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中国分子心脏病学

中国分子心脏病学杂志

Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
  • 影响因子: 0.42
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-6272
  • 国内刊号: 11-4726/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 100037
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2001
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国分子心脏病学杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 惠汝太
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 非糖尿病冠心病患者糖化血红蛋白与冠脉病变相关性分析

    作者:鲁洁;黄晓红

    目的 探讨非糖尿病冠心病患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平与冠状动脉病变的相关性.方法 选择经冠脉造影明确诊断冠心病的非糖尿病患者290例,按照HbA1c水平以三分位法分为低水平组(115例,HbA1c≤ 5.6mmol/L),中水平组(91例,HbA1c:5.7-5.9mol/L),高水平组(84例,HbA1c≥6.0mmol/L).冠状动脉造影结果使用Gensini评分.结果 HbA1c高水平组Gensini评分大于中水平组,中水平组Gensini评分大于低水平组,但无统计学意义.经Spearman偏等级相关分析,校正年龄、性别、吸烟状况、饮酒状况、心梗史、病变支数、空腹血糖、尿酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、BMI(体重指数)等因素后,HbA1c水平与Gensini评分无显著关系.结论 在非糖尿病的冠心病人群中,HbA1c水平与冠脉狭窄程度无明显相关性.

  • 起搏器置入术后囊袋感染单中心病历资料分析

    作者:王靖;陶燕;华伟;侯翠红;任晓庆;陈柯萍;楚建民;浦介麟;王方正;张澍

    目的 起搏器囊袋感染是起搏器置入术后常见的并发症之一,严重者可以并发心内膜炎而危及生命.本研究针对囊袋感染的治疗及效果进行了总结.方法 纳入2002年至2008年院内顺序收冶的52例起搏器囊袋感染患者.分析影响首次手术即发生囊袋感染的危险因素和囊袋感染首次治疗后复发的危险因素.结果 共入选起搏器囊袋感染患者52例,平均年龄60.6±17.2岁,男性31例.53.9%患者置入双腔起搏器,30.8%合并2型糖尿病;末次手术距首次诊断囊袋感染的平均间隔时间为571.9±790.8天,其中42.3%的患者首次囊袋感染发生于末次手术1年以上.50%的患者为首次置人起搏系统后出现囊袋感染,这些患者置入双腔起搏器的比例有高于二次手术后发生感染患者组的趋势(p=0.06),包括年龄在内的其他临床特征没有显示出统计学差异.Logistic回归分析发现首次诊断感染患者进行清创术后复发的危险性仅与是否移除整套起搏系统这一治疗措施呈负相关(RR0.11,95%CI,0.02-0.51,p<0.01).结论 针对起搏器术后囊袋感染的处理只有完全移除整套起搏系统才是真正有效地治疗方法.

  • MDCT诊断冠状静脉窦闭锁

    作者:常宗平;蒋世良;禹纪红;吕滨;胡海波;金敬林;吴文辉;支爱华;李世国

    目的 提高对冠状静脉窦闭锁(CSOA)的认知,探讨多排螺旋CT (MDCT)对CSOA的诊断价值.方法 回顾性分析2006年1月至2011年10月于我院经MDCT检查诊断为CSOA的10名患者,年龄2月~74岁,平均年龄41.8±7.3岁,男女比例为6∶4.结果 经MDCT检查诊断为CSOA的10名患者中,6例冠状静脉异常回流至左心房,1例通过异常血管回流至右心房,3例异常回流至右心房及左心房.结论 提高对CSOA的认知在心血管疾病的诊治中非常重要,而MDCT在CSOA的诊断中具有着重要的价值.

  • 隐匿性肥厚梗阻性心肌病的外科治疗

    作者:孙宏涛;王水云;罗明尧;宋云虎;尹朝华;宋民;胡盛寿

    目的 明确隐匿性肥厚梗阻性心肌病的手术适应症,评价改良扩大室间隔肥厚心肌切除术(改良Morrow手术)治疗隐匿性肥厚梗阻性心肌病的手术效果.方法 回顾性分析2009年10月至2011年8月阜外医院心外科手术治疗的74例肥厚梗阻性心肌病病人资料,其中5例符合隐匿性肥厚梗阻性心肌病标准,其中男4例,女1例,平均年龄33 (22 ~ 43)岁,静息和运动激发试验后左室流出道压差(LVOTGP)平均为29.4 (13~ 49) mmHg和105.2 (91-124) mmHg,二尖瓣为少量(4例)或少中量(1例)返流.手术为全麻低温体外循环下经主动脉切口行改良扩大Morrow手术.分析比较患者手术前后超声心动图,通过门诊、电话随诊.结果 本组围手术期存活率100%,手术效果好,无严重并发症,1例同期行二尖瓣置换术.主动脉阻断时间平均70.4分钟(35-157分钟),平均体外循环时间102.6分钟(49-225分钟).患者术后LVOT压差平均为3.75mmHg (0-8mmHg),与术前相比有显著差异(p<0.01).术后二尖瓣为无返流4例,少量返流1例.平均随访11 (4-20)个月,全部患者症状消失或减轻,心功能Ⅰ~Ⅱ级,无死亡或再次手术.结论 运动激发试验用于隐匿性肥厚梗阻性心肌病患者的筛选有利于避免漏诊,改良Morrow手术治疗符合手术指征的隐匿性肥厚梗阻性心肌病具有良好的手术效果,早中期疗效满意.

  • ACE基因I/D多态性与冠状动脉支架内再狭窄相关性研究

    作者:吕栋;贺兆发

    目的 研究冠状动脉内行药物洗脱支架置入术患者,术后支架内再狭窄发生情况与ACE基因I/D多态性的关系.方法 所有患者行冠状动脉造影检查,PCR方法测定ACE基因型.根据血管造影结果分为再狭窄组(病变狭窄≥50%)和无再狭窄组(病变狭窄<50%).采用SPSS18.0软件比较再狭窄组与无再狭窄组的临床基本特征、冠脉造影资料,以及与ACE基因型的关系.结果 此次研究共纳入396名行药物洗脱支架置入术的冠心病患者,支架内再狭窄发生40例,再狭窄率为10.1%.再狭窄组与无再狭窄组的临床基本资料、冠脉造影资料均无显著性差异(P> 0.05).再狭窄组的ACE DD基因型35.56%、ACE DI基因型16.39%、ACEII基因型3.85%.再狭窄组与ACE基因I/D多态性具有相关性(P< 0.001).结论 冠状动脉内行药物洗脱支架置入术患者术后支架再狭窄发生与ACEDD基因型具有显著相关性.

  • PPARγ基因多态性与冠心病及其危险因素相关性研究概况

    作者:郑萍

    过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核激素受体家族.PPARs包括3个亚型即α亚型δ亚型和γ亚型,PPARγ2亚型有两个常见多态:C1431T和Pro12Ala.研究证实在人类PPARγ基因多态性与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,可导致冠心病的发生发展,并与冠状动脉粥样硬化性心脏病多个危险因素,如2型糖尿病、高血压、肥胖、血脂异常、代谢综合征有关.因此PPARγ基因多态性不仅直接参与了冠心病发生发展的多个环节,并可通过增加冠心病的危险因素来进一步促进冠心病的发生与发展.临床通过测定PPARv基因多态性有可能分析出发生2型糖尿病、高血压、代谢综合征、血脂异常、肥胖和冠心病发病的可能性和风险,发现与诊断冠心病的高危人群.

  • 端粒长度的影响因素及其与心血管疾病的关系

    作者:商青青

    端粒是真核细胞线性染色体末端一段特殊的DNA串联重复序列,在染色体稳定性和基因组完整性方面发挥关键性作用,又有细胞的“生命钟”之称.近年来的研究表明,端粒的长度在心血管常见疾病的发生发展中发挥着重要作用.本文就端粒长度的影响因素及其对高血压、冠心病、心力衰竭的影响作一综述.

  • 肌肉特异基因C10orf71参与病理性心肌肥厚

    作者:王晓建;甄一松;王长鑫;王继征;苏明;俞莉萍;刘继斌;惠汝太

    目的 转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少.方法和结果 我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因.整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因.进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P=0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程.结论 C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程.

  • HSF1对过氧化氢诱导心肌细胞坏死的保护作用及其机制研究

    作者:虞莹;张培培;刘明;张磊;曹全;姜红;邹云增;葛均波

    目的 探讨热休克转录因子1 (heat shock transcription factor 1,HSF1)能否通过负性调控高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞坏死,并探究其可能机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞,分别转染空病毒及HSF1病毒,转染48小时后采用H2O2 (0.5mmol/L)干预,检测细胞坏死情况、HMGB1在细胞中的分布情况、细胞上清中HMGB1水平及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平.结果 (1)H2O2干预6小时后,两组细胞活力显著下降(P<0.05),且HSF1组细胞活力显著高于空病毒组(P<0.05).在相同干预条件下,H2O2使两组细胞上清中LDH水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清LDH水平显著低于空病毒组(P<0.05).(2)H2O2干预6小时后,两组细胞胞浆中HMGB1荧光分布显著增加,且HSF1组胞浆中的HMGB1荧光分布显著低于空病毒组.(3)H2O2干预6小时后,两组细胞上清中HMGB1水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清HMGB1水平显著低于空病毒组(P<0.05).(4)H2O2干预10分钟后,两组细胞p-JNK的表达显著升高(P<0.05),且HSF1组p-JNK的表达显著低于空病毒组(P<0.05).结论 HSF1可能通过抑制JNK的活化阻止HMGB1移位与释放,继而减少H2O2诱导的细胞坏死.

  • 苦味酸-天狼猩红染色和MASSON染色评价心脏纤维的比较

    作者:沈蔷;陈莉;李昊;马晓伟;张幼怡

    目的 比较苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法在评价小鼠心脏纤维化中的异同.方法 10周龄BALB/c雄性小鼠给予皮下注射异丙肾上腺素(5mg/kg/d)共14天,诱导小鼠心脏纤维化模型,取心脏标本制备石蜡切片,分别行苦味酸-天狼猩红染色和MASSON染色,观察胶原纤维的沉积.结果 苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法都能清楚地显示出胶原纤维,且其定位是一致的.两种染色方法显示出的纤维化面积,在统计学上无显著性差异(P>0.05).但苦味酸-天狼猩红染色法处理的切片能够在偏振光显微镜下清楚地区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维,而MASSON染色法却不能.结论 苦味酸-天狼猩红染色法较MASSON染色法相比能够更好地评价心脏纤维化.

  • 溶血磷脂酸受体基因在大鼠心肌细胞的表达分析及3型受体亚型的克隆鉴定

    作者:王芳;聂宇;杨晋静;韩变梅;丛祥凤;陈曦

    目的 确定5种亚型溶血磷脂酸受体(LPAR)基因在大鼠心肌细胞中的表达,针对主要分布亚型LPAR3基因构建重组质粒.方法 利用实时荧光定量PCR和Western Blot检测LPA受体亚型在原代培养乳鼠心肌细胞的表达量;克隆LPAR3基因的编码区全序列,构建重组质粒.结果 在5种LPAR亚型中,LPAR3在心肌细胞中的表达高,其次为LPAR1,LPAR4和LPAR5在心肌细胞中的表达较低,而LPAR2则未检测到;Western Blot检测显示LPAR3的表达明显高于LPAR1的表达.对LPAR3基因进行序列分析,结果显示GenBank中序列号为NM_023969.1的序列与其它物种的该序列比较,缺失了一段保守的碱基片段;根据另一条序列(AB051164.1)设计引物,成功扩增LPAR3全基因片段,构建重组质粒.结论 LPAR3是大鼠心肌细胞中主要的溶血磷脂受体亚型; GenBank中序列号为NM_023969.1的LPAR3基因序列存在碱基缺失,大鼠中编码LPAR3的正确序列为AB051164.1.

  • 丹参Ⅱ-A对大鼠心肌细胞L-型钙通道的影响

    作者:黄健;裴娟慧;滕思勇;郝杰;张银辉;浦介麟;惠汝太

    目的 研究丹参酮Ⅱ-A对大鼠心肌细胞L型钙通道的影响.方法 采用酶解法制备大鼠心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术检测大鼠心肌细胞L-型钙通道的电流密度和动力学.结果 丹参酮Ⅱ-A对L-型钙通道有抑制作用.在0μmol/L、10 μmol/L、20μmol/L和40μmol/L丹参酮Ⅱ-A作下,L-型钙通道的峰值电流密度分别为-13.34±1.06 pA/pF、-10.46 ±0.75 pA/pF、-7.62±0.50 PA/pF和-4.69±0.18 PA/pF,其抑制率分别为28.40%、52.14%和73.50% (n=8,P<0.05).结论 丹参酮Ⅱ-A抑制大鼠心肌细胞L-型钙通道,降低L-型钙通道的电流密度,呈浓度依赖性.

  • 小型猪冠状动脉支架植入模型的建立和优化

    作者:田文杰;沈雳;龚飞荣;杨巍;陆浩;葛均波

    目的 由于猪冠脉支架植入术后再狭窄模型与人PCI术后的组织病理学变化基本相同,用小型猪冠脉支架损伤模型来考察新型支架的特性较其他动物模型更好,但其支架植入模型的建立具有自身独特的特点和一定的难度,本研究对该模型的建立和优化进行了单中心经验的总结,并加以介绍和推广.方法 80头小型猪,以氯胺酮(10mg/kg)和安定(lmg/kg)麻醉,分离右侧股动脉置入鞘管,选择6F EBU3.5/JL4/BL3.0、6F JR3.5/JR4指引导管,以及0.014英寸Runthrough/Rinato导丝进行操作,在平直的冠脉血管段,按照1∶1.1~1.2比例以10~14atm×10~12秒进行支架扩张释放,无严重内膜撕裂和血栓形成、前向血流TIMI3级判断为手术成功.结果 成功建立模型76例,死亡4例,建模成功率95%.死亡原因:术中导管嵌顿导致室颤死亡1例,舌根后坠呼吸道阻塞死亡2例,术后感染死亡1例.结论 小型猪冠脉多为右优势型,右冠粗大而开口多向下,回旋支较细小,在操作中应注意麻醉药物剂量的使用、动物体位的摆放和投照体位,以及指引导管操作,可建立较理想的支架植入模型.

    关键词: 支架 冠状动脉 模型
  • MiR-143促进心脏成纤维细胞增殖

    作者:王继征;王晓建;王长鑫;邹玉宝;惠汝太;宋雷

    目的 寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA.方法 微矩阵分析比较正常培养和经TGF β诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGF β调控的microRNA.Realtime PCR验证microRNA的表达改变.通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响.结果 TGF β诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调.MiR-143表达被TGF β特异性诱导上调,但不受AngⅡ、CTGF和TNFα的影响.高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖.结论 MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGF β信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子.

  • 花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响

    作者:李瑞;马奔;李影;任倩;陈琛

    目的 观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制.方法 选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和模型组(MCT组)(n=30),模型组注射野百合碱(60mg/kg)造模.三周后分为6组:NS组(n=10),pCDNA3.1 (n=10),pCDNA3.1-CYP2J2 (n=10),MCT+NS (n=10),MCT+pCDNA3.1 (n=10),MCT+ pCDNA3.1-CYP2J2 (n=10),注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压(mPAP),计算右心肥大指数(RVH1=RV/LV+S).ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平.RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达.结果 模型对照组mPAP、RVHHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01); pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05).结论 花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用.

  • 心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因缺失突变导致肥厚型心肌病特点分析

    作者:王继征;张茵;王怡璐;孙凯;王志民;周宪梁;宋雷;惠汝太;邹玉宝

    目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点.方法 在100 例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终对突变患者进行家系调查,分析其表型特点.结果 在两例先证者中分别发现两个缺失突变14262_14264delAAG和14364delG,均位于外显子25.表型分析发现两例先证者均有劳力性胸闷、胸痛和晕厥史,超声心动图表现为不对称性肥厚(室间隔/左室后壁分别为2.5、3.2),但SAM征阴性,发病年龄分别为38岁和29岁.结论 缺失突变是MYBPC3基因突变的常见形式,14262_14264delAAG或14364delG突变导致的HCM表现为不对称性心肌肥厚,患者容易出现晕厥等症状,应该警惕心源性猝死的发生.

中国分子心脏病学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01

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