中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外循环中低温对脑电参数的影响
体外循环下低温过程中监测麻醉深度的四个脑电参数:脑电双频谱指数(BIS)、95%边缘频率(SEF)、中频率(MF)、听觉诱发电位指数(AEPIndex)的表现为AEPIndex、MF、SEF的数值集中分布;而BIS的数值则为广泛分布,其某些数值和麻醉诱导前的数值相同重叠.AEPIndex的变化和鼻咽温的变化呈线性相关,为体外循环低温过程中监测麻醉深度的稳定和可靠的指标.
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PPARs在心肌代谢性重塑中的作用
糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolic remodeling).
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女性心力衰竭特点
心力衰竭(心衰)是大多数心血管疾病患者的终阶段,是并发其他疾病和死亡的重要原因.同男性相比,女性心衰患者的流行病学特点、心血管系统的解剖结构、病理变化、生理变化、电生理特性有明显的不同.患者对药物治疗的反应也存在着性别差异.过去研究的重点多集中在男性,对于女性则较概括,很多女性心衰患者年龄偏大,伴有高血压史,射血分数相对较高,而舒张功能下降显著.在射血分数相近的心衰患者中,女性的活动耐力较差.在以往的研究中这些特点未被充分认识.本文仅就女性心力衰竭特点作一概述.
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苦参的药理活性及临床应用
苦参碱来源于苦参等豆科植物,结构均具有四环的喹嗪啶.有较强的抗心律失常、正性肌力、抗缺氧、增加冠脉流量、降低血脂、抗柯萨奇病毒和调节免疫等多种功能,是一种极具开发潜力的药用生物碱.
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基质金属蛋白酶在急性心肌梗塞中的表达研究
目的探讨在急性心肌梗塞患者外周血中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化以及MMP-2和MMP-9与左室重构的关系;方法:确诊急性心肌梗塞患者(AMI组,n=15),AMI组在确诊第1天(D1)、7天(D7)、14天(D14)、21天(D21)28天(D28)以及正常健康者(对照组,n=15)取外周血2ml,常规分离血清,利用Gelatin-PAGE法(Zymography法)测外周血MMP-2和MMP-9的活性表达:第28天超声心动图检查对照组和AMI组左室舒张容积大小,并分别与MMP-2、MMP-9做皮尔逊相关分析;结果:AMI组MMP-2和MMP-9比对照组高,P＜0.01;随着时间的延长,MMP-2和MMP-9表达不一:MMP-9随着时间的延长而持续增高,MMP-2活性则在21天时达到高峰,随后减少;MMP-2和MMP-9的变化比心室重构发生的早,AMI组左室舒张末容量(LVEDV)比正常组大(P＜0.01),而且左室容积与MMP-9有相关性.结论:MMP-2及MMP-9可能参与心肌梗塞损伤,MMP-9可能参与心肌梗塞后左室重构的过程.
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应用G-CSF动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗塞的研究
目的研究用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓干细胞对急性心肌梗塞进行治疗的可行性.方法将21例急性心肌梗塞患者随机分成治疗组13例和对照组8例,治疗组连续3天给予G-CSF 300μg/天.用QRS记分系统(ORSs)和SPEGT心肌断层显像方法比较两组第6天和30天的心电图记分和缺损面积变化.结果治疗组第30天的心电图记分较第6天明显下降(3.01±0.32 vs6.79±0.36,P＜0.01),核素梗死缺损区面积明显减少(39.2±7.7 vs 56.9±9.1,P＜0.05),核素放射性计数百分比明显增加[(25.1±5.3)%vs(18.1±6.5)%,P＜0.05],对照组无明显改变(P＞0.05).结论用G-CSF动员骨髓干细胞可迁移心脏内,并再生成心肌组织,明显改善梗死心肌.
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ACE基因I/D多态性与高原动脉弹性相关研究
目的了解高原ACE基因I/D多态性和动脉弹性及急性高原反应发生率相关关系.方法采用美国pulsemetric公司的肱动脉无创性动脉弹性测定仪(型号DynaPulse 200M)对30例平原健康男性成人急进4000米高海拔地区动脉弹性相关指标变化情况进行动态追踪观测;同期采用PCR法确定其ACE基因I/D多态性分布情况;Logistic回归分析观察其与急性高原反应发生率的相关关系.结果平原健康男性ACE基因Ⅱ型与ID+DD型小动脉顺应性(SVC),小动脉阻力(SVR),大动脉顺应性(BAC),大动脉阻力(BAR)及动脉血氧饱和度(SaO2)基本一致无变化(P＞0.05);急进高海拔后与Ⅱ基因型相比ID+DD型SVR及SaO2变化明显(P＜0.05);Logistic回归分析提示平原人进入高海拔地区后SVR明显变化是发生急性高原反应的危险因素(F=16.04,P=0.000),Ⅱ基因型不易发生急性高原反应(F=13.63,P=0.001).结论平原健康男性ACE基因I/D多态性不影响其动脉弹性;急进高海拔后SVR明显变化是发生急性高原反应的危险因素,ACE基因Ⅱ基因型不易发生急性高原反应.
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右心室间隔部起搏的安全性及可行性研究
目的评估在接受心室起搏的患者中,应用右室间隔部起搏技术的安全性与可行性.方法:慢性心房颤动伴长RR间歇或缓慢心室率需植入永久起搏器患者10例,男性7例,女性3例,平均年龄64.20±12.61岁;心功能正常2例,NYHA Ⅰ级3例,Ⅱ级3例,Ⅳ级2例,因慢性心房颤动所有患者采用抑制型按需心室起搏模式(VVI).术中首先将螺旋电极固定于右室心尖部(RVA),15分钟后测试起搏阈值;然后将螺旋电极移开右室心尖部,在X光影像学和心电图提示下,将螺旋电极终固定于右室间隔部(RVS),15分钟后测试起搏阈值.结果术中10例患者利用螺旋电极均成功进行了RVS的固定,未发生螺旋电极导线的移位、脱位或其它并发症.右室间隔部起搏阈值电压为0.73±0.36V,电流1.14±0.44mA,阻抗646.20±130.52Ω,R波振幅12.14±3.41mV.结论对于慢性心房颤动伴长RR间歇或缓慢心室率患者,利用螺旋电极进行右室间隔部起搏可行且较为安全.
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间隙连接通道蛋白不均一降解对心肌传导速度影响的研究
目的探讨急性短时间心肌缺血时连接蛋白43(Cx43)的降解对心肌电传导速度的影响.方法16只犬随机分为正常对照组(n=4)和缺血组(n=12),缺血组通过结扎冠状动脉1h造成急性心肌缺血,测定缺血区心肌电传导速度,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx43含量进行定量研究.结果(1)急性心肌缺血时Cx43迅速降解,心肌电传导速度明显下降;(2)缺血区各局部传导速度与该部位Cx43像素密度明显正相关;(3)出现持久传导阻滞的区域其Cx43降解程度均大于50%.结论急性短时间(1小时)缺血时Cx43的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响作用,而局部心肌Cx43的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞.
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应用尿激酶溶栓治疗急性肺栓塞的临床疗效
目的探讨尿激酶(UK)与低分子肝素钙(速避凝)和华法令联合治疗急性肺栓塞(APE)的临床疗效.方法对19例确诊APE患者应用UK溶栓,剂量为2万IU/kg于2小时静脉滴入,并根据激活的部分凝血活酶时间(APTF)恢复到基础值的1.5～2.0倍以内,开始给予低分子肝素钙0.01ml/kg,每12小时一次皮下注射,并重叠口服华法令4～5天,尔后单纯口服华法令.观察溶栓后APE的临床表现,并于溶栓后复查心电图,动脉血气分析、超声心动图(UCG)及螺旋CT评价溶栓疗效.结果本组19例APE患者,其中男7例,女12例,溶栓前受累肺段为4～17个.临床症状以劳力性呼吸困难为主要表现常见,占84.2%,其次是咳嗽占47.3%,胸痛占57.9%,晕厥占15.7%.对发病14天以内的APE患者给予UK100～150万IU静脉溶栓,溶栓后所有患者的临床症状均有明显改善或完全缓解;动脉血气分析示PaO2及PaCO2均明显升高或达到正常水平;UCG显示右心房室显著缩小,肺动脉收缩压显著降低,伴有三尖瓣返流量减少;心电图主要改变为SⅠ变浅,QⅢ减少或消失,TⅢ倒置变浅或直立,QRS电轴左移等APE再灌注的特征性改变.UK溶栓治疗的总有效率为91.3%.结论APE应用UK溶栓治疗,可迅速溶解血栓,恢复肺组织再灌注,是安全有效可行的,收到较好的临床效果.
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转录因子AP-1与心血管疾病
转录因子AP-1是一个调控多种基因转录的重要因子,在许多疾病的发生和发展过程中都起到重要的作用.本文就AP-1在部分心血管疾病如PTCA后再狭窄、心肌肥厚中的信号通路,以及近来AP-1信号通路的研究进展对这些疾病治疗的有益提示做一综述.
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血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性.结果ACE-DD基因型频率在CHD组显著高于对照组(38.5%,14.4%,P＜0.001).ATiR-AC基因型在两组间差异无显著性(13.1%,10%,P＞0.05),但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值(5.836和3.985)明显高于合并AA型(3.102和2.979).结论ACE基因I/D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一,AT1R-C等位基因增加ACE-DD型发生CHD和MI的危险,二者具有协同作用.
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国人血浆总同型半胱氨酸水平与冠心病关联
目的探讨血浆总同型半胱氨酸水平升高是否增加国人冠心病(CHD)的危险.方法分析1698例经冠状动脉造影确诊的CHD患者、302例冠状动脉造影阴性者及500名健康人的血浆总同型半胱氨酸、血脂及血糖水平与CHD及其它危险因素的关系.结果:(1)CHD组男女患者的血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率(%)[男:16.43±1.60μmol/L,(51.3%);女:14.38±1.51μmol/L,(39.3%)]均明显高于冠造阴性组(男:13.70±1.49μmol/L,(34.1%);女:12.27±1.39μmol/L,(22.0%))及健康对照组(男:12.37±1.32μmol/L,(24.7%);女:10.65±1.31μmol/L,(10.0%),且急性心肌梗死组＞陈旧性心肌梗死组＞心绞痛组(P＜0.001)同时,CHD组患者的吸烟、冠心病家族史、高血压及糖尿病的百分率和总胆固醇、LDL-C水平等亦明显高于,而HDL-C水平却明显低于健康对照组及冠造阴性组(P＜0.01).(2)各组男性总同型半胱氨酸水平及异常检出率(%)均高于女性;男性CHD患者的高同型半胱氨酸血症患病率和同型半胱氨酸中、重度增高率分别是女性的1.31和1.56倍(P＜0.001);且男性健康者及女性CHD患者的总同型半胱氨酸水平与年龄之间有明显正相关性(r=0.258,P＜0.001 andr=0.129,P＜0.05).(3)CHD组高同型半胱氨酸血症患者血浆总同型半胱氨酸水平(22.68±1.50μmol/L,)亦明显高于(P＜0.001)冠造阴性组(20.54±1.39μmol/L,)及健康对照组(17.39±1.12μmol/L),且急性心肌梗死组＞陈旧性心肌梗死组＞心绞痛组(P＜0.05).各检测指标相关分析显示,高同型半胱氨酸血症患者的血浆同型半胱氨酸水平与甘油三酯、总胆固醇、LDL-C及HDL-C之间没有相关性(P＞0.05),但与血糖之间呈负相关性(P＜0.02).(4)多元Logistic回归分析证实高同型半胱氨酸血症者发生CHD的相对危险性显著增加,CHD患者比冠造阴性者高1.96倍(95%CI:1.48～2.60,P＜0.001),急性心肌梗塞组和陈旧性心肌梗塞组比健康对照组分别高6.57倍(95%CI:4.24～10.19,P＜0.001)和3.95倍(95%CI:2.79～5.59,P＜0.001).结论:国人同型半胱氨酸水平和高同型半胱氨酸血症患病率明显高于西方发达国家,高同型半胱氨酸血症是国人CHD,尤其是心肌梗死的独立危险因素,且血浆同型半胱氨酸水平与CHD的严重程度一致.
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调控性SNPs
人类遗传学的一个重要问题是如何鉴别那些能改变基因表达水平的多态性.通过对不同个体外显子序列的重新测序,可较容易地将编码区的多态性进行分类[1],而调控性SNPs因陷于基因附近的多态性"海洋"中,很难被准确描述[2].因此需要很多不同的策略来建立调控性多态的数据库.
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基因组医学:疾病生物学的基因组探针
近十年来,尽管我们对病理学的了解是突飞猛进,但许多疾病的潜在机制仍不清楚.基因组研究通过基础实验和一系列复杂的研究工具发现了疾病发展过程中所存在的分子异常,从而为阐明疾病的发生机制提供了一个新的时机.本综述将举例说明基因组研究提高了我们对分子病理学的理解,并对一般复杂性疾病的研究具有潜在的优势.
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评估肥厚型心肌病的危险因素
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)通常表现为:特殊的心电图表现,收缩期心室造影时异常的左室图形,心脏超声显示典型的不对称性增生以及舒张期左室异常充盈.自从大约五十多年前这些肥厚型心肌病特殊的表现被描述出来以后,HCM一直受到临床医生和研究人员的关注.关于这种疾病的某些方面引起了广泛争论,例如某些病人的室内血流压力梯度的形成机制(和存在性)问题.
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科技创新是推动医院发展的源动力
党的十六大报告提出:"发展要有新思路,改革要有新突破,开放要有新局面,工作要有新举措".这无疑为管理者带来了新的管理理念.那么,作为医院的管理者,医院的发展如何在"新"字上做文章呢?有很多医院的院长着手在软件-管理上做文章,开始推行一些新的管理举措:如提倡"一切以病人为中心"的服务意识,改善服务态度,提高医疗质量,降低医疗成本,加强经营管理及美化就医环境,通过这些措施的推行的确使医院取得了不错的经济效益.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
