中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
- 影响因子: 0.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6272
- 国内刊号: 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿复杂先天性心脏病术后体外膜肺氧合辅助疗效及其影响因素分析
目的 通过分析体外膜肺氧合(ECMO)技术在小儿复杂先天性心脏病术后应用前后的临床数据及治疗情况,为进一步提高ECMO辅助病人抢救的成功率提供依据.方法 回顾分析2012年1月至2015年6月我中心31例接受ECMO辅助患儿的临床资料.患儿应用ECMO的指征为:术中难以脱离体外循环机和术后出现严重低心排或心跳骤停,经常规治疗仍无效者.结果 患儿年龄53天~8.0岁,体重4.3 ~ 28.3kg.ECMO辅助时间70~355(146.48±66.82)小时,31例患儿中脱离ECMO辅助22例(71.0%),终存活15例(48.4%),死亡16例(51.6%).死亡组患儿应用ECMO辅助前的血管活性药物评分平均为64.69,明显高于存活组的48.03.死亡原因有心功能持续不恢复9例、脑死亡3例、感染2例、肾功能衰竭2例.结论 ECMO适应症的选择和期间的精细管理、降低相关并发症是影响ECMO辅助疗效的影响因素.
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全腔静脉肺动脉连接术应用成年患者近远期临床结果分析
目的 研究全腔静脉肺动脉连接术应用于成年患者临床效果并分析影响因素.方法 回顾性分析2001年1月至2015年12月在阜外医院行全腔静脉肺动脉连接术的成年(年龄≥14岁)患者75例的围手术期临床资料.分析是否开窗、是否分期手术、不同手术方式等对早期及中远期结果影响,分析影响生存率的危险因素.结果 早期死亡5例(6 7%),随访期间死亡1例,平均随访时间42.5±34.7月,随访期间患者心功能明显好于术前(P< 0.001).危险因素分析体外循环时间(P-0.049),血液透析(P=0.004)是早期死亡危险因素;整体死亡危险因素有血液透析(P=0.010),房室瓣中度及以上返流(P=0.010).而不同手术方式(P=0.729、0.973)、一期或者分期全腔(P=0.494、0.300)、是否开窗(P=0.486、0.998)、是否伴随其他手术(P=0.494、0.596)对早期、整体死亡影响无统计学差异.结论 符合条件的成年患者行全腔静脉肺动脉连接术临床效果良好.
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非糖尿病冠心病患者糖化血红蛋白与血脂相关性分析
目的 研究非糖尿病冠心病患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平与血脂水平的相关性.方法 入选排除糖尿病并经冠状动脉造影证实为冠心病的患者,空腹抽血收集HbA1c及血脂[包括胆同醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、脂蛋白a(Lp(a))]信息.按照三分位法将HbA1c分为高水平组(HbA1 c≥ 6.0%)、中水平组(5.7%≤HbA1c<6.0%)、低水平组(HbA 1c<5.7%),分析比较不同级别HbA1c患者的血脂水平.校正年龄、性别、体重指数(BMI)、入院收缩压(SP)、舒张压(DP)、入院前用药史(β受体阻滞剂和利尿剂)、肿瘤病史、高血压史、吸烟史、饮酒史、ALT、AST、血Cr等已知的影响血糖和血脂因素后,采用偏相关分析,评价HbA1c与血脂各项指标的相关性.结果 研究共入选328例患者,HbA1c高水平组127例,中水平组99例,低水平组102例.随着HbA1c的增高,Lp(a)增高并有显著统计学差异(P=0.004).TG随HbA1c的增高而增高,HDL-C在HbA1c高水平组低于中等水平及低水平组,但均未达统计学差异(P=0.871,P=0.550).TC及LDL-C在各水平HbA1c组无明显差异.偏相关分析显示HbA1c与Lp(a)呈正相关(偏相关系数=0.167,P-0.004),而与TG、TC、HDL-C、LDL-C无相关性.结论 非糖尿病冠心病患者HbA1c与Lp(a)呈正相关,而与TG、TC、HDL-C、LDL-C无显著相关性.
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血常规检查指标的新应用:RDW与MPV联合预测心衰患者死亡率
目的 研究联合红细胞体积分布宽度(Red Cell Distribution Width,RDW)和血小板平均体积(Mean platelet volume,MPV)对心衰患者死亡风险的预测作用.方法 选择阜外医院心衰住院患者1021例,记录他们入院时的RDW,MPV、左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)以及其他临床和实验室指标.随访患者住院期间和出院后的死亡情况.结果 随访21±9个月后,116例患者失访,137例死亡;死亡患者RDW中位数为14.8%,明显高于存活者的13.3%(P<0.001),MPV在死亡组10.7%和存活组10.4%中同样存在显著差异(P<0.01);RDW的AUC为0.716(0.660 ~ 0.772,P<0.001),RDW联合MPV的AUC为0.753(0.698~ 0.805,P<0.001),NT-proBNP的AUC为0.814 (0.769~0.859,P<0.001);将RDW和MPV两两组合进行生存分析,绘制生存曲线,发现在RDW≥13.4%,MPV≥10.5%组的患者中,患者生存率低.结论 联合RDW和MPV可以提高单独RDW对心衰患者死亡的预测价值.
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高龄钙化性主动脉瓣重度狭窄患者的临床研究
目的 评价高龄钙化性主动脉瓣重度狭窄患者临床特点,对比不同治疗方案的预后.方法 连续回顾收集我院住院诊断重度主动脉瓣狭窄高龄患者226例,分为药物组、PBAV、TAVR和SAVR,随访观察全因死亡终点.结果 患者平均年龄78.9±3.1岁,四组死亡率为46.6%、44.4%、7.2%、6.5%.TAVR、SAVR较药物组死亡率减低(p<0.0001).多因素回归分析显示,糖尿病(OR=0.65,95% CI:1.056-3.471)、EF(OR=-0.036,95% CI:0.945-0.984)、合并二/三尖瓣病(OR=0.742,95%CI:1.104-3.991)是1年全因死亡独立危险因素.结论 糖尿病、EF、合并二/三尖瓣病是高龄重度主动脉瓣狭窄1年全因死亡独立危险因素,换瓣手术较药物治疗明显改善预后.
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依折麦布联合阿托伐他汀类对LDL-C未达标的ACS患者hs-CRP及预后的影响
目的 探讨依折麦布联合阿托伐他汀类对LDL-C未达标的ACS患者炎症因子hs-CRP及预后的影响.方法 入选ACS出院四周后LDL-C未达标患者,通过spss13.0随机号分为双倍阿托伐他汀钙治疗组(40mg qn)(n-180例)以及阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组(阿托伐他汀钙20mg qn加用依折麦布10mg qd)(n=204例).比较两组治疗12周对LDL-C未达标的ACS患者炎症因子hs-CRP及预后的影响.结果 治疗12周后阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组TC、LDL-C明显低于双倍阿托伐他汀钙治疗组,且LDL-C达标率明显高于双倍阿托伐他汀钙治疗组(P<0.05).两组治疗12周后hs-CRP水平较治疗前均明显下降,但两组治疗后12周后hs-CRP水平无明显统计学差异.阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗组肝损害、肌损害发生发生率以及心血管事件的发生率均双倍阿托伐他汀钙治疗组.结论 对于他汀类药物不达标的ACS患者,联合依折麦布可进一步降低LDL-C水平,提高LDL-C达标率,降低心血管事件的发生.且安全性更好.
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左室室壁瘤分区术治疗缺血性心力衰竭并室壁瘤
目的 评估针对缺血性心力衰竭并室壁瘤植入左室分区器的安全性和疗效.方法 在2015年1月至2015年5月纳入8例心肌梗死并室壁瘤患者,成功行经皮左室室壁瘤分区术治疗,观察和及时处理手术相关并发症.随访观察6个月.在术前和术后6个月,进行纽约心功能分级、测定6分钟步行试验及行超声心动图检查评估心功能.结果 共三例可能手术相关发症,包括室速发作、肾功能恶化、右髂动脉-股动脉夹层,目前数据无致死和致残事件发生.术后6个月左室射血分数较术前显著升高(43.4±7.9%比35.1±8.1%,P<0.05),同时术后纽约心功能分级较术前下降(1.86±0.38比2.86±0.38,P<0.05),术后六分钟步行距离较术前明显升高(414±102 m比371±97m,P<0.05).结论 左室室壁瘤分区术是相对安全及可行的.其能改善缺血性心力衰竭并室壁瘤患者的左室射血分数、心功能分级和提高运动耐量.
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左西孟旦联合地高辛在扩张型心肌病心衰患者中的临床研究
目的 探讨左西孟旦与地高辛联合治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效.方法 将满足条件的我院2013年至2015年收治的116例扩张型心肌病心衰患者随机分为实验组(接受左西孟旦与地高辛联合用药)和对照组(地高辛常规用药),对两组患者治疗前后心功能分级指标、超声心动图和血浆氨基末端B型钠尿肽前体(NTpro-BNP)指标进行比较分析.结果 治疗3周后,实验组总有效率显著高于对照组(94.83% vs 77.59%,P<0.05);实验组超声提示实验组左室射血分数LVEF显著高于对照组(45.56% vs41.76%,P<0.05),实验组每博量SV显著高于对照组(76.13ml vs 72.47ml,P<0.0001);实验组氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)降低到平均485.54ng/L,优于对照组541.12ng/L(P<0.05).结论 左西孟旦与地高辛联合治疗扩张型心肌病心衰的疗效优于常规地高辛治疗.
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单核细胞计数与冠状动脉扩张性病变的关联分析
目的 探讨单核细胞计数与冠状动脉扩张性病变(CAE,coronary artery ectasia)的关联.方法 采用回顾性病例对照的研究设计, 病例组由阻塞性冠状动脉疾病(O-CAD,obstructive coronary artery disease)合并CAE患者组成,利用倾向性评分的方法,为病例组匹配出由单纯O-CAD患者构成的对照组.结果 病例组和对照组各有619例患者.与单纯O-CAD患者相比,O-CAD合并CAE患者单核细胞显著升高{0.45(0.35;0.57)×109/L vs.0.43(0.33;0.54)×109/L,P=0.002},多因素Logistic回归分析显示单核细胞和CAE独立相关(比值比=1.39,95%置信区间:1.07-1.79,P=0.013).在男性亚组中,O-CAD合并CAE患者单核细胞水平高于单纯O-CAD患者.结论 O-CAD合并CAE患者单核细胞水平显著高于单纯O-CAD患者,单核细胞计数与CAE独立相关.
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血栓形成机制和临床抗栓策略的研究进展
动脉粥样硬化和冠脉内血栓形成是冠心病中急性冠脉事件的主要发病机制.新型抗血小板药物和新型抗凝药物克服了传统药物的部分缺点,但其安全性、实际疗效仍有待大量的临床研究来证实.国际权威组织已逐渐将新型抗凝、抗血小板药物列入指南推荐.本文概述了血栓形成机制和临床抗栓策略的理论基础,介绍了新型和传统抗凝药物、抗血小板药物,列举了相关的研究证据,为专业人士提供参考.
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乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐在大鼠心脏移植模型中可以保护移植后心脏
目的 缺血再灌注损伤(IRI,ischemia/reperfusion injury)对于供体心脏是有害的.其机制与在急性或慢性移植失败过程中炎症反应达到高峰有关.多奈哌齐,一个乙酰胆碱酯酶抑制剂,可以通过抑制炎症反应从而保护移植术后的供体心脏.方法 我们对Lewis大鼠进行了同种心脏移植,术后对接受移植的大鼠给予单剂量多奈哌齐(donepezil,DO),结果提示多奈哌齐可以预防急性或慢性移植失败.结果 初次给药24小时后,多奈哌齐可以有效抑制细胞因子(TNF,IL-1β,IL-6)释放,CD11b/18阳性细胞筛选及心肌细胞凋亡.DO给药组的术后1个月存活率较其它组高(P<0.05);DO给药组的FS值也较其它组高(P<0.05).给药组的胶原蛋白纤维化体积分数也明显降低(P<0.05).结论 我们的动物研究提示给予受体DO治疗可以保护供体心脏免于炎症及炎症介导的一系列病理生理反应,提示DO可以作为一个新的,可行的供体心脏保护的有效药物.
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单核苷酸多态性rs1885068与卒中及其亚型患病风险的关系
目的 探究单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与脑卒中及其亚型患病风险的相关性.方法 采用多中心病例-对照研究设计,共纳入全国7个中心1526例脑卒中患者、1561例正常对照.采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术检测病例组和对照组单核苷酸多态性rs1885068基因型.结果 未发现单核苷酸多态性rs1885068基因型与脑卒中及其各亚型患病风险的显著相关性,但单核苷酸多态性rs1885068与腔隙性脑梗死(OR=1.22;95% CI:0.98-1.52;P=0.076;显性模型)和脑出血(OR=1.39;95% CI:1.00-1.93;P=0.052;隐性模型)患病风险的分析中得到边缘阳性的结果,T等位基因可能增加腔隙性脑梗死和脑出血的患病风险.结论 单核苷酸多态性rs1885068可能与腔隙性脑梗死和脑出血的患病风险相关.
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外周血单核细胞和基质金属蛋白酶与冠状动脉狭窄程度的相关性研究
目的 探讨外周血单核细胞数量以及基质金属蛋白9和2(MMP9和MMP2)的水平与冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 连续入选经冠状动脉CT检查的患者434例,根据CT结果分为冠脉无狭窄、狭窄度<50%、狭窄度50-70%及狭窄度>70%四组.血常规检测单核细胞数量,ELISA检测MMP9和MMP2的水平.结果 外周血单核细胞数量与冠脉狭窄程度明显相关,是冠脉狭窄程度的独立预测因子,受试者工作曲线(ROC)分析显示单核细胞数量大于0.4×109预测严重冠脉狭窄的灵敏度和特异度分别为62%和58%,联合性别和年龄可增加其预测能力.而MMP2和MMP9与冠脉狭窄程度则无显著相关性.结论 外周血单核细胞数量是严重冠脉狭窄的预测因子,提示临床上可以使用一种简便、快捷、低价格的检测协助判断冠脉病变进展的程度.
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基于纳米技术的超微量蛋白免疫分析ERK的磷酸化
目的 运用基于纳米技术的超微量蛋白免疫分析(Nanofluidic proteomic immunoassay,NIA)方法检测ERK的磷酸化.方法 构建尾加压素Ⅱ (Urotensin Ⅱ)受体GPR14细胞系,UⅡ(10-7M)刺激该细胞系10分钟后,提取细胞蛋白采用传统Western方法和NIA技术分别检测同种样品ERK的磷酸化,并用两种方法观察UⅡ受体拮抗剂Urantide对ERK磷酸化的抑制作用.通过结扎C57BL/6小鼠冠状动脉左前降支,建立心梗模型,假手术组开胸不结扎,术后1周通过流式细胞术分离心脏侧群干细胞(Cardiac side population cells,CSPs),用N1A技术检测ERK磷酸化.结果 Western分析可观察到UⅡ介导ERK1/2的磷酸化,Urantide抑制该效应.NIA分析可观察到UⅡ介导ERK1/2磷酸化的多种异构体包括p-ERK1a,p-ERK1b,pp-ERK1,pp-ERK2水平升高,Urantide同样抑制该效应.心梗后CSPs数目明显增加.NIA分析显示,心梗促进CSPs上的p-ERK1b,pp-ERK1的水平升高,但对pp-ERK2影响不大.结论 通过GPR14细胞系的分析,NIA技术灵敏度高,可检测ERK磷酸化的多种形式,运用该技术可检测数万个CSPs的ERK磷酸化,可观察心梗促进CSPs的某些ERK磷酸化异构体的水平升高,提示可能与心梗后CSPs的增殖有关.
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流式细胞术检测小鼠心脏组织中炎症细胞浸润的方法探讨
目的 使用流式细胞技术检测心脏组织损伤后炎性细胞的浸润.方法 通过皮下埋置植入式胶囊渗透压缓释泵,分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ 1000ng/kg/min,制作小鼠高血压模型,7d后取心脏,采用HE染色、WGA和Masson染色观察Ang Ⅱ灌注对心脏重塑的影响;流式细胞术检测心脏组织的炎性细胞浸润的变化.结果 与生理盐水灌注组比,AngⅡ灌注明显引起心肌肥大和纤维化,流式细胞检测显示心肌组织中中性粒细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞数量明显增加.结论 使用流式技术可以定量检测心脏组织的炎性细胞浸润的情况.
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心功能分级与肥厚型心肌病预后的相关性分析
目的 探讨NYHA心功能分级与肥厚型心肌病(HCM)患者预后的相关性,发现可用于患者分层的危险因素.方法 从1999年到2000年,前瞻性纳入16岁在中国医学科学院阜外医院就诊的16岁以上成年HCM患者.记录基线临床信息并定期随访,建立HCM队列.HCM患者按入组时是否达到美国纽约心脏病协会(NYHA)分级Ⅲ/Ⅳ级分为2组,比较基线临床表型和临床结局.结果 本研究共纳入成年HCM患者523例,其中入组时NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级患者63例(12.0%).NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ组患者中女性比例显著高于男性,心率更快,左房内径更大,射血分数更低,伴有Q波异常的比例更高,携带心源性猝死(SCD)为传统危险因素的比例更高.在平均4.7±3.2年的随访过程中,共发生死亡44例,其中心血管死亡40例.心功能Ⅲ/Ⅳ级患者发生全因死亡和心血管死亡的风险分别是其他患者的4 7倍(95% CI 2.54-8.69,P=1x10-6)和5.5倍(95% CI 2.92-10.35,P<1x10-8),独立于其他危险因素.死亡原因分析发现,心功能Ⅲ/Ⅳ级患者的SCD(校正后HR 4.21,95% CI 1.53 to 11.59,P=0.005)和因心衰死亡风险(校正后HR 6.99,95% CI 2.66 to 18.35,P=8x10-5)均显著增加.结论 NYHA心功能分级与HCM患者预后显著相关,NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级可以作为患者分层的危险因素.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |