中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压左室肥厚与ACE/ID基因多态性的研究
目的 探讨血管紧张素转化酶基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系,进一步丁解ACE基因多态性在原发性高血压及左心室肥厚发生中所起的作用.方法 方法应用PCR技术、高分辨率熔解(HRM)技术测定100例健康对照者和112例高血压无左室肥厚的患者,以及96例高血压合并左室肥厚的患者的ACE基因型.结果 高血压LVH组DD基因型频率30.2%.ID基因型频率37.5%,Ⅱ基因型频率32.3%.高血压非LVH组DD基因型频率11.6%,ID基因型频率41.1%,Ⅱ基因型频率47.3%,两组比较(P<0.05),正常对照组DD基因型频率18.0%,ID基因型频率36.0%,Ⅱ基因型频率46.0%.正常对照组与高血压组中差别无显著性(P>0.05).结论 ACE的三种基因型即DD型、ID型、Ⅱ型与原发性高血压发病无关.但与高血压左心窒肥厚的发生有关,其中DD基因型的高血压病人更易出现左心室肥厚.
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血清同型半胱氨酸与冠心病的相关性研究
目的 探讨冠心病患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平变化的临床意义.方法 检测106例冠心病患者和50例健康对照组的血清Hcy的水平.结果 冠心病患者血清Hcy水平较健康对照组明显升高(P<0.01).稳定型心绞痛.不稳定型心绞痛及急性心肌梗死三组Hcy比较水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05).Hcy水平随着冠状动脉病变支数的增加依次升高,有显著性差异(P<0.05).结论 血清Hcy水平变化与冠状动脉病变的严重程度相关,是冠状动脉病变程度的重要危险因素之一.
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血压负荷与诊室血压的关系
目的 探讨诊室血压与动态血压负荷关系.方法 选取不同血压水平受试者<90 mmHg组,≥90 mmHg组(≥95 mmHg(轻.中度高血压))组,比较其诊室血压水平与对应的动态血压负荷值(血压负荷界值定义白天>140/90 mmHg、夜间>120/80 mmHg)及其相关性.结果 入选53例成年(>18岁)正常血压及轻、中度高血压患者,其中男37例,女16例,平均年龄53.7±8.7岁.坐位舒张压(DBP)<90mmHg者(组1)31例,≥90mmHg者(组2)22例,其中≥95mmHg者16例.血压负荷:①舒张压:组1的血压负荷为17%-29%(组间P<0.01).组2的为75%-84%.组3的为86%-91%.组2与组3比较P>0.05.②收缩压:组1的血压负荷为33%-53%(组间P<0.01).组2的为75%-88%.组3的为76%-90%,与≥90mmHg比P>0.05.诊室血压与其血压负荷的相关性(cc:相关系数):①.舒张压:组1的CC为0.70-0.76.组2的为0.50-0.70.组3的为0.08-0.57.②收缩压:组1的为0.78-0.86,组2的为0.54-0.68,组3的为0.35-0.57.结论 血压水平与血压负荷成正相关,轻中度血压与血压负荷相关性对临床更有指导意义.
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阻塞性睡眠呼吸暂停与冠心病的相关性及临床特点
目的 了解国人阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者中冠心病(CAD)的发生率,并探讨两者之间关系和临床特点.方法 对2009年01月-2010年6月以胸痛待查入住阜外医院心内科五区行冠状动脉造影(CAG)的患者,进行多导睡眠呼吸监测,收集其临床资料和常规生化指标.结果 257例患者入选,无OSA组、轻度OSA、中度OSA和重度OSA中,经CAG确诊CAD的患者分别为44.6%:60.0%:70.5%:72.1%(P<0.01);Logistic回归分析,低血氧饱和度与CAD的发生显著相关(P=0.024).结论 CAD的发生率在OSA患者中明显增加,随着OSA的严重程度呈递增趋势;多元回归分析,OSA是冠心病的独立危险因素.
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COL4A1基因突变与脑血管病
Ⅳ型胶原蛋自基因α1(αl type IV collagen,COUA1)编码IV型胶原的αl链,是构成所有组织基底膜的主要成分.COL4A1基因突变可引起脑内小动脉病变,在一定的环境压力下引发脑内小血管的阻塞或破裂,造成脑出血(intracerrbral hemorrhage,ICH).本文综述了COL4A1与α1链的结构,构成Ⅳ型胶原的方式,Ⅳ型胶原在基底膜中的作用以及目前发现的COL4A1突变引发的人类脑血管方面的疾病,并对发病机理进行了简要综述.
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升高高密度脂蛋白胆固醇药物的相关研究进展
目前已有流行病学资料明确提示,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠心病危险性呈负相关,低水平的HDL-C已被公认为动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素之一.通过药物使HDL一升高能否进一步降低心血管疾病的发病风险已成为近些年来临床试验关注的焦点.本文对目前已应用于临床或正在研究的具有升高HDL-C作用的四类药物,即他汀类、贝特类、烟酸及胆固醇醋转运蛋白(CETP)抑制剂的主要作用机制、临床研究进展等进行归纳和总结.其中,烟酸及CETP抑制剂升高HDL-C作用显著,尽管目前针对这两类药物的临床证据仍然较为匮乏,但有理由相信正在进行的几项国际大规模临床试验将为此提供重要的询证医学证据,其结果值得期待.
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HERG基因突变致第二型长QT综合征机制的研究进展
HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道的α亚单位,快速激活延迟整流钾电流在心脏复极过程中起着极其重要的作用,HERG基因的突变导致快速激活延迟整流钾电流的异常,并进一步引起第二型遗传性长QT综合征((LQT2).随着研究方法的不断发展,人类对HERG基因突变引起LQT2的机制的了解越来越深刻,作者就此作一综述.
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心肌肥厚和扩张型心肌病中的Notch信号通路
Notch信号通路在脊椎动物和无脊推动物中高度保守.它对正常心血管系统的发育有重要作用.心肌肥厚是许多疾病发展的一个重要阶段,但是它的形成机制到现在还没有完全清楚.扩张型心肌病是一组由于基因缺陷、心肌细胞损伤、心肌组织浸润使心脏肌肉层直接受累的疾病,其临床表现主要为心脏增大、心律失常,终发生心力衰竭.近的研究揭示Notch很可能在在这些疾病进程中起到非常关键的保护作用.
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鞘磷脂酶在柯萨奇病毒B3感染心肌细胞中的作用
目的 检测柯萨奇病毒B3(CVB3)感染心肌细胞后鞘磷脂酶活性的变化、鞘磷脂酶mRNA、CVB3RNA的表达、病毒滴度的变化及心肌细胞表型的变化.初步探讨鞘磷脂酶在CVB3感染的心肌细胞中的作用.方法 CVB3感染心肌细胞后不同时间点,用薄层色谱法(TLC)检测鞘磷脂酶活性l用Real time-PCR检测心肌细胞中鞘磷脂酶mRNA与CVB3RNA的表达;同时取细胞培养上清液检测CVB3滴度.用Annexin V-FITC,PI双染法观察心肌细胞表型变化.设正常心肌细胞对照组,每个时间点设三个复孔.结果 病毒感染组与正常心肌细胞相比,酸性鞘磷脂酶在4b,12h时活性有升高,其mRNA表达在2h时有升高趋势(P<0.05);中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶活性在4h时有明显升高,在12h时活性下降,而其mRNA表达在20h时升高(P<0.05);中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶活性于病毒感染后4h、12h无明显变化.其mRNA表达在各组间也无明显变化.心肌细胞内病毒RNA表达在4h时有升高趋势,8h后开始明显升高(P<0.01).CVB3病毒滴度在2h时明显升高(P<0.05).心肌细胞在病毒感染2h后早期凋亡及坏死开始增加.4h时凋亡坏死增加更明显,到24h时坏死心肌细胞明显增多.以上实验均重复3次.结论 中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶与酸性鞘磷脂酶在CVB3侵入心肌细胞及病毒的扩散增殖过程中可能起重要作用;而中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶在此过程中可能不起作用.
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不同发育阶段心脏中过氧化体增殖物激活受体γ的抗氧化应激诱导的损伤机理研究
目的 探讨在不同发育阶段心脏中,PPARγ抗氧化应激诱导的损伤的作用及其机制.方法 通过H2O2诱发氧化应激损伤,测定不同发育阶段心肌细胞收缩率的变化;并通过RT-PCR方法测定细胞内PPARγ、超氧化物政化酶(superoxide dismutase,mitochondrial,SOD2)和过氧化氢酶(catalase,CAT)等基因的表达水平.结果 H2O2处理前后新生白兔心肌细胞缩短率显著降低(2.44±0.27% vs1.77±0.39%,p=0.023),成年白兔组无显著改变(3.69±0.21%vs3.53±0.30%,p=0.57).新生白兔和成年自兔心肌细胞中PPARγ和SOD2表达存在差异(0.98±0.13vs1.51±0.18,1.02±0.19vs2.36±0.24,p分别为0.007和＜0.001);罗格列酮处理后新生和成年白兔心肌细胞中SOD2(1.00±0.20vs2.22±0.08,p=0.011;1.00±0.19vs1.67±0.09,p=0.025)和CAT(1.00±0.22vs2.33±0.17,p=0.008;1.00±0.15vs1.81±0.11,p=0.019)表达增加.新生白兔心肌细胞中,对照组和H2O2组之间,以及H2O2组和H2O2+ROSI组间线粒体膜完整性有显著性差异(p分别为＜0.001和0.020).在成年白兔心肌细胞中,对照组和H2O2组之间,以及H2O2组和H2O2+ROSI组间线粒体膜完整性也有显著性差异(p分别为＜<0.001和0.027).结论 新生白兔心肌细胞受到氧化应激所诱导的损伤更严重;在心脏发育的不同阶段,PPARγ表达量随年龄增加而逐渐增加,且其降低氧化应激所诱导的细胞损伤的机制与上调抗氧化酶SOD2和CAT基因的表达水平相关.
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响
目的 观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)的表达改变,探讨吡格列酮对高脂血症大鼠毛动脉血管脂联素受体表达的影响.方法 清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(9只)和高脂饮食组(17只),高脂饮食组12周后检测空腹血脂,明确造模是否成功,随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,之后检测血脂水平及主动脉病理,ELISA法检测血清脂联素水平,荧光RT-PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,Western Bolt法检测脂联受体蛋白表达.结果 高脂饲料喂养12周,高脂饮食组TG、TC、LDL水平明显升高(P＜0.01);给药四周后,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P＜0.01),模型组主动脉脂联素受体1/2mRNA和蛋白的表达明显下降(P＜0.01).与模型组比较,吡格列酮组主动脉AdipoR1(P＜0.05)和AdipoR2(P＜0.01)mRNA的表达明显升高,丰动脉脂联素受体蛋白的表达明显升高(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 脂联素及其受体下降可能介入高脂血症血管损伤,吡格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,该作用可能与提高血清脂联素和主动脉血管脂联素受体表达有关.
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细胞色素P450基因降低动脉粥样硬化小鼠MMP-9表达
目的 研究血管内皮高表达CYP2C8基因能否降低动脉粥样硬化小鼠的MMP-9的表达.方法 以20周龄APOEKO+/-CYP2C8Tg+/-和CYP2C8Tg+/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄的同窝APOEKO+/-和C57BL/6小鼠设为对照.采用PCR技术鉴定小鼠CYP2C8+/-基因;油红O染色检测APOEKO+/-CYP2C8Tg+/-,CYP2C8Tg+/-,APOEKO+/-和C57BL/6小鼠主动脉斑块形成面积;用Real-time PCR法检测各组小鼠的主动脉MMP-9基因表达水平,Western blot分析各组小鼠的主动脉MMP-9蛋白的表达情况.用ELISA法检测各组小鼠的血浆IL-1β和IL-10.结果 APOEKO+/-CYP2C8Tg+/-和CYP2C8Tg+/-小鼠主动脉斑块形成面积明显减少,Real-time PCR分析显示高表达CYP2C8在主动脉中明显下调MMP-9基因的表达,Western blot分析结果显示:高表达CYP2C8在主动脉中明显下调MMP-9蛋白的活性.在血清学上,高表达CYP2C8明显上调IL-lO而下调IL-1β.结论 高表达CYP2C8基因能够降低小鼠的MMP-9的活性、减低炎性介质水平,通过抗炎和稳定粥样斑块而发挥抗粥样硬化作用.
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内脂素促进巨噬细胞向致血栓表型转化
目的 研究内脂素对巨噬细胞中组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及可能的机制.方法 体外培养的THP-1细胞中加入不同浓度的内脂素(包括空白对照,50ng/ml,100 ng/ml三个浓度组),每组分别孵育6小时,12小时和24小时各3个时间点.同时设立2-羟基萘甲基磷酸三乙酸甲基酯(HNMPA;100 umol/L)组.将各组细胞进行realtime PCR和Western blot检测,比较各组TF和PAM表达的情况.结果 内脂素增加巨噬细胞中TF和PAM的mRNA转录和蛋白质表达水平,HNMPA不影响内脂素的这些效应.结论 内脂素促进巨噬细胞向促血栓表型转化,机制与胰岛素受体相关的途径无关.
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氨基糖甙类药物恢复HERG通道无义突变体的功能
目的 本研究旨在探讨氨基糖甙类药物对纯合和杂合的HERG无义突变体的作用效应.方法 采用聚合酶链反应法制备HERGR1014X突变体,并克隆至真核细胞表达载体中.将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流.药物拯救采用将转染24h后的HEK293细胞在含G-418或庆大霉素(终浓度为400μg/mL)的培养液中孵育24h.结果 R1014X能表达典型的HERG样电流,尽管与野生型(wild type,WT)HERG相比,大尾电流幅值明显F降(3.9±1.4 pA/pF,n=8,vs.47.8±6.3 pA/pF,n=12,P＜0.01).经过G-418和庆大霉素干预后,R1014X的大尾电流密度分别增加至12.7±3.3 pA/pF(n=7,P＜0.05)和18.3±3.7 pA/pF(n=8,P＜0.05).药物干预使R1014X的激活动力学特性亦得到恢复.Western blot和共聚焦检测进一步证实,氦基糖甙类能促进全长的HERG通道蛋白的表达.G-418和庆大霉素对杂合的WT/R1014X通道作用效应不同:庆大霉素能使WT/R1014X的电流增加2.2倍(n=12,P＜0.05),G-418却无明显效应.结论 氯基糖甙类药物能恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对纯合和杂合通道均有效,这为遗传性心律失常的治疗提供了新的思路.
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冠心病相关基因肌细胞增强因子2A突变型真核表达载体的构建及核定位研究
目的 构建冠心病相关基因肌细胞增强因子2A(MEF2A)的野生型及三种突变型真核表达载体,并观察其转染人胚肾293T(human embryo kidney 293T,HEK293T)细胞后的核定位情况.方法 通过对冠心病患者的MEF2A的第11外显子测序,选择在1258～1290(CAG)n和1291～1293CCG/-两个多态性位点存在△Q424～430,△Q430,△Q429△Q430△P431突变的患者,应用巢式PCR(Nested PCR)的方法扩增出MEF2A基因全长,构建野生型及三种突变型pEGFP-N1-MEF2A重组表达质粒,转染人胚肾上皮细胞系293T,用倒置荧光显微镜观察转染后MEF2A蛋白表达及核定位情况.结果 经PCR和核酸序列分析证实各突变型MEF2A插入正确,成功构建pEGFP-N1-MEF2A重组表达质粒.经倒置荧光显微镜观察到转染野生型及突变型pEGFP-N1-MEF2A重组载体后,代表MEF2A蛋白的红色荧光均集中于细胞核内.结论 MEF2A野生型及△Q424～430、△Q430、△Q429△Q430△P431三种突变型载体均成功表达GFP融合MEF2A蛋白.三种突变型蛋白与野生型蛋白一样,均位于细胞核内,提示达三种突变对MEF2A的核定位无影响.
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辛伐他汀保护缺血-再灌注损伤心肌的线粒体蛋白质组学研究
目的 建立大鼠心肌缺血一再灌注损伤模型,通过蛋白质组学的方法研究辛伐他汀对大鼠缺血一再灌注损伤心肌线粒体代谢的保护作用.方法 将大鼠随机分为辛伐他汀干预组(n=14)和生理盐水对照组(n=14),建立缺血一再灌注损伤模型,通过伊文思蓝和TTC染色评估梗死面积,提取大鼠左心室心肌线粒体蛋白行双向凝胶电泳,应用质谱分析鉴定差异蛋白点.结果 辛伐他汀组和对照组相比,梗死区与危险区(梗死区+缺血区)的比值有统计学差异(29.4%±8.4% vs 57.7%±6.5%,P<0.0001);梗死面积与左室面积的比值有统计学差异(15.9%±5.6% vs 29.0%±8.9%,P=0.012).双向凝胶电泳图谱分析有19个蛋白点的表达有差异,质谱鉴定了9种差异蛋白,相比对照组,辛伐他汀组4个蛋白表达上调:三功能酶亚基α(线粒体前体)、电子转移黄素蛋白脱氢酶、肌动蛋白α(心肌)、细胞色素c氧化酶亚基5A亚单位(线粒体前体);5个蛋白表达下调:L一乳酸脱氢酶B链、异柠檬酸脱氢酶[NAD]α亚基(线粒体前体)、α晶状体蛋白B链、内膜蛋白(线粒体)、肌动蛋白类似物(细胞质).结论 辛伐他汀组大鼠心肌在缺血一再灌注损伤后,心肌梗死面积显著减少,辛伐他汀改变线粒体呼吸链、能量代谢等途径上的蛋白,为阐明辛伐他汀保护缺血再灌注损伤提供了理论依据.
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端粒酶的再激活可逆转未老先衰实验鼠的衰老过程
随着生活水平的改善和医疗技术的发展,人类寿命不断延长,老龄化问题受到广泛关注.人们期望能够延缓身体器官组织的功能老化,保持健康的身体.这点燃了科学家对再生医学的研究热情.目前,尚未解决的问题是,如果把导致组织功能退化的、与年龄相关的诱发因子去除,是否可以逆转衰老的各种症状?人类衰老过程中,不断受损,缩短的基因组就是重要的诱发因子之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
