中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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北京昌平区中老年人脑卒中危险因素调查分析
目的 了解北京市昌平区中老年人脑卒中发生情况及影响因素,为开展卒中干预提供依据.方法 采用整群抽样的方法对昌平区40岁及以上居民进行健康调查.结果 本地区中老年人脑卒中患病率为5.99％,男性患病率为7.28％,女性为5.12％,男性高于女性;以缺血型为主占92.17％、出血型占6.18％、出血缺血均有占1.65％;进行Logistic逐步回归分析,受教育程度是脑卒中保护因素,年龄、血脂异常、超重、TIA、高血压是脑卒中危险因素.结论 本地区中老年人脑卒中患病率较高,缺血型为主,性别、年龄、受教育程度、血脂异常、超重、TIA、高血压是其影响因素.
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血管生长素与超声心动图对冠心病心衰患者诊断的一致性研究
目的 探索冠心病患者进展为心力衰竭过程中,血浆血管生长素(ANG)水平与超声心动图表现的变化情况,以及二者对冠心病合并心衰的诊断效能.方法 选取2013年10月到2014年10月在复旦大学附属中山医院诊断为冠心病患者56例,其中25例合并慢性心力衰竭,其余31例为非心衰患者.对其进行血浆ANG浓度测定.并对这些患者心超报告进行分析,计算根据美国心脏超声协会即推荐16节段左心室室壁运动指数(LVWMI)积分.分析二者的相关性,并用受试者工作特征曲线(ROC)曲线评价二者对心衰诊断的作用.结果 单纯冠心病组与冠心病合并心衰组相比,N末端B型利钠肽(NT-proBNP)、ANG、LVWMI具有显著差异,两组ANG分别为(2905.0±741.6) pg/ml与(3977.6±963.2) pg/ml,LVWMI积分分别为1.989±0.383与1.361±0.274,二者与NT-proBNP均具有显著相关性(P＜ 0.01,Pearson相关检验).ANG与LVWMI对冠心病慢性心衰诊断的ROC曲线下面积分别为0.7935(95％可信区间0.66780～0.91930)、0.9168(95％可信区间0.84835～0.98520),二者合并后对冠心病心衰诊断的ROC曲线下面积为0.9200(0.84890～0.99110).结论 冠心病合并心衰患者血浆ANG水平较未合并心衰组显著升高,左心室节段收缩功能显著下降,二者是诊断冠心病合并心衰的良好指标.
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左旋氨氯地平联合福辛普利治疗原发性高血压合并2型糖尿病的临床观察
目的 观察左旋氨氯地平与福辛普利单用及联合对原发性高血压合并2型糖尿病患者的降压疗效及其他相关临床指标的影响.方法 190例原发性高血压合并2型糖尿病并且严格控制血糖的患者,随机分为3组,分别为左旋氨氯地平组、福辛普利组、左旋氨氯地平+福辛普利组,连续用药12个月,观察治疗前后3组患者的血压控制情况、24小时尿微量蛋白尿及颈动脉内膜中层厚度(IMT)等指标变化情况.结果 治疗6个月时,三组患者血压均较治疗前下降,左旋氨氯地平+福辛普利组较单药治疗组下降明显,3组患者24小时尿微量蛋白均下降治疗12个月时,三组患者血压均较治疗前下降,联合治疗组较单药治疗组下降明显,3组患者24小时尿微量蛋白尿下降,在联合用药组下降更明显,在左旋氨氯地平组及左旋氨氯地平+福辛普利组颈动脉内膜中层厚度较治疗前改善.结论 氨氯地平联合福辛普利能够控制原发性高血压合并2型糖尿病患者血压的同时,对降低24小时尿微量蛋白尿保护肾功能及延缓动脉粥样硬化均有益处.
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急性冠脉综合征患者高迁移率族蛋白B1和超敏C反应蛋白的变化及意义
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨其与冠状动脉病变程度及短期预后的关系.方法 选择ACS患者共57例,其中急性心肌梗死(AMI) 30例,不稳定型心绞痛(UA) 27例;单支病变33例,多支病变24例.同时选择26例健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定所有受试者血清HMGB1;并同时测定hs-CRP.结果 ACS组患者血清HMGB1及hs-CRP浓度均高于健康对照组(P＜0.05),AMI与UA两组间HMGB1浓度无明显统计学意义(P＞0.05);ACS组患者血清HMGB1与hs-CRP水平呈正相关(γ=0.343,P＜0.05);多支病变组HMGB1浓度显著高于单支病变组(P＜0.05).发生MACE的患者HMGB1及hs-CRP浓度均显著高于未发生MACE患者,(P＜0.05).结论 1、ACS组患者血清HMGB1水平及hs-CRP水平均显著升高.2、ACS组患者血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈正相关.3、ACS患者多支病变组血清HMGB1水平显著高于单支病变组.4、血清HMGB1水平及hs-CRP水平可能是预测AMI组患者MACE的危险因素的指标.
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光学相干断层成像指导下冠状动脉旋磨成形术联合药物洗脱支架治疗严重钙化病变临床观察
目的 评价光学相干断层成像(OCT)指导下经皮冠状动脉旋磨成形术联合药物洗脱支架(DES)治疗严重钙化病变的疗效.方法 13例冠状动脉严重钙化患者在OCT指导下行冠状动脉旋磨成形术及支架置入术,评价病变特点及手术即刻成功率、术后管腔直径、有效管腔面积变化.结果 13例入选患者三支病变7例(53.8％),双支病变5例(38.5％),单支病变1例(7.7％).OCT图像分析显示钙化病变长度为(24.7±15.2)mm,钙化病变弧度为(236.7±46.3)度.靶病变管腔直径由术前(1.96±0.57)mm增加至术后(3.12±0.34)mm,有效管腔面积由术前(3.37±1.62)mm2增加至术后(7.24±2.76)mm2,差异均有统计学意义.支架贴壁不良10例(76.9％).手术即刻成功率为100％.结论 应用OCT指导冠状动脉旋磨成形术联合DES置入治疗严重钙化病变安全有效.
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大血管手术在不同停循环温度下顺行性脑灌注的荟萃分析
目的 深低温停循环(DHCA)联合顺行性选择性脑灌注(ASCP)技术是目前大多数心脏中心主动脉弓部手术时采用的体外循环技术.但随着凝血、炎症反应、器官功能损伤等问题的日益彰显,人们对采用深低温的必要性逐渐产生质疑.本篇荟萃分析将不同停循环温度下应用顺行性脑灌注的大血管手术患者的临床结果进行比较分析.方法 我们对PubMed,Embase,the Cochrane Library,谷歌学术及万方、维普、中国知网等国内数据库进行了检索.将不同停循环温度下顺行性脑灌注的大血管手术的研究纳入本荟萃分析,并且纳入的研究需报道了相应的临床结果.我们通过Q检验和I2检验进行异质性分析,运用Begg's检验和Egger's检验分析有无发表偏倚.结果 本荟萃分析共纳入13篇研究,共2531人,其中305名患者采用了DHCA+ASCP,1167名采用中低温停循环(MHCA) +ASCP,1059名患者采用浅低温停循环(mild HCA) +ASCP.对深低温组与中低温组对比分析,深低温组的早期死亡率显著高于中低温组,而永久性神经功能障碍(PND),短暂性神经功能障碍(TND)及肾衰结果无显著性差异.对中低温组与浅低温组对比分析,浅低温组TND,肾衰,出血再次开胸的发生率均低于中低温组,而早期死亡率与PND无明显差异.结论 MHCA+ASCP在早期死亡率方面优于DHCA+ASCP.而mild HCA+ASCP在TND,肾衰,因出血再次开胸方面均优于MHCA+ASCP,其他结果无显著差异.因此,对于在停循环过程中应用顺行性脑灌注实施主动脉手术的患者,适当提高停循环温度是相对安全并值得积极推荐的.
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669例住院冠状动脉扩张(CAE)患者临床特点分析
目的 回顾性分析阜外医院669例住院冠状动脉扩张患者的临床特点,增进对冠状动脉扩张的认识.方法 2009年1月1日至2014年5月5日连续有106305位患者在北京阜外医院住院行冠状动脉造影,收集冠脉造影发现的冠状动脉扩张患者共697例,取其中病历资料完整的669例进行临床分析.结果 冠状动脉扩张患病率为0.656％,单纯性冠状动脉扩张占冠状动脉扩张的10.31％.冠状动脉扩张共累及878支冠状动脉,好发部位依次为右冠状动脉主支(41.80％),前降支主支(25.40％),回旋支主支(21.64％),及左主干(4.78％).冠状动脉扩张患者大部分为男性(84.75％),吸烟者占31.99％,伴高血压者占34.68％,伴高脂血症者占31.54％,而伴糖尿病者仅占11.36％.22.12％的冠状动脉扩张患者有心肌梗死病史,23.77％的冠状动脉扩张患者有冠状动脉支架植入史.实验室检验结果显示,40％以上冠状动脉扩张患者血浆总甘油三酯偏高,70％以上血浆低密度脂蛋白胆固醇偏高,而20％以上总胆固醇偏低;30％以上脂蛋白(a)偏高;36.62％的患者高敏C反应蛋白偏高.结论 冠状动脉扩张的患病率较低,多累及右冠状动脉主支,多见于男性,除糖尿病外与冠状动脉危险因素相似,大多数冠状动脉扩张患者血脂水平控制不良.冠状动脉扩张可能与炎性反应相关.
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冠状动脉介入术后双联抗血小板佳疗程研究进展
冠状动脉介入治疗后服用双联抗血小板药物可减少心血管并发症的发生率,改善患者预后,但双联抗血小板治疗的具体时程存在争议.传统观点认为冠状动脉药物支架置入术后双联抗血小板药物应至少应用12个月,以减少支架内血栓的发生,但新研究发现长期应用双联抗血小板药物并不增加患者获益.尤其是第二代药物洗脱支架问世后,双联抗血小板治疗时程已缩短至3个月.但也有研究者指出,短程双联抗血小板治疗可增加心脏不良事件的发生率.现根据新临床研究,对冠状动脉介入术后双联抗血小板治疗时程问题进行讨论.
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冠心病血流储备分数的研究进展及临床应用
如今血流储备分数(FFR)被认为是对冠状动脉狭窄病变进行功能评价的“金标准”,是指导冠状动脉血运重建策略的有力工具.FFR是一项简单、可靠、重复性良好的检查方法.多项研究表明,FFR指导的冠状动脉血运重建能够改善患者的预后,减少支架植入数目及医疗花费.近年来由FFR衍生出的一些新技术为狭窄病变的功能评估提供了更多可能.本文对FFR的研究进展及临床应用进行了综述.
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HMGB1在缺血性心衰中作用的研究进展
HMGB1是一种DNA结合蛋白,主要起维持核小体结构、调节基因转录、复制、DNA修复等作用.近,针对HMGB1功能的研究主要着重于其对细胞的细胞外调节作用,HMGB1除在细胞核内存有活性外,它更有着细胞因子的功能.近年来在发展中国家,心血管疾病越来越被视为发病和死亡的一个重要原因,而慢性心力衰竭作为各种心脏病发展的严重阶段,正成为本世纪重要的心血管疾病.随着流行病学的变迁和社会经济的发展,冠心病作为心衰的主要病因之一在我国显得越来越突出,越来越多的研究显示HMGB1在缺血性心衰发生及发展中起着多种重要作用.
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丙泊酚对过氧化氢诱导的H9c2细胞损伤的保护作用
目的 观察丙泊酚对过氧化氢诱导的H9c2细胞损伤的保护作用.方法 本实验通过使用过氧化氢(H2O2)在体外诱导H9c2细胞氧化应激反应,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,50 μM)作用后,分别测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)释放,细胞内活性氧(ROS)释放,超氧化物歧化酶(SOD)活性,过氧化氢酶(CAT)活性及蛋白表达量.结果 处理丙泊酚(10,20μM)能够抑制由H2O2诱导的细胞死亡,提高细胞存活率(P＜0.01);抑制LDH释放(P＜0.01)和细胞内ROS释放(P＜0.01);提高SOD活性,提高CAT活性和蛋白表达量(P＜0.01).结论 丙泊酚可能是通过提高内源性抗氧化酶的活性及蛋白表达量,抑制氧化应激反应,从而产生心脏保护作用.
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PPARβ/δ及其配体在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR)-β/δ及其激动剂GW0742、抑制剂GSK0660在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用.方法 本研究选用RAW264.7细胞,共分为6组,分别是对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组和抑制剂组.实时定量PCR (Real-time Quantitative PCR)用来检测PPARβ/δ和单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractant protein,MCP)-1 mRNA的水平,蛋白质印迹法(Western Blotting,WB)检测PPARβ/δ和MCP-1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)测定细胞培养液上清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-10和MCP-1的水平.结果 对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平逐渐增加(P＜0.01),而抑制剂组PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平则明显低于模型组和激动剂组(P＜0.01).MCP-1蛋白质和mRNA的水平在对照组、ox-LDL组、LPS组、模型组逐渐增加(P＜0.01),而激动剂组明显降低(P＜0.01),抑制剂组又有所增加(P＜0.01).总之,MCP-1的蛋白质和mRNA水平在各组之间差异显著(P＜0.01).细胞培养液中TNF-α、MCP-1的水平LPS组、ox-LDL组、模型组明显升高(P＜0.01),而激动剂组明显降低(P＜0.01),抑制剂组又有所增加(P＜0.01).而IL-10在激动剂组和抑制剂组则表现出相反的趋势.结论 GW0742可以显著增加PPARβ/δ的表达,降低炎症因子MCP-1、TNF-α的水平,升高IL-10的水平;GSK0660则发挥完全相反的作用.
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磷酸肌酸钠及丹参酮Ⅱ A磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心室肌细胞单通道钙电流作用研究
目的 观察磷酸肌酸钠及丹参酮磺酸钠酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响.方法 40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠+阿霉素组干预组(n=10),丹参酮ⅡA磺酸钠+阿霉素干预组(n=10),阿霉素组(n=10)和正常对照组(n=10).观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,Langendorff离体心脏逆向灌流法分离大鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为对照组、模型组、模型+磷酸肌酸钠组和模型+丹参酮ⅡA磺酸钠组.应用细胞贴附式方式记录心室肌细胞钙电流,分析对钙单通道电流的影响.结果 磷酸肌酸钠和丹参酮ⅡA磺酸钠可使模型组心室肌细胞钙通道开放时间,开放概率明显降低(p＜o.05),关闭时间明显增高(p＜0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠和磷酸肌酸钠通过降低心室肌细胞钙通道开放时间、增加关闭时间、降低开放概率抑制心室肌细胞钙电流.
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芪苈强心提取物阻断Smad3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化
目的 观察芪苈强心提取物对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制.方法 采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),传代后将CFs细胞随机分为:对照组,AngⅡ(10-6mol/1)组,芪苈强心提取物(0.5mg/ml)组和AngⅡ+芪苈强心提取物组.以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以AngⅡ干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-β1以及TGF-β1下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平.结果 与对照组相比,AngⅡ组CFs的α-SMA、TGF-β1蛋白表达增加.与AngⅡ组比较,芪苈强心提取物能减少AngIⅡ诱导的α-SMA、TGF-β1蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达.结论 芪苈强心提取物通过调控TGF-β1/Smads信号通路,实现抑制AngⅡ诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一.
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MicroRNA-181b诱导血管内皮细胞衰老和功能异常的机制研究
目的 研究microRNA-181b (miR-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Population doublings,PDL),将PDL ≤ 8 HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44 HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44) HU VECs中的表达.PDL8 HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Wound healing)和成管(Tube formation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力.采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控.此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用.结果 过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22％ (P＜0.001)、迁移能力23％ (P＜0.001),对成管能力没有显著影响(P＞0.05).与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64％ (P=0.046),IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39％和45％ (P=0.004,P=0.014).荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3'UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P＞0.05).在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005).结论 MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究.
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Wnt信号参与压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭过程
目的 通过检测wnt11、WIF-1及β-catenin在压力超负荷心力衰竭小鼠中的表达探索wnt信号在心力衰竭发生过程中的作用.方法 主动脉缩窄法(transverse aortic constriction,TAC)建立C57/BL6小鼠心衰模型,假手术组为对照组.彩色多普勒采集心脏指标,取建模前后的血浆样本及心肌样本,测定血液中wnt11、WIF-1浓度及心肌组织中wnt11、WIF-1及β-catenin表达情况.结果 与假手术组比较,TAC组小鼠wnt 11、β-catenin的表达明显高于假手术组,而WIF-1的表达明显下降.结论 wnt途径信号分子参与压力超负荷介导的心力衰竭发生发展过程,相关生物标记物可能对心力衰竭的治疗有指导意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
