中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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犬迷走神经性心房颤动模型的建立
目的 制作犬迷走神经性心房颤动模型,评价可行性和持续性.方法 针状电极分别插入颈部双侧逃走神经干,以3V-5V的电压/10Hz-20Hz的频率,刺激双侧迷走神经,在心率出现明显下降后,给予频率为10Hz-20Hz,电压为3V-5V的快速脉冲起搏刺激右心房,诱发心房颤动.结果 迷走神经刺激的平均电压/频率为4.4V±0.7V/16.8Hz±3.3Hz,心率由基础的(171±26)次/分降为(97±8)次/分;在给予平均电压/频率为3.5V±0.6V/11.5Hz±2.2Hz的右心房起搏刺激后,36只杂种犬中31只(86.1％)成功诱发出持续性心房颤动,且在保持迷走神经刺激下,持续时间超过90分钟.结论 本实验建立的犬迷走神经性心房颤动模型容易诱发,持续时间长,为评估抗心率失常药物对心房颤动的作用提供可靠的方法.
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经皮介入治疗大动脉炎所致肺动脉狭窄
目的 评估经皮介入治疗大动脉炎所致肺动脉狭窄的安全性和有效性.方法 10例大动脉炎患者,年龄17 ～ 48(36.2±9.1)岁,均有肺动脉显著狭窄和中重度肺动脉高压.其中5例伴有主动脉及其主要分支的受累,5例系单纯性肺动脉受累.评估患者术后超声心动图、动脉血气分析和影像学检查的变化情况.结果 10例患者的共13处病变成功行介入治疗,其中9处行单纯球囊扩张术,4处行支架置入术.术后肺动脉狭窄程度变轻、病变处血管直径变宽、肺动脉收缩压和平均压降低,均有极显著统计学差异(P＜ 0.001).2例患者术中出现咯血,给予对症处理后症状完全缓解.术后随访5～34 (20.4±10.3)个月,肺动脉收缩压从(92.4±17.2) mmHg降至(62.7±14.5)mmHg,肺动脉平均压从(45.4±9.2) mmHg降至(27.1±8.3)mmHg,均有极显著统计学差异(P＜ 0.001).术后随访动脉血氧饱和度从(92.3±3.7)％升至(96.8±1.7)％,亦有极显著统计学差异(P＜0.001).结论 本研究表明,经皮介入治疗大动脉炎所致肺动脉狭窄安全有效,其远期疗效和再狭窄需进一步调查.
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一种呼吸道感染病原体联合检测方法的评价
目的 通过对呼吸道感染患者的血清样品测定,了解呼吸道联检试剂对呼吸道感染患者的诊断价值.方法 采用呼吸道联检试剂盒对2976例急性呼吸道感染患者9种病原体同时进行检测.结果 2976例患者血清样本IgM抗体检测阳性1636例,阳性率54.97％.其中,一种病原体阳性1080例,占66.01％;两种病原体阳性506例,占30.93％;多种病原体阳性50例,占3.06％.结论 呼吸道联检试剂对于急性呼吸道感染的病原学诊断有着非常重要的临床指导意义.
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先天性心脏病合并气管狭窄的保守治疗策略
目的 探讨先天性心脏病合并气管狭窄的保守治疗策略及可行性.方法 回顾性分析阜外医院2009年1月至201 1年12月间收治21例先心病合并气管狭窄的临床资料,对先心病并发上气道狭窄患儿术后采用早拔管策略;中下气道狭窄治疗上兼顾心肺功能调整及气道的管理.结果 患儿年龄1 ～ 53月;体重4～ 14kg.术中插管困难发现18例,术后反复脱机困难发现3例.3例术后行纤维支气管镜及CT检查明确狭窄部位.除4例放弃心脏手术治疗外,合并上气道狭窄14例均治愈出院；中、下段狭窄3例中2例治愈出院,1例转外院置气管内支架.结论 绝大多数先心病合并的节段性气道狭窄,实施早拔管的保守治疗策略是安全有效的;对合并长段狭窄的患儿在心、肺调整稳定后,仍反复脱机困难者应尽早考虑支架或外科治疗.
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他汀与癌症:是福还是祸?
他汀是目前使用为广泛的调脂药物,对心血管疾病有显著的预防和治疗作用,但他汀的多效性使人们不得不关注其降脂以外的其他作用,他汀对癌症的影响是研究者关注的热点问题,尽管大多证据认为他汀对癌症的发病有一定的抑制作用,但是也有不少研究认为他汀与癌症发病率的升高有一定关联.故他汀能否影响癌症的发病目前尚无定论,仍需更多的前瞻性研究来阐明他汀与癌症的关系.
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基质金属蛋白酶与主动脉夹层发病关系的研究进展
主动脉夹层是一种严重威胁人类生命健康的心血管疾病,常伴有较高的死亡率及并发症率,但目前其发病原因仍不明确.文献报道主动脉夹层的发病与主动脉中层退行变有关,而基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMP)在细胞外基质代谢过程中发挥重要作用,其活性或含量增加可引起主动脉中层结构蛋白的过度降解,参与主动脉中层退行变,初步表明基质金属蛋白酶在主动脉夹层发病过程中可能发挥重要作用.本文就近年来有关MMP与主动脉夹层发病关系的研究进行综述.
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慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响及作用机制研究
目的 了解慢性间歇性低氧对大鼠左心室功能的影响,及心肌细胞凋亡在其中的作用.方法 SD雄性大鼠16只,随机分为慢性间歇性低氧组(CIH组,间歇性低氧舱内饲养8h/d,共5周)和正常对照组(NC组,空气饲养).实验结束时测量体重、血压、心率,心导管测定平均动脉压、左室舒张末压,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织caspase 3、caspase8、Fas、Bax、Bcl-2蛋白水平.结果 实验结束时CIH组左心室占体重的比值高于NC组(3.04±0.24‰和2.53±0.16‰,P＜0.001),CIH组血压较NC组明显升高(136.3±6.SmmHg和122.3±4.1mmHg,P＜0.001),两组间心率无明显差异.心导管检查显示CIH组左室舒张末压较NC组升高(13.6±1.0mmHg和5.7±0.5mmHg,P＜0.001).TUNEL结果显示CIH组凋亡指数明显高于NC组(17.5％和1.9％,P＜0.001),左室舒张末压与心肌细胞凋亡指数呈正相关(r=0.807,P＜0.001).Western blot检测结果显示与NC组相比,CIH组caspase 3、Fas、caspase8表达增加,Bcl-2表达降低(p＜0.001),Bax无明显差异(P=0.213).结论 慢性间歇性低氧可引起大鼠平均动脉压增高,左心室收缩和舒张功能降低,可能与慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡增加相关.
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β受体亚型在人心房成纤维细胞增殖分泌中的作用
目的 通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制.方法:取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定.实验分4组,对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、ISO+阿替洛尔组([SO+ATE组)、ISO+卡维地洛组(ISO+CAR组);干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKA R2蛋白的表达.结果:1,ISO+CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11.3％和33.8％,P＜0.01 ;其上清液中羟脯氨酸含量分别为6.32±1.30μg/ml和8.68±1.80μg/ml,P＜0.01;2,β受体亚型mRNA的表达:β2AR/GAPDH在ISO+CAR和ISO组分别为0.52和0.66,P＜0.01;而ATE+ISO组和ISO组分别为:0.63和0.66,P＞0.05.3,pPKA蛋白表达:ISO+CAR组同ISO组相比,pPKA R2/β -actin分别是0.60和0.81,P＜0.01.结论:ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原；非选择性β受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌,其机制与β2AR-pPKA R2途径有关.
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非对称性二甲基精氨酸通过Rho/ROCK信号通路介导大鼠血管平滑肌细胞迁移
目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine,ADMA)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移和形态变化的影响,并探索Rho/ROCK和MAPK信号转导通路在其中的作用.方法 原代培养大鼠VSMCs,并通过转染二甲基精氨酸二甲胺水解酶hDDAH2过表达载体,L-精氨酸(1mM)或ROCK抑制剂Y27632等预处理,观察细胞RhoA蛋白与底物rhotekin蛋白结合程度,ROCK底物MYPT-1磷酸化程度、VSMC迁移能力和细胞骨架及黏着斑定位情况.结果 (1) ADMA诱导平滑肌细胞Rho/ROCK信号转导通路；(2) Rho/ROCK和ERK信号通路交联介导ADMA对平滑肌细胞迁移能力的诱导作用;(3) ADMA通过Rho/ROCK诱导平滑肌细胞骨架无序排列、黏着斑定位改变;(4)L-精氟酸对上述变化有逆转作用.结论 ADMA通过Rho/ROCK和ERK1/2信号交联诱导VSMC迁移和表型转化,而L-精氨酸逆转ADMA引起的改变.
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人颈动脉粥样硬化斑块组织及外周血白细胞相对端粒长度的检测及相关性分析
目的 研究人颈动脉粥样硬化斑块组织与外周血白细胞的DNA相对端粒长度是否有相关性,外周血白细胞能否反映血管组织的相对端粒长度,从而为外周血白细胞端粒长度与动脉粥样硬化的相关性研究提供依据.方法 分别取12例颈动脉内膜剥脱术患者的颈动脉内膜斑块组织及外周血,提取DNA,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)的方法检测相对端粒长度,并进行相关性分析.结果 人颈动脉斑块的平均相对端粒长度(Relative telomere length,RTL)为0.56±0.12(平均值±标准差),显著高于外周血白细胞的平均相对端粒长度(0.45±0.13)(P=0.038).多元线性回归方法校正年龄、性别、体重指数、血脂水平、高血压、糖尿病等心血管病危险因素,表明来自同一患者颈动脉斑块组织和外周血白细胞的RTL具有显著的相关性(标化相关系数β=0.87; P=0.0001);外周血白细胞RTL与年龄呈负相关(标化相关系数β=-0.704,P＜0.001);颈动脉斑块样本RTL与年龄呈负相关(标化相关系数β=-0.528,P=0.002).结论 人颈动脉斑块组织与外周血白细胞的相对端粒长度具有相关性,外周血白细胞是替代血管组织研究端粒长度与心血管疾病关系的一个重要指标.
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丁酸钠和5-aza诱导间充质干细胞向心肌细胞分化的研究
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodium butyrate)和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响.方法 常规培养大鼠BMSCs,细胞分为4组:依次加入丁酸钠0mM,0.5mM,1.0mM,2.0mM.MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响.4周后利用western blot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达.从上述4组中选出诱导能力强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组:阴性对照组,5-aza组,丁酸钠组,5-aza+丁酸钠组.作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达.结果 丁酸钠抑制细胞增殖,具有浓度依赖性,而对细胞凋亡没有明显影响.检测发现丁酸钠和5-aza均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞,丁酸钠诱导分化适浓度为1.0mM.同时1.0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza.除此,5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs,其诱导分化能力明显高于其它组.结论 丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化,丁酸钠浓度为1.0mM时诱导能力强,同时诱导分化率高于5-aza.5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组,间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用.丁酸钠在有效作用浓度范围内,虽然抑制BMSCs增殖,但是不影响细胞凋亡,表明丁酸钠具有低毒的特性,为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础.
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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因18115 18116insGCAGG突变导致肥厚型心肌病特点分析
目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点.方法 在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序.对突变患者进行家系调查,分析其表型特点.结果 在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变(18115_18116insGCAGG),序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变(p.Va11032fs),造成先证者60岁发病,超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚(35mmn),结论 插入突变是MYBPC3基因突变的特点,18115_18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚,心肌肥厚程度重.
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参芎葡萄糖注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用
目的 探讨参芎葡萄糖注射液对小鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的分子机制.方法 建立急性心肌缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤的小鼠模型,将野生型小鼠(C57BL/6)随机分为3组,假手术组(Sham),缺血再灌注+生理盐水组( Vehicle),缺血再灌洼+参芎葡萄糖注射液预处理组(20mL/kg,SL),术前2小时给予腹腔注射生理盐水或参芎葡萄糖注射液,于缺血再灌注后不同时间点,通过心脏超声观察各组小鼠心功能的变化,心肌组织TTC染色确定心梗面积大小,脱氧核糖核苷酸末端转移酶法(TUNEL)检测凋亡心肌,蛋白免疫印迹法(Western Blot)及酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测心肌组织以及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平变化.结果 I/R手术48小时后,与假手术组相比,左室射血分数(LVEF)明显降低(P＜0.01).参芎葡萄糖注射液预处理明显改善I/R组的LVEF,并降低了心肌梗死面积,抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和组织炎症反应.进一步的研究表明,参芎葡萄糖注射液预处理明显抑制了I/R后心肌组织以及血清中TNF-α表达水平升高(P＜0.01).结论 参芎葡萄糖注射液预处理通过抑制TNF-α表达水平发挥对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用.
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七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常
目的 在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响.方法 取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3％七氟烷预处理15分钟).记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平.结果 七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压、左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均＜0.05).在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182 (133)次/分降至83 (52)次/分],缩短室速[41 (45)s降至20 (22)s]和室颤[从22 (43)8降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80％降至10％),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(0)](P均＜0.05).七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均＜0.05).结论 七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常.
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尿酸盐致血管内皮细胞损伤的机制
目的 观察不同浓度尿酸盐对人血管内皮细胞损伤相关因子表达的影响,明确高尿酸血症对人血管内皮细胞的损伤的机制.方法 体外单独培养人血管内皮细胞或与单核细胞共培养,尿酸盐分别用6.6mg/dl(约为人体男、女高尿酸血症低值平均值)及该值2、3、4、5倍值刺激血管内皮细胞48小时,用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定上清液白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)、血浆纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)等因子表达水平,用逆转录-聚合酶链式反应(RT - PCR)测定血管内皮细胞人尿酸盐转运子(hUAT) mRNA的表达.结果 ①不同浓度尿酸盐与血管内皮细胞单独培养:结果显示高浓度尿酸盐使血管内皮细胞IL-1、TNF-α、ICAM-1、PAI-1的表达上调,明显高于对照组(P均＜0.05);②不同浓度尿酸盐与血管内皮细胞及单核细胞共培养:结果显示高浓度尿酸盐使血管内皮细胞IL-1、TNF-α、ICAM-1、PAI-1的表达进一步增高,明显高于对照组(P均＜0.05);③hUATmRNA表达:高浓度尿酸盐使血管内皮细胞hUATmRNA表达明显低于对照组(P＜0.05);与单核细胞共培养高浓度尿酸盐使血管内皮细胞hUATmRNA表达明显进一步下调(P＜0.05).结论 尿酸盐可以作为独立的危险因素引起内皮细胞的直接损伤,单核细胞在内皮细胞损伤过程中亦起到了重要作用,血管内皮细胞和单核细胞共培养使血管内皮细胞损伤进一步加重.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
