05),但老龄大鼠经SevoPoC后这两种水平仍较高(P＜0.05).相关分析结果显示,miRNA-1和miRNA-21均与凋亡水平呈现较强的正相关(P＜0.05).结论 SevoPoC并不能对在体老龄大鼠心肌I/RI发挥保护作用,表现为心肌梗死面积和细胞凋亡水平不下降,其机制可能与缺血后老龄心肌miRNA-1和miRNA-21过度激活有关.
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羊急性心梗卸负荷模型miRNA表达差异的初步分析
目的 对羊急性心梗卸负荷模型的microRNA表达谱进行初步差异分析,探索LVAD卸负荷的调控机制.方法 根据microRNA表达谱筛选出差异表达miRNA,用靶基因预测软件PITA、miRanda得到差异表达miRNA的靶基因,通过GO数据库和KEGG数据库对靶基因进行GO注释和KEGG pathway分析.结果 筛选得到卸负荷组与对照组相同表达miRNA 3个,差异表达miRNA 22个.其中miR-21、miR-26a、miR-30c、miR-125b与心肌细胞凋亡调控相关,miR-30a-3p可能与缺氧后心肌细胞自噬相关,miR-218a、miR-541-5p可能与肥厚性心肌调节相关,13个miRNA未见与心梗相关的报道.GO和KEGG分析发现差异miRNA靶基因富集的生物功能和信号通路与LVAD卸负荷作用密切相关.结论 通过对microRNA表达谱的差异分析,发现了9个参与卸负荷作用调节和13个未知功能的microRNA表达,为进一步深入分析急性心梗的调控网络提供了一个新的线索.
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RNAi干扰大鼠VSMCs钟基因Per2对Dbp及AT1受体基因表达的影响
目的 应用RNAi技术干扰大鼠A7r5血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs) Per2基因并检测VSMCs时钟基因Bmall、输出基因Dbp及AT1受体基因(AGTR1) mRNA表达的变化,初步探讨时钟基因、输出基因及AGTR1间的相关性.方法 应用已筛选携带大鼠Per2基因干扰序列的慢病毒载体转染大鼠血管平滑肌A7r5细胞,通过RT-PCR方法检测时钟基因Per2及Bmall、钟控基因Dbp和AGTR1 mRNA水平及节律变化.结果 慢病毒载体转染A7r5细胞后,RT-PCR方法检测钟基因Per2的mRNA峰值时相后移,表达节律异常;钟基因Bmall的mRNA表达峰值增强,表达节律未受影响;下游输出基因Dbp的mRNA表达明显受抑,表达节律异常;AGTR1的mRNA表达后期明显下降,提示其变化延迟于Per2变化.结论 通过RNAi技术沉默大鼠血管平滑肌细胞中时钟基因Per2表达,使钟基因Bmall反向增强,明显抑制输出基因Dbp的表达,影响其节律,可能造成AGTR1的异常延后表达.
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盐负荷对SHR左心室AT1和AT2受体表达的影响
目的 以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨盐负荷对心肌局部胶原成分、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ受体AT1和AT2蛋白表达的影响.方法 成年雄性SHR 60只,随机分为低盐(n=30)和高盐饮食组(n=30),分别用9g/L NaCl和40g/L NaCl干预3周.鼠尾法测量血压,尿钠测定;称体重,石蜡切片Mallory染色法观察心肌间质纤维化程度,TUNNEL法检测凋亡,免疫组化SABC法测定AT1和AT2蛋白表达.结果 高盐负荷后SHR大鼠的血压、尿钠明显升高(P＜0.05);左心室肌凋亡增多,胶原纤维沉积亦增多(P＜0.05);盐负荷均能显著增加左心室AT1和AT2表达(P＜0.01),AT1/AT2比值增大(P＜0.05).结论 高盐负荷可导致SHR大鼠左心室肌重塑,心肌组织局部血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压引发的心肌肥厚、心衰的发生和发展有着重要的意义.
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高血压患者血清microRNA-92a水平与大动脉僵硬度的关系
目的 观察高血压患者血清microRNA-92a(miR-92a)水平及其与大动脉僵硬度的关系.方法 入选113例高血压患者与54例健康体检者,采用实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR)技术检测血清中miR-92a水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平,采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,采用动脉硬化自动测量仪测量肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV).18-20周的SHR大鼠(WKY做对照组),适应环境1周后测定鼠尾动脉血压,采用Western Blot、Real time-PCR分析及测定主动脉内皮细胞miR-92a、ET-1水平及eNOS含量.取大鼠主动脉组织行石蜡包埋、切片、HE染色及Masson染色,观察动脉中层结构改变及胶原纤维含量的变化.结果 高血压患者血清miR-92a、ET-1水平显著升高,血清NO含量明显降低,baPWV明显增加(P值均＜0.001).采用Spearman相关性分析发现miR-92a与血清ET-1水平(相关系数0.74)及baPWV(相关系数0.68)呈显著正相关,而与血清NO含量呈显著负相关(相关系数0.77).SHR大鼠血压明显升高,与WKY相比有显著性差异(P值均＜0.0001).Real time-PCR结果提示SHR大鼠主动脉内皮细胞miR-92a及ET-1表达明显增加;eNOS的表达明显减少(P值均＜0.05);Western Blot分析SHR大鼠主动脉组织中ET-1表达增加,而phospho-eNOS(S1177)表达减少(P值均＜0.05).主动脉HE染色及Masson染色可见SHR大鼠动脉平滑肌细胞增殖,中层增厚,胶原纤维含量明显增加.结论 高血压患者血清miR-92a水平升高,影响ET-1及eNOS的表达,导致动脉中层纤维含量大量增加,大动脉僵硬度显著增加.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
