中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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病毒性心肌炎心肌细胞凋亡机制研究
在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.
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药物涂层支架在冠心病治疗中的应用
近年来,随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,患冠心病的人越来越多,且发病年龄呈下降趋势,冠心病已成为心脑血管疾病中的高发病.目前冠心病的治疗方式主要有内科介入治疗(PCI)、外科冠状动脉血管移植手术(CABG,即冠脉搭桥手术)以及内科药物治疗.而冠状动脉内支架置入术已成为冠心病介入治疗主要的手段和方式,约80%的接受介入治疗的患者置入了支架.支架置入术开始用于临床时主要用在做冠状动脉球囊扩张时并发血管夹层、急性闭塞或濒临闭塞等情况,紧急置入支架以保持血流畅通,避免急诊外科手术及急性心肌梗死的发生.随着一系列的临床研究证实了冠脉球囊扩张时并发急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架的价值,同时研究表明,在某些病变第一次行介入治疗时置入支架明显降低了单纯球囊扩张(PTCA)的再狭窄发生率,支架的置入使单纯球囊扩张时高达50%的再狭窄率明显下降,于是支架置入术在临床上被广泛应用以预防单纯球囊扩张术后的再狭窄.
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心肌细胞凋亡与缺血/再灌注损伤
细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.
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鱼精蛋白在心肌再灌注期低血压效应及其机理
目的:探讨鱼精蛋白在体外循环心内直视术中再灌注期的低血压效应及其机理.方法:连续选取先天性心脏病患儿23名,分别于体外循环直视手术中,鱼精蛋白给予前1min,给予后5min、30min,测定右心房血NO的含量.同时监测平均动脉压(MAP)的变化.结果:有7名患儿发生低血压反应(MAP≥10mmhg),伴随NO-2/NO3-含量较给药前明显增高(P＜0.05),与正常组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:鱼精蛋白参与心肌再灌注期低血压反应的发生,其机理可能与短暂性NO的大量产生有关.
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基因组信息学--现状和前景
本文综述了近来与心血管研究相关的在基因组学和信息学方面的进展.特别地,我们介绍了:(1)人类,小鼠,大鼠,斑马鱼和狗的全基因组测序的成果;(2)数据挖掘和分析工具的发展;(3)为基因组学应用和蛋白质组的启动而发起的国家心肺和血液研究所计划;(4)刻画心脏转录组和蛋白质组的成果;和(5)心肌细胞的计算机建模现状.针对每种情况,我们提供了万维网上相关的信息资源的链接,并评价了在信息不断扩张和多样化的情况下的前途和挑战.
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CaMKIIδC在心肌肥厚中被激活并诱导扩张型心肌病及心衰
近研究证实,转基因表达Ca2+/calmodulin依赖的蛋白激酶Ⅳ(CaMKIV)或CaMKIIδB这两种定位于细胞核内的蛋白激酶可以导致心脏肥厚.然而,CaMKIV不在心脏中表达,心肌细胞在表达核蛋白CaMKIIδB同时也表达其胞浆同功酶CaMKIIδC.在近的研究中,我们证实在压力负荷出现后的第二天以及其后的连续七天里,CaMKII的δC同功酶的表达选择性增强,磷酸化活性升高.为了确定胞浆δC同功酶活性的增加是否会使Ca2+调节蛋白磷酸化并且导致心肌肥厚,我们培育了表达CaMKI-IδC同功酶的转基因小鼠.从这些小鼠中分离出心肌细胞做免疫细胞化学染色表明,转入基因的表达仅限于细胞浆.这些小鼠表现出扩张型心肌病,心肌短縮分率的降低超过65%,并在幼年死亡.分离出的心肌细胞体积变大,收缩能力降低,Ca2+摄入能力也发生改变.Ryanodine受体(RyR)CaMKII位点的磷酸化在心衰发生前就有增加,免疫共沉淀表明CaMKII可以与转基因鼠中的RyR发生作用.PLB的磷酸化同样在CaMKII位点被特异性增强,但其PKA磷酸化位点未发生改变.这些发现首次阐明CaMKIIδC能够在体内介导Ca2+调节蛋白的磷酸化,并为CaMKIIδC的活化参与了扩张型心肌病和心衰的病程提供了证据.
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完整的人工心脏
人类第一例心脏移植手术在1967年进行,在这之前虽有类心脏物在牛狗体内短期成功的例子,但整体来说,心脏的替代品移植仍是十分遥远的事.然而,临床上的心脏移植给了那些人造心脏(TAH)的研究者们带来了新的动力.对接受异体移植后的生理学研究表明,移植的心脏虽然是一个无神经支配的组织,但却证明能够很好地工作.这个可靠的结论使得研究者们相信:用一个机械的装置也能够起到相应的作用.三十年后的今天,我们实现了这个梦想.
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肥厚性心肌病的研究进展
肥厚性心肌病是符合孟得尔法则的单基因病,以心肌肌小节功能缺陷为主要特点.原来普遍认为是心肌收缩障碍导致了代偿性的心肌肥厚.现在认为这种观点与现有的实验室证据不一致.研究了突变收缩蛋白的功能,老鼠模型以及临床病例后,有人认为:是由于肌小节HCM的突变导致了ATP利用障碍.因为在各种代谢基因突变中都可以找到肥厚性心肌病样的表型.这样,首先一些在临床上观察到但未能解决的延迟发作和不对称心肌肥厚的问题可以得到解释.其次可以为HCM的治疗提供参考.后可以延伸到一般的心肌肥厚和心衰.
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高密度脂蛋白(HDL)和甘油三酯作为治疗的靶点
述评目的流行病学研究已经表明血浆HDL-胆固醇与冠状动脉疾病成负相关.HDL-胆固醇和甘油三酯也呈负相关,但是现在证明高甘油三酯症是冠心病的独立危险因素.本文的目的是讨论甘油三酯和HDL-胆固醇是否能够作为降低心血管病危险性的治疗靶点.近来的发现,甘油三酯的测定对于确定血浆中富含甘油三脂的脂蛋白的特异性没有多大的意义,因为一些脂蛋白(如小的VLDL、乳糜残粒、中密度脂蛋白等)可以导致动脉粥样硬化.他汀类药物除了可以降低低密度脂蛋白(LDL)胆固脑子 外,还能够明显的降低可以导致动脉搏粥样硬化的残留脂蛋白胆固醇的水平.4S、CARE+LIPID和AFCAPS/TexCAPS研究提示他汀类药物能增加治疗功效,改善冠心病患者甘油三酯和HDL-胆固醇水平.在对冠心病死亡和非致命性心肌梗死.在治疗过程中,各种胆固醇和甘油三酯的水平可以用来表示冠心病事件危险性的数量级.小结 ATPⅢ(成人治疗组)建议:对甘油三酯和HDL-胆固醇作为降低心血管病危险性靶点的:1)降低LDL-胆固醇的水平是治疗的主要目标;2)二级目标是将甘油三酯的水平控制在150mg/dl以下;3)即使HDL-胆固醇的水平低于40mg/dl被认为是冠心病的主要危险因素,但是从现有的临床数据来看,并不足以支持特定特殊的HDL-胆固醇水平来作为治疗目标.
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人类基因组序列的变异与寻找脑卒中相关基因的工作
背景人类基因组计划带来的技术进步正在加速包括脑卒中在内的一般性疾病遗传学研究的步伐.不久之后,脑卒中的诊断需要加入对日益复杂的遗传学研究的诠释.概述在确定基因变异对像脑卒中这样的一般性疾病的影响的工作中,连锁分析和流行病学相关分析是两种基本的分析方法.通过将这些分析方法与高度发达的分子遗传技术的结合,3个近发表的研究对一般性血管疾病的遗传学机制的阐明做出了很大贡献:在5号染色体长臂1区2带上发现了脑卒中的易感基因以及确定了一些身为心肌梗死发病危险因素的基因变异.在基因组技术的驱动下,未来的研究在评价遗传学因素对于脑卒中的临床诊断贡献的过程中将会越来越全面和系统.这样的研究规模和复杂性需要脑卒中诊断医师、遗传学家和生物信息学家之间进行大规模合作.结论研究设计和实验技术的快速进展可能有助于阐明通过遗传获得的基因变异在复杂性疾病(如脑卒中)发病中的地位.弄清基于人群的遗传学研究方法和人类基因组中的变异的模式将有助于脑卒中医师跟上研究发展的步伐.
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遗传,环境和心血管疾病
问题普通慢性多因素疾病对医疗服务的需求为明显.在西方国家里,它导致的死亡率位居第一.这些疾病包括心血管疾病、癌症、糖尿病和精神紊乱症.它们在家族中呈现遗传分离,但不符合孟德尔单基因分离规律.多个易感基因和多种环境因素作用通过动态的、外源的、调节机制终整合成疾病的表型,这直接导致了疾病在个体、家族和群体中的分布特点.多因素疾病的遗传分析是目前人类遗传学家面临的复杂困难的研究.研究基因信息以了解普遍的慢性病的病因学和诊断、治疗高风险的病人目前还是存在很多问题的,而心血管疾病集中体现了这方面的难题.我们呼吁每个心血管病研究者了解心血管病的病因学,但在设计、执行、和报告心血管病遗传研究时多数被拒绝或忽视.后我们建议以采取措施来解决这个矛盾.
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瘦素(leptin)诱导新生大鼠心室肌细胞的肥厚
肥胖的一个主要表现是来源于脂肪细胞的大小为16kDa的leptin增加,leptin在心脏疾病如充血性心衰中也会增加.然而,leptin能否直接改变心脏表型还未明确.因此,我们利用1～4d的新生大鼠心室肌细胞来研究leptin作为潜在的肥厚因子的作用.利用RT-PCR,我们发现这些细胞可以表达短型(OB-Ra)leptin受体.用leptin(0.31～31.3nmol/L)处理细胞24h后,发现细胞表面积明显增大,达到大表面积时的leptin浓度为0.63nmol/L.随后的实验使用3.1nmol/L的leptin处理细胞,发现细胞表面积增加42%,蛋白合成增加32%,α-骨骼肌肌动蛋白和肌球蛋白轻链-2表达分别增加250%和300%.这些事件发生并不伴随着细胞死亡的增加.包括p38和p44/42在内的丝裂原激活蛋白激酶系统(MAPK)的快速激活发生在肥厚反应之前,在leptin处理后的5min就被激活.用p38的抑制剂SB203580能够抑制leptin引起的肥厚,但是用p44/42的抑制剂PD98059却不能抑制这种肥厚.我们的实验结果证明,leptin是一个直接的肥厚因素,可能在肥厚和高浓度的leptin环境如肥胖之间提供了一个生物学上的关联.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
