中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
- 影响因子: 0.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6272
- 国内刊号: 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管生成和成熟的分子调节机制
血管新生或血管形成过程中产生的新生血管需要经过血管壁细胞的聚集、细胞外基质的生成、血管网的重塑修剪以及动-静脉分化等一系列过程才能成熟,形成有一定功能的血管.多种细胞因子发挥着重要的调控作用如VEGF/VEGFR、 Angiopoietin/Tie和EphrinB2/EphB4等.当这些调节因子的水平异常时,血管的结构出现异常从而导致各种疾病,使这些异常血管恢复正常是基因治疗和细胞移植的终目的.
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高血压病患者淋巴细胞β2受体密度变化与左室肥厚及心功能的关系
目的:研究高血压病患者外周血淋巴细胞β2受体密度与左室肥厚程度及心功能的关系. 方法:采用放射性配基结合分析法,测定了116例高血压病患者外周血淋巴细胞β2受体密度,并与31例正常人对照.结果:与对照组比较,高血压病患者外周血淋巴细胞β2受体密度显著增加,且与左室肥厚程度呈正相关.当发生心功能不全时,β2受体密度降低.结论:高血压病患者β2受体密度增加是导致心室重塑的可能机制之一.
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血管内皮对胰岛素介导的血管反应性的作用
目的:探讨在不同浓度胰岛素作用下,存在或去除血管内皮后,大鼠主动脉对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)的反应,及血管平滑肌细胞内钙信号的变化,以明确高浓度胰岛素调控血管反应性的可能机制.方法:应用专用血管槽及生理多导仪测定血管张力,及比率荧光倒置显微镜测定培养血管平滑肌细胞内钙的变化.结果:在存在血管内皮时,增加胰岛素浓度能明显抑制AngⅡ引起的缩血管反应,而在去除血管内皮后,胰岛素的这种抑制作用明显减弱,AngⅡ介导的缩血管反应明显增强.高胰岛素抑制AngⅡ作用与其抑制AngⅡ所致细胞内钙信号增加有关.结论:高浓度胰岛素抑制血管反应性依赖于血管内皮的完整性,血管内皮受损可致胰岛素扩血管作用减弱.
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放射治疗对兔髂动脉粥样硬化狭窄成形术后再狭窄的影响
目的:探讨32P液体球囊血管近距离照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系及其抑制再狭窄发生的可能机制.方法:24只大耳白兔,采用髂动脉内膜损伤加高脂饲养6周,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给与9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管照射治疗,另一侧髂动脉灌注造影剂,作为自身对照.术后5周行血管造影并取材进行光镜观察、电镜观察、核因子-κB(NF-κB)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)免疫组织化学染色,用计算机图像分析测量新生内膜面积、中膜面积、管腔面积及免疫组化染色阳性面积百分比.结果:对照组血管段内膜明显增生,管腔明显狭窄;9.1Gy组未观察到明显的生物效应;21.8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33.4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成.结论:32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为是抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;抑制NF-κB及其靶基因的活化,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移,促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑.
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经皮冠状动脉介入治疗并发症分析
目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的并发症发生原因及防治措施;方法:收集1997年12月~2003年12月我院行PCI的患者600例,将其中出现并发症的26例患者作回顾性分析,并比较前200例与后400例并发症发生率;结果:无再流3例,急性血栓1例,球囊破裂2例,边支闭塞2例,冠脉穿孔1例,室颤2例,假性动脉瘤1例,急性肾衰1例,亚急性败血症1例,右冠脉口损伤1例.结论:重视术前预防,术中规范操作,术后严密监测,积极处理各种并发症,可将并发症减少到低限度.
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冠状动脉旁路移植手术后低氧血症及相关因素分析
目的:通过对冠状动脉旁路移植手术前后诸因素的分析,了解导致冠状动脉旁路移植手术后出现低氧血症的原因及处理对策.材料及方法:回顾性分析1996年10月-1999年2月共231例冠状动脉旁路移植手术患者.男205例,女26例,年龄32-76岁.以患者术后出现动脉血氧饱和度<90%为界,分为低氧组和正常组.两组计量资料行T检验,计数资料行卡方或Fisher精确计算法检验,并进行多因素Logistic回归分析.结果:231例患者术后动脉血氧饱和度低于90%有53例,低氧发生率约23%.术后动脉血氧分压呈下降趋势,术后第三天达低水平,术后第四天氧分压呈上升趋势.单因素分析,术前左室射血功能(EF)小于45%、合并慢性阻塞性肺疾病、既往手术史及术前氧分压降低与术后低氧密切相关.多因素分析显示术前EF小于45%、既往手术、吸烟、主动脉阻断时间、第一秒时间肺活量(FEV1)减低和一氧化碳弥散量减低为术后低氧血症独立影响因素.结论:术前EF小于45%、合并慢性阻塞性肺疾病、再次手术、术前氧分压降低、吸烟、主动脉阻断时间、FEV1和一氧化碳弥散量减低是术后低氧血症发生的相关因素.
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CARK 对心肌细胞肥大的影响及其作用机制探讨
目的:探讨心肌细胞特异表达的基因CARK在心肌细胞中的作用.方法:构建CARK真核表达载体,用脂质体介导的方法将CARK基因与NFκB-Luciferase 报告载体或2.6kb Nppa promoter-luciferase报告载体共转染入原代培养的心肌细胞中,检测荧光素酶活性的变化.结果:与转染空载体组比较,转染CARK基因组的NFκB-荧光素酶的活性下降了13%,(p>0.05),2.6kb Nppa promoter-荧光素酶的活性下降了19%(p>0.05),但无显著性差异;当给予心肌细胞一定的刺激时,其荧光素酶的活性分别显著性的下降了45%和44.7%(p<0.05).结论:当心肌细胞受到Ang Ⅱ的刺激时,CARK能明显抑制ANF的表达,并抑制NFκB的激活,推测它可能直接或间接地通过此途径抑制心肌细胞的肥厚反应.
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CARP编码蛋白的相互作用蛋白筛选
目的:筛选与CARP编码蛋白相互作用的蛋白,为其功能研究奠定基础. 方法: 将编码全长CARP的DNA序列插入到pGBKT7-BD载体中,转化AH109酵母,然后与含有已克隆到pACT2载体上的人心脏cDNA文库的Y187酵母融合.CARP与相应的人心脏cDNA片段编码的蛋白发生相互作用后,可激活报告基因的表达.阳性克隆的质粒进行测序分析.同源性检索搜寻GenBank中与之相同或相似的序列. 结果: 共筛选约3×107个cDNA,筛选出9个阳性克隆,其中包括FLNa(actin-binding protein-280). 结论: CARP编码蛋白在酵母中可以特异性的结合FLNa,提示CARP可能通过与FLNa相互作用参与调控细胞增殖
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二氮嗪预处理对深低温停循环兔脑组织兴奋性氨基酸含量的影响
目的:观察二氮嗪预处理对深低温停循环(DHCA)兔脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法:大耳白兔24只,随机分为3组,每组8只:A组(对照组): DHCA+安慰剂组;B组(实验组):DHCA+二氮嗪(5mg/kg,CPB前15min静脉注入)组;C组(二氮嗪拮抗剂组):DHCA+5-HD(20mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入)+二氮嗪(5mg/kg,CPB前15min静脉注入)组.DHCA时间60分钟.停机后取脑组织,氨基酸自动分析仪检测脑皮质中的谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的含量.结果:B组脑组织Glu含量明显高于A组(129.6±24.3 μg/100mg vs 87.0±15.9 μg/100mg P<0.01)和C组(129.6±24.3 μg/100mg vs 105.5±10.7 μg/100mg P<0.05 );C组Glu含量与A组比无统计学意义.结论:二氮嗪可抑制EAA的释放,可能是二氮嗪预处理的脑保护机制之一.
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慢性心力衰竭患者血清CRP水平的变化及临床意义
目的:通过测定C-反应蛋白(CRP)在慢性心力衰竭(CHF)患者的血浓度,试图里了解CRP在CHF发生发展过程中的作用.方法:选择心功能Ⅱ~Ⅳ(NYHA)CHF患者77例,年龄<60岁30例,≥60岁47例;伴有低钠血症者(<135mmol/L)34例,不伴低钠血症者43例.36例正常志愿者,年龄56.4±16.0(36~82)岁.采用免疫比浊法测定血清CRP,放免法测定血浆BNP.结果 CHF患者的血清CRP、血浆BNP含量显著高于对照组(P<0.001),且含量随心功能恶化而明显升高,Ⅱ~Ⅳ级组间差异有显著性意义(P<0.05),年龄组间无显著性差异.CRP与LVEF、血钠呈负相关(r=-0.197,P<0.05;r=-0.295,P<0.01).结论:随NYHA心功能分级级别增高,血清CRP水平明显升高,CRP可能是心衰恶化的标志物之一,但心衰CRP增高与年龄分组关系不密切.
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血小板衍生生长因子D(PDGF-D)转基因鼠模型的鉴定
目的:通过Southern Blot的方法鉴定PDGF-D转基因鼠.方法:显微注射Alpha-MyHC-PDGF-D质粒后,产生的PDGF-D转基因c57小鼠养至4~6周.取0.5~1.0cm的小鼠尾巴,蛋白酶K消化过夜,提取基因组DNA.PCR方法初步筛选,阳性鼠进行进一步的Southern Blot 验证.紫外分光光度法定量基因组DNA,EcoRI酶切过夜,酶切产物经纯化后,电泳,转膜.PCR方法制备Alpha-MyHC-PDGF-D载体上特异的hGH PolyA探针,然后由32P-dCTP标记探针,与转好的膜相互杂交,-70摄氏度在X光片上曝光约1个月,得到转基因鼠鉴定的结果.结果:Southern Blot 显示4笼共20只PDGF-D转基因鼠只有一只是阳性鼠.
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卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB活性的影响
目的:探讨核因子-κB (NF-κB)活化与充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的关系及卡维地洛(CAR)的作用机制.方法:观察雄性Waistar大鼠心肌梗死(MI)8周后的心肌细胞凋亡指数、心肌总抗氧化能力、丙二醛的浓度、Fas和FasL的mRNA水平、κB抑制蛋白-α(IκB-α)表达及NF-κB的核结合活性的改变,并于MI后1周对大鼠进行7周的CAR和美托洛尔(MET)干预,观察CAR和MET对上述指标的影响.结果:MI后心肌细胞凋亡指数、丙二醛水平、Fas和FasL的mRNA水平、NF-κB活性增高,IκB-α表达下调、总抗氧化能力下降(P<0.05).CAR和MET可不同程度地改善心功能指标(P<0.05),CAR降低心肌细胞凋亡指数、丙二醛浓度、Fas和FasL表达及升高总抗氧化能力的效果优于MET,并上调IκB-α表达、显著降低NF-κB活性(P<0.05).结论:氧化应激可激活NF-κB,启动Fas和FasL转录,介导心肌细胞凋亡,促进MI后充血性心力衰竭的发生、发展.CAR具有抗氧化作用,可通过抑制IκB-α降解、降低心肌NF-κB活性,减少心肌细胞凋亡.
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E82K新突变对Lamin A与Emerin蛋白结合能力的影响
目的:研究Lamin A E82K突变型蛋白与Emerin蛋白结合能力的减弱是否会导致家族性扩张型心肌病.方法:构建Emerin基因野生型和Lamin A基因野生型和E82K突变型表达载体,将Emerin基因表达载体分别与Lamin A基因野生型及突变型表达载体共转染HEK293细胞,免疫共沉淀的方法检测野生型和突变型Lamin A蛋白与Emerin蛋白的结合力的差异.结果:Lamin A野生型和E82K突变型蛋白与Emerin蛋白的结合能力不存在明显差异.结论:Lamin A蛋白E82K突变所导致的家族性扩张型心肌病可能与Emerin蛋白无直接关系.
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征稿范围及作者须知
关键词: -
冠状动脉心室瘘两例
例1.患者,女性,34岁.因发现心脏杂音20年,活动后心慌、气短伴双下肢浮肿3个月入院.体检:血压:110/60mmHg(14.63/8kPa),双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音,心界稍向左扩大,心率:84次/分,律齐,心尖区收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音.肝脾肋下未触及,双下肢轻度水肿.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |