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心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理老龄大鼠心肌效果中的差异性表达及意义
目的 初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(SevoPoC)老龄心肌缺血/再灌注损伤(VRI)效果中的表达及其潜在作用.方法 建立年轻(3～4月龄)和老龄(22～24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予SevoPoC(1.0 MAC),采用TTC法检测心梗面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡和TaqMan探针法检测心肌miRNA-1和miRNA-21表达水平,并分别行miRNA-1和miRNA-21与细胞凋亡的相关性分析.结果 SevoPoC可明显降低年轻大鼠心肌I/RI引起的心肌梗死面积增加、凋亡水平升高(所有P＜0.05),但此效果在老龄大鼠中消失(所有P＞0.05).大鼠心肌I/RI可导致心肌miRNA-1和miRNA-21升高,但老龄较年轻组增幅更为明显(P＜0.05);SevoPoC能使年轻大鼠心肌miRNA-1和miRNA-21降至基础水平(P＜0.05),但老龄大鼠经SevoPoC后这两种水平仍较高(P＜0.05).相关分析结果显示,miRNA-1和miRNA-21均与凋亡水平呈现较强的正相关(P＜0.05).结论 SevoPoC并不能对在体老龄大鼠心肌I/RI发挥保护作用,表现为心肌梗死面积和细胞凋亡水平不下降,其机制可能与缺血后老龄心肌miRNA-1和miRNA-21过度激活有关.
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七氟醚后处理对瓣膜置换术患者术后心肌损伤和恢复质量的影响
目的 观察体外循环下(CPB)七氟醚后处理对瓣膜置换术患者术后心肌损伤和恢复质量的影响.方法 选择在体外循环下行单个瓣膜置换术的择期30例手术患者.随机分为对照组(C组)和七氟烷后处理组(S组),S组在主动脉开放时刻即吸入3％的七氟醚,待呼气末浓度达1.5 MAC后调整七氟醚吸入浓度,并维持1.5 MAC 10 min.C组不吸入七氟醚,其余处理同S组.分别于麻醉诱导前(T0)、术后1小时(T1)、术后12小时(T2)、术后24小时(T3)、术后48小时(T4)时间点经颈内静脉采取血液,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性及心肌肌钙蛋白I(CTNI)的浓度,记录术后心血管活性药物的用量、术后拔管时间及术后躁动的发生率.结果 在T0时刻,C组与S组CTNI及CK-MB的表达无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05);与T0时刻相比,T1,T2,T3,T4的CK-MB及CNTI的表达相对增高,差异有统计学意义(P<0.05),CTNI在T1时刻达到高峰,CK-MB在T2时刻达到高峰.与C组相比,S组在T1、T2时刻的CTNI表达相对减少(P<0.05)而在T3和T4时刻无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05).与C组相比,S组在T1～T3时刻的CK-MB表达相对减少,差异有统计学意义(P<0.05),而在T4时刻无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05),而与C组相比,S组拔管时间及术后躁动的发生较高;差异有统计学意义(P<0.05).结论 七氟醚后处理对于体外循环下瓣膜置换术的患者,可以减少心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注的损伤,对心肌具有保护作用,但会引起患者术后躁动的升高及会延长拔管时间.
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七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白1表达的影响
目的：探讨七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白1（Mfn1）表达的影响。方法：健康成年 SD 大鼠60只，体重200~240 g，采用随机数字表法将其分成假手术组（S 组）、糖尿病假手术组（DS 组）、糖尿病缺血再灌注组（DI/ R 组）和糖尿病七氟醚后处理组（DSev 组），每组15只。采用腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/ kg 的方法制备糖尿病模型。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，S 组和 DS 组只穿线不结扎，DI/ R 和 DSev 组结扎左冠状动脉的前降支30 min，再灌注120 min，DSev 组再灌注前1 min 吸2.5％的七氟醚5 min，再灌注结束时取大鼠心肌组织。采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑双重染色法（TTC）测定心肌梗死面积，TUNEL法测定凋亡指数（AI），免疫组化法测定各组 Mfn1的表达。结果：与 S 组相比，DS 组凋亡指数增加，Mfn1的表达下调（P ﹤0.05），心肌梗死范围差异无统计学意义（P ﹥0.05），DI/ R 组和 DSev 组心肌梗死面积和 AI 增加，Mfn1的表达下调（P ﹤0.05）。与 DS 组相比，DI/ R 组和 DSev 组心肌梗死范围和 AI 增加，Mfn1的表达下调（P ﹤0.05）。与 DI/ R 组相比，DSev 组心肌梗死面积、AI 及 Mfn1的表达差异无统计学意义（P ﹥0.05）。结论：糖尿病大鼠心肌 Mfn1的表达较正常大鼠下调，糖尿病缺血再灌注损伤可进一步使 Mfn1的表达下调，七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体 Mfn1的表达无明显影响。
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七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及对线粒体融合蛋白2表达和PI3K-Akt通路的影响
目的 探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每组6只.麻醉固定大鼠暴露心脏,除外S组,其余4组均结扎左前降支30min,复灌120min,SP组在复灌前10min吸入2.3%七氟醚15 min,SP+W组在吸入前股静脉注射稀释的渥曼青霉素1 mL,W组则只在复灌前静注渥曼青霉素.结束后检测指标:ELISA法测cTn-I,蛋白免疫印迹法检测总Akt、P-Akt、Mfn-2的表达,电镜下观察心肌细胞形态学变化.结果 各组总Akt接近,差异无统计学意义(P>0.05).与S组相比较,其他各组cTn-I含量、P-Akt表达上调,差异有统计学意义;与SP组比较,MIRI组、SP+W组、W组cTn-I表达上调,P-Akt表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);MIRI组、SP+W组、W组组间cTn-I、P-Akt表达接近,差异无统计学意义.与S组相比较,其他各组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);SP组与SP+W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05),MIRI组与W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05);与SP组、SP+W组比较,MIRI组与W组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05).电镜下显示S组无受损迹象,SP组明显较MIRI组、SP+W组、W组损伤减轻.结论 七氟醚后处理通过下调Mfn-2表达进而激活PI3K-Akt通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路介导的血红素氧合酶-1表达在七氟醚后处理心肌保护中的作用
目的 研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否与血红素氧合酶-1(HO-1)表达上调有关,且这种表达上调机制与激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路的关系.方法 取健康雄性SD大鼠30只,体质量230~290 g,按随机数字表法分为5组(每组6只):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、七氟醚后处理组(Se组)、七氟醚后处理+PI3K抑制剂渥漫青霉素(Wort-man-nin)组(Se+W组)、Wortmannin组(W组).S组:丝线穿过冠状动脉左前降支(LAD)但不结扎;其余4组均进行结扎和再灌注过程,I/R组:结扎LAD 30 min再灌注120 min;Se组:在恢复血供前1 min吸入1.0 MAC的七氟醚5 min;Se+W组:操作同七氟醚后处理组,但在给予七氟醚前,经股静脉注入PI3K抑制剂Wortmannin(15μg/kg);W组:在恢复血供前5 min经股静脉注射Wortmannin(15μg/kg).再灌注120 min时,①采腹主动脉血测肌钙蛋白(cTn-I)含量.②取大鼠心尖组织测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.③蛋白质印迹法测待测心尖组织中Akt、p-Akt及HO-1蛋白的表达,并计算p-Akt Akt比值.结果 与S组比较,其余4组cTn-I、p-Akt Akt、HO-1及MDA含量明显升高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组相比,Se组cTn-I、MDA含量下降明显,p-Akt Akt比值、HO-1蛋白表达、SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Se组比较,Se+W组及W组血清cTnI含量、心肌组织MDA含量显著升高,心肌组织HO-1、p-Akt表达下调,p-Akt Akt降低,心肌组织SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 七氟醚后处理通过影响HO-1表达对大鼠的心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制可能与PI3K-Akt通路介导有关.
关键词： 七氟醚后处理 心肌保护 血红素氧合酶-1 PI3K-Akt信号通路 -
线粒体KATP通道介导七氟醚后处理的脑保护作用
目的 观察七氟醚后处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护与线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoKATP)的关系. 方法 将符合标准的海马脑片按随机数字表法分为4组(每组10片):缺氧无糖损伤对照组(oxygen-glucose deprivation,OGD组)、4％七氟醚(sevoflurane)后处理组(4％Sevo组)、mitoKATP通道阻滞剂5-羟葵酸盐(5-hydroxydeeanoate,5-HD)组(5-HD组)、4％七氟醚后处理+5-HD组(SHD组),采用脑片灌流及电生理技术,细胞外记录海马CA1区的顺向群锋电位(orthodromic population spike,OPS);利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色定量比色方法分析脑片损伤程度. 结果 与OGD组比较,4％Sevo组OPS恢复程度(68±9)％和恢复率(60％)升高,组织损伤百分率(0.40±0.05)降低.与4％Sevo组比较,5-HD组和SHD组OPS恢复程度(6±5)％、(7±7)％和恢复率(10％、20％)降低,组织损伤百分率(0.64±0.08、0.65±0.06)升高. 结论 七氟醚后处理可减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤,该保护作用与mitoKATP通道的激活有关.
关键词： 线粒体ATP敏感性钾通道 七氟醚后处理 海马脑片 缺氧无糖损伤 -
七氟醚后处理对换瓣术患者炎性因子及心肌超微结构的影响
目的 研究七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者全身炎性因子和心肌超微结构的影响.方法 经心肺转流(CPB)瓣膜置换术患者随机分为七氟醚后处理组(S组)与对照组(C组),每组15例.S组于主动脉开放即刻经CPB输氧装置以2％七氟醚后处理15 min,C组不做此处理采取全凭静脉麻醉.测定手术开始时(T1)、主动脉开放后0.5 h(T2)、3 h(T3)、24 h(T4)时血浆IL-6、IL-10浓度,电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 与C组比较,S组T2～T4时血浆IL-6和IL-10的浓度降低(P＜0.05)；与T1时比较,T2、T3时两组血浆IL-6与IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可以降低瓣膜置换术患者CPB后炎性因子的释放,减轻心肌超微结构的损伤,有利于心功能的恢复.
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七氟醚后处理对大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤的保护作用
目的 评价不同浓度七氟醚后处理(SPC)对大鼠窒息性心脏骤停(CA)复苏后脑缺血损伤的保护作用.方法 80只健康雄性SD大鼠随机均分为五组:假手术组(S组)、模型组(C组)、0.5、1.O和1.5倍低肺泡有效浓度(MAC) SPC组(P1、P2、P3组).C、P1、P2和P3组建立8min窒息性CA模型,后给予心肺复苏抢救,并在复苏即刻给予间断吸入七氟醚2次,每次5 min,间隔10min,确保浓度分别为1.25％、2.5％和3.75％.记录各组大鼠复苏后72 h血糖值、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量、海马CA1区神经元形态学变化及海马区P53蛋白的表达,复苏后24、72 h和7d的神经功能缺损评分(NDS评分),及复苏后7d至11 d的大鼠空间学习记忆能力.结果 P2、P3组复苏后血糖值、NSE值明显低于C组(P＜0.05);S、P2、P3组海马CA1区存活神经元数量明显多于,p53蛋白表达明显少于C组(P＜0.05);神经功能和空间学习记忆能力明显高于C组(P＜0.05).结论 1.0和1.5MAC浓度的SPC可以显著改善窒息性CA所致的大鼠全脑损伤.
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七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤海马血红素氧合酶-1蛋白表达的影响
目的 探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270 g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉Ⅸ(Znpp)组(SZ组)和溶剂对照组(SD组).采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法制备脑缺血-再灌注损伤模型,S组再灌注前5 min气管插管,吸入1MAC七氟醚15 min; SZ组模型制备前腹腔注射Znpp45μmol/kg,溶于二甲基亚砜(DMSO)0.5 ml; SD组模型制备前腹腔注射DMSO 0.5 ml.所有大鼠再灌注24 h后处死,取海马.光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白表达.结果 与C组比较,其余四组SOD活性明显降低(P＜0.05),MDA含量明显升高(P＜0.05),SZ组HO-1蛋白表达差异无统计学意义,IR、S和SD组HO-1蛋白表达明显升高(P＜0.05).与IR组比较,S组和SD组SOD活性和HO-1蛋白表达明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05),SZ组HO-1蛋白表达明显降低(P＜0.05).光镜下S组和SD组海马病理学损伤较IR组和SZ组减轻.结论 七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟醚上调脑组织中HO-1蛋白表达有关.
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七氟醚后处理对大鼠海马脑片氧糖剥夺损伤的保护作用
目的 观察七氟醚后处理对大鼠海马脑片氧糖剥夺损伤(OGD)的保护作用.方法 将符合标准的40片海马脑片随机均分为四组:2％七氟醚后处理组(2％Sev组)、4％七氟醚后处理组(4％Sev组)、6％七氟醚后处理组(6％Sev组)和氧糖剥夺损伤对照组(OGD组).采用脑片灌注及电生理技术细胞外记录海马CA1区的顺向群锋电位(OPS).利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法分析脑片损伤程度.结果 OGD组OPS恢复程度为(3.14±2.56)％,恢复率为10％,组织损伤率为0.63±0.05;2％Sev组OPS恢复程度为(46.24±29.34)％,OPS恢复率为40％,组织损伤率为0.51±0.06;4％Sev组OPS恢复程度为(62.40±34.93)％,OPS恢复率为60％,组织损伤率为0.41±0.07;6％Sev组OPS恢复程度为(75.92±45.31)％,OPS恢复率为70％,组织损伤率为0.37±0.06.与OGD组比较,2％Sev组、4％Sev组、6％Sev组的OPS恢复程度和OPS恢复率均明显升高,组织损伤率明显降低(P＜0.01).结论 七氟醚后处理对大鼠海马脑片氧糖剥夺损伤具有一定的保护作用.
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七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注后炎症因子水平的影响
目的 观察七氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I-R)损伤组织中炎症因子水平的影响.方法 90只SD大鼠随机均分为假手术组(C组)、I-R组和七氟醚后处理组(S组).建立大鼠大脑中动脉阻断I-R模型,比较脑I-R后24、48和72 h时的神经行为学评分和脑组织内炎症因子IL-1β、IL-6和IL-10的含量.结果 与C组比较,I-R组和S组各时间点神经行为学评分增加(P＜0.05),脑组织IL-1β、IL-6和IL-10的含量增高(P＜0.01).S组各时间点神经行为学评分、脑组织IL-1β和IL-6含量低于I-R组(P＜0.05),IL-10含量高于I-R组(P＜0.05).结论 七氟醚后处理能减轻大鼠脑I-R损伤,可能与降低脑组织中IL-1β、IL-6和增加IL-10含量有关.
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七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响
目的:探讨体外循环下七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响.方法:30例体外循环下行心脏瓣膜置换术患者,女19例,男11例,体重40～70 kg,年龄25～65岁,ASA分级Ⅱ～Ⅲ级,随机分为对照组(C组)与七氟醚后处理组(S组),每组15例.S组经体外循环于主动脉开放时以2%七氟醚灌入血液循环15 min,C组不作以上处理,采用全凭静脉麻醉.分别于手术开始时(T1)、主动脉开放后0.5 h(T2)、主动脉开放后3 h(T3)、主动脉开放后24 h(T4)4个时点采集中心静脉血,提取上清置于EP管-20 ℃保存.检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度,并记录两组患者血流动力学、体外循环时间、主动脉阻断时间、手术时间和术后使用多巴胺的总量.所有数据均作统计学分析.结果:两组患者围术期血流动力学指标均保持稳定.两组患者血清LDH、CK、CK-MB、cTnI水平均较术前显著升高(P<0.05);与C组相比,S组LDH在T4时明显降低(P<0.05),cTnI和CK在T3、T4时间点也明显降低(P<0.05),CK-MB在T2时点明显降低(P<0.05).结论:体外循环七氟醚后处理可以降低心脏瓣膜置换术患者心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤.
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七氟醚后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注的影响
目的 观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注给予七氟醚后处理的影响.方法 选取本院动物研究中心提供的清洁级雄性SD大鼠60只,将其随机分为3组,七氟醚后处理组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)及假手术组(C组),各20只.建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),进行相应的处理,在脑缺血再灌注后的第1天、第2天时,对比分析3组神经功能评分及脑组织内的兴奋性氨基酸天冬氨酸(Asp)及谷氨酸(Glu)的含量.结果 在各个时间点C组的兴奋性氨基酸Asp和Glu含量无显著变化,但S组明显高于C组,显著低于I/R组,差异具有统计学意义(P＜0.05),在脑缺血再灌注后的第1天、第2天时I/R组Asp和Glu含量比C组明显增多,差异具有统计学意义(P＜0.05);在各个时间点C组的神经功能评分无显著变化,I/R组与S组神经功能评分均高于C组,但I/R组明显高于S组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中应用七氟醚后处理,可明显减少大鼠脑组织中兴奋性氨基酸Glu和Asp的含量,脑缺血再灌注损伤显著减轻,有效保护神经功能,从而改善预后.
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七氟醚后处理在再灌注早期心肌保护作用
缺血性心脏病现居全球发达国家死亡原因之首.不管通过内科溶栓介入还是外科心脏手术,术后心肌都将面临缺血再灌注损伤(IRI),再灌注在恢复心肌血供的同时反而加重了心肌缺血所造成的损伤.七氟醚作为新型吸入麻醉剂的代表,除具有诱导快、苏醒快与麻醉平稳的优点外,还兼备心肌保护作用.研究发现再灌注早期给予七氟醚可以通过减轻钙超载、调控线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)、线粒体通透性转换孔(MPTP)、RISK与SAFE信号通路、细胞凋亡因子、氧化应激以及线粒体融合与分裂来减轻心肌IRI,本文就再灌注早期七氟醚后处理抵御IRI发挥心肌保护作用的相关机制进行综述.
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在七氟醚后处理减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 观察七氟醚对缺血再灌注心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的影响并探讨PPAR-γ在七氟醚后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组(n=5):对照组(Control组)、七氟醚后处理组(SPostC组)、七氟醚后处理+ PPAR-γ抑制剂组(SPostC+ GW9662组)和PPAR-γ抑制剂组(GW9662组),各组均建立小鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型(缺血30 min,再灌注120 min),再灌注开始15 min内吸入3.4％七氟醚作为七氟醚后处理,各组均在缺血前30 min腹腔注射抑制剂或安慰剂.实验中测定小鼠心肌缺血前和再灌注后的心率(HR)及平均动脉压(MAP);实验结束后留取心脏,测定心肌梗死面积和PPAR-γ转录活性.结果 与Control组[(24.68±1.03)％,0.081 8±0.0060]比较,SPostC组的心肌梗死面积[(18.70±2.58)％]显著降低(P =0.000),同时PPAR-γ转录活性(0.0918±0.006 8)升高(P=0.026),SPostC+ GW9662组、GW9662组的心肌梗死面积[(23.55±1.60)％,(23.14±1.46)％,P=0.324,P=0.185]和PPAR-γ转录活性(0.0824±0.005 7、0.0802±0.007 2)与Control组比较差异无统计学意义(P =0.887,P=0.690).缺血前HR及MAP在各组间差异无统计学意义(P =0.763,P=0.455),再灌注后HR及MAP在各组间差异亦无统计学意义(P=0.801,P=0.341).结论 七氟醚后处理能够活化再灌注心肌中的PPAR-γ,提高其转录活性,从而降低心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积,发挥其心肌保护作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 七氟醚后处理 缺血再灌注损伤 心肌保护 -
吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较
目的 探讨七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的心肌保护作用.方法 将成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为对照组(C组)、缺血再灌注组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和异氟醚后处理组(I组),每组6只.建立Langendorff离体心脏灌注模型.于平衡灌注末及再灌注30、90 min时记录心率(HR)、左心室舒张末压(LV-EDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升大速率(LV+ dp/dtmax)和左心室压力下降大速率(LV-dp/dtmax);灌注结束后,取心尖部心肌组织1 mm3,电镜下观察线粒体结构并评分,剩余心脏组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果 与R组比较,S组和I组心肌再灌注后的心功能指标改善,MIS减小,线粒体损伤减轻(P＜0.05);与S组比较,I组心肌再灌注后的心功能变差,MIS增大,线粒体损伤程度加重(P＜0.05).结论 七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠MIRI中均有保护作用,但七氟醚后处理的心肌保护作用优于异氟醚后处理.
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七氟醚后处理对成熟兔心肌缺血再灌注后IL-8、IL-10浓度及心肌组织超微结构的影响
目的 研究七氟醚后处理对成熟兔心肌缺血再灌注后IL-8、IL-10浓度及心肌超微结构的影响.方法 选32只新西兰成熟兔随机分为缺血再灌注组(I/R组)与七氟醚后处理组(S组),每组16只.I/R组结扎冠状动脉前降支缺血30 min,再灌注240 min.S组结扎冠状动脉前降支缺血30 min,再灌注即刻吸入2.5%七氟醚30 min,洗脱10 min,再灌注持续至240 min.监测缺血前(T1)、再灌注后1h(T2)、2h(T3)、4h(T4)血浆IL-8、IL-10浓度,观察心肌超微结构变化.结果 T2~T4时两组IL-8、IL-10均高于T1时(P<0.05),两组组内T1时分别比较IL-8、IL-10,差异无统计学意义(P>0.05);S组T2~T4时IL-8表达明显低于IR组(P<0.05),而IL-10表达明显高于IR组.显微镜下S组超微结构损伤较I/R组轻.结论 七氟醚后处理可抑制缺血再灌注后心肌致炎性介质IL-8的过渡表达,增强抗炎性介质IL-10的表达,调节致炎抗炎平衡,减轻缺血再灌注心肌超微结构的损伤.
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肿瘤坏死因子-α在七氟醚后处理减轻体外循环犬肺损伤中的作用
目的 通过观察七氟醚后处理对体外循环(CPB)犬肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨七氟醚后处理减轻CPB肺损伤的机制.方法 健康杂种犬18只随机分为3组,每组6只(n=6):单纯手术组(A组)、体外循环缺血再灌注组(B组)、七氟醚后处理组(C组).3组犬麻醉固定后,行双腔气管插管机械通气.经胸骨正中切口开胸,B、C组建立犬体外循环单肺缺血再灌注损伤模型.C组在开放左肺动脉即刻通过人工膜肺给予呼气末2％七氟醚后处理30 min,A组只开胸,不做其他处理.B、C组CPB前(T1)、开放左肺动脉后(T2)及实验结束时(T3);A组与B、C组相同时间的3个时间点抽取股动脉血行血气分析计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI);取左肺组织保存,HE染色光镜观察形态学变化;采用ELISA法检测肺组织TNF-α的含量.结果 ①肺功能指标的变化:3组内不同时点比较结果发现,A组各时点OI、RI未见明显改变(P＞0.05),B、C组T1～T3时点OI逐渐降低,而RI则逐渐升高(P＜0.05).3组间同时点比较结果显示,Tt时刻,3组犬之间OI、RI无明显差异(P＞0.05);T2、T3时刻,与A组比较,B、C组OI显著减低,RI则明显升高(P＜0.05),其中C组在T3时刻OI明显高于B组,而RI则相反(P＜0.05).②肺组织光镜形态学观察:各组T1～T3时点,肺组织结构损伤逐渐加重.T3时刻A组肺组织损伤程度较B、C组轻,而C组又明显较B组轻.③肺组织TNF-o含量的变化:3组内各时点比较结果显示,A组各时点肺组织TNF-α含量未见明显改变(P＞0.05);B、C组T1～3时点肺组织TNF-α含量逐渐增加(P＜0.05).3组间同时点比较结果显示,T1时刻3组犬肺组织TNF-α含量无明显差异(P ＞0.05);T2、T3时刻,与A组比较,B、C组肺组织TNF-α含量明显增加(P＜0.05),其中C组在T3时刻TNF-α含量明显低于B组(P＜0.05).结论 CPB后随着犬肺组织TNF-α含量的增加,肺组织结构破坏严重,肺功能降低,肺组织TNF-o含量的增加可能是加重肺损伤的重要原因.七氟醚后处理后肺功能明显改善,肺组织破坏程度减轻,对CPB犬肺损伤有一定保护作用.七氟醚后处理减轻CPB肺损伤的作用可能与抑制肺组织TNF-α表达有关.
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七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体呼吸功能的影响
目的：评价七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体呼吸功能及酶活性的影响。方法雄性SD大鼠36只，随机分为3组（n=12），对照组（C）、缺血再灌注组（I/R）、七氟醚后处理组（S-post）。采用Langendorff制备心肌缺血/再灌注模型，离体心脏缺血40min，再灌注2h。七氟醚后处理组在复灌初15min灌注经3%七氟醚饱和的K-H液15min后续灌正常K-H液105min。记录各组平衡末（T1）及复灌末（T2）的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室舒张末压力（LVEDP）及左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)等血流动力学参数；取复灌末左心室心肌组织，用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化；用汉莎氧电极测定心肌线粒体3态呼吸（State3）、呼吸控制比（Respiratory Control Ratio，RCR）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（NADH-OX）、琥珀酸氧化酶（Suc-OX）、细胞色素C氧化酶（Cytc-OX）等酶活性变化。结果高组内比较：T2与T1相比血流动力学、3态呼吸、RCR及酶活性变化有统计学意义（P＜0.05）组间比较T1各组间血流动力学、3态呼吸、RCR及酶活性变化无统计学意义（P>0.05）；T2对照组与其余两组相比血流动力学、3态呼吸、RCR及酶的活性变化均有统计学意义（P＜0.05）， S-post组与I/R组相比血流动力学、3态呼吸、RCR及酶的活性变化均有统计学意义（P＜0.05）。结论七氟醚后处理能够有效保护大鼠缺血再灌注时心肌线粒体呼吸功能及Suc-OX、NADH-OX、Cytc-OX呼吸酶的活性，维持呼吸链电子传递及氧化磷酸化正常进行，从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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七氟醚后处理对于心肌保护的研究进展
吸入性麻醉药七氟醚因其诱导苏醒快、安全有效而得到广泛关注.大量实验表明其对缺血再灌注后的心肌损伤有确切的保护作用.七氟醚后处理可以减少再灌注心肌的梗死面积、抑制细胞凋亡、改善心脏功能及血流动力学.其对心肌的保护作用与多种机制有关.本文拟就近年来七氟醚后处理对心肌保护作用的研究进展作一综述,进一步探究其保护性机制,以期为七氟醚后处理的临床广泛应用提供更为可靠的依据.
