中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基质金属蛋白酶2基因多态性与缺血性收缩性心衰预后相关
目的 基质金属蛋门酶家族(Matrix metalloproteinases,MMPs)是一组蛋白溶解酶系,在心肌细胞外基质降解过程中发挥重要作用.MMP-2作为家族中的重要成员,在心力衰竭心肌重构过程中起关键作用.我们推测MMP-2基因多态性可能会影响收缩性心衰的预后.方法 对387位缺血性收缩性心衰患者进行随访,用限制性片段长度多态性的方法(restriction fragment length polymorphism,RFLP)分析MMP-2基因的三个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点rs243864,rs243866,rs17859821.结果 随访到335位患者,随访率86.6%.在随访期间(0～47个月,中位随访时间24个月),有72例(21.5%)患者死亡,56例(16.7%)患者因心衰再次入院,3例(0.9%)患者再次心肌梗塞,24例(7.2%)再次血运重建.1年、2年、3年的生存率分别是86%、79%、73%.MMP-2 rs17859821 A等位基因携带者全因死亡率、心源性死亡率、心衰死亡率和主要心脏不良事件率(major adverse cardiac event,MACE)均高于GG基因型者(OR=0.513,0.416,0.472,0.671;P=0.010,0.002,0.021,0.022).使用Cox回归分析校正年龄、束支传导阻滞、LVEF和NYHA分级后,A等位基因携带者心源性死亡率和心衰死亡率仍显著或临界显著低于GG基因型者(OR=0.475,0.518;P=0.010,0.050).结论 研究结果提示携带MMP-2 rs17859821 A等位基因的缺血性收缩性心衰患者预后较好.
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心绞痛介入与药物治疗的长期疗效观察
目的 比较经皮冠脉介入治疗(PCI)和药物治疗心绞痛长期疗效的差异.方法 对上述两种方法治愈出院的病人216例进行随访研究,其中介入治疗组106例,药物治疗组110例,随访两组患者心脏事件发生率、再住院率、生存率及心功能.结果 1年时介入组和药物组心脏事件发生率分别为6.6%和11.8%,再住院患者分别为11.3%和21.8%;3年随访时介入组和药物组心脏事件发生率分别为9.4%和15.5%,需再住院患者分别为14.2%和23.6%,3年时介入组和药物组生存率分别是99.1%和97.3%;其中不稳定型心绞痛1年,3年随访时介入与药物组的心脏事件发生率分别为7.6%和16.7%,12.1%和22.9%,再住院率分别是13.6%和33.3%,16.7%和33.3%.3年时生存率为98.5%和95.8%.治疗后介入组心功能分级比药物组好(P＜0.05).结论 不稳定型心绞痛病人介入治疗明显降低近期心脏事件发生率,减少再住院率,改善心功能,稳定型心绞痛两种治疗方法都能提高生活质量,长期生存率差别不大.
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淋巴毒素α Nco Ⅰ基因多态性与冠心病的相关研究
目的 研究我国汉族LT-α Nco Ⅰ基因多态性与冠心病遗传易感性之间的相关性.方法 选取家族史阳性的汉族冠状动脉粥样硬化患者57例,家族史阴性的汉族正常对照62例,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态分析(PCR-RFLP)的方法,分析LT-α基因型以及基因频率分布.结果 LT-α Nco Ⅰ基因多态性含有两个等位基因LT-α1和LT-α2)及三种基因型(纯合子LT-α1/1和LT-α2/2,杂合LT-α1/2);冠心病组的LT-α的基因型与正常对照组差异无显著性(X2=1.479,P＞0.05);LT-α的基因型与冠状动脉狭窄程度差异无显著性(X2=6.495,P＞0.05).结论 LT-α Nco Ⅰ基因多态性与冠心病的遗传易感性无相关性,LT-α的基因型与冠状动脉狭窄程度亦无相关性.
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糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响
目的 探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响.方法 将351例60岁以七的住院患者分为3组,即单纯高血压(EH)组149例,高血压合并2型糖尿病(T2DM)组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构.结果 与单纯EH组比较,EH+T2DM组的舒张末期左心室内径(LVD)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)明显升高(P＜0.01).EH+T2DM组、EH组和对照组左室肥厚(LVH)的发生率分别为48.1%、34.9%和17.8%(P＜0.05/＜0.01).EH+T2DM组正常左室几何构型(NG)的比例低于EH组和对照组(44.2% vs 56.4% vs 82.2%,P＜0.05和＜0.01);EH+T2DM组离心性肥厚(ECH)的比例高于EH组和对照组(43.4% vs 27.5% vs 15%,P＜0.01),三组间向心性肥厚(CCH)和向心性重构(CCR)的比例无显著性差异.结论 糖尿病对老年高血压患者心脏结构有一定影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构的异常.
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老年患者血浆脑钠肽水平与心血管疾病相关关系分析
目的 探讨老年患者血浆脑钠素(BNP)水平与心血管疾病的相关关系.方法 用放射免疫分析法测定了144例年龄超过75岁老年患者的血浆BNP水平,其中心m管疾病患者82例,慢性阻塞件肺病患者36例,无心肺疾病健康查体者26例.并对患者进行了6个月的随访.结果 老年患者即使无心肺疾患,其平均血浆BNP水平高于正常水平(478.3±62.4 vs 100 pg/ml);心血管疾病患者的敌国浆BNP水平高于慢性阻塞性肺病患者(954.6±89.2 vs 597.1±81.6 pg/ml,P＜0.05);而慢性阻塞性肺病患者的血浆BNP水平高于无心肺疾患患者(597.1±81.6 vs 478.3±62.4 pg/ml,P＜0.05);且急性冠脉综合征患者的血浆BNP水平显著升高(4231.9±112.3 vs 996.6±42.5 pg/ml,P＜0.05).结论 老年患者的血浆BNP水平高于正常;血浆BNP水平可以反映心血管疾病的严重程度,尤其是急性心血管事件的发生.
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左心室肥厚的影响因素及机制的研究进展
生理和病理条件下,血流动力学超负荷会引起左心室肥厚.目前尚未完全阐明引起心肌肥厚的主要的刺激因素是心脏自身机械拉伸,还是神经体液因子,抑或是两者的共同作用所致.刺激因素进入细胞后,通过引起细胞内生化改变导致第二信使和第三信使的激活,进一步调节转录,激活多种心肌肥厚相关基因的表达.左心室肥厚时会出现一系列的结构改变,包括心肌细胞肥大、间质结缔组织增生以及冠状循环微血管稀少.本文参考近年来相关文献,总结左心室肥厚的影响因素及机制研究方面的发展动态,旨在为读者阐明左心室肥厚的影响因素及机制的总体情况,提供可参考的研究靶点.
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超声心动图评价左室心肌舒张功能不全
本文简要回顾了对于左室心肌舒张功能不全的超声心动学指标,包括早期广泛应用的二尖瓣血流频谱(MVF)以及肺静脉血流频谱(PVF)等,对它们的应用作了简述,特别是对其评价和检测心肌舒张功能时,其同有的缺陷和不足进行了描述;同时讨论了晚近发展的超声心动学方法和指标:Tei指数和组织多普勒技术(TDI),并认为它们终将取代现有的传统的评价和检测心肌舒张功能的超声心动学指标.
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动脉粥样硬化性心血管病防治的新契机——遗传学和基因组学的研究
动脉粥样硬化性心血管病(Crdiovascular disease,CVD)已成为世界范同关注的健康问题.大量证据表明心肌梗塞家族史与CVD危险相关.除了传统危险因素如年龄、高血压、血脂异常、吸烟及糖尿病等,疾病易感基因和环境因子共同作用影响着动脉粥样硬化的发生发展.由于不同人群的研究结果未得到重复,基因检查用于临床和人群防治尚未成熟.虽然如此,近年来基因组学的快速发展为CVD的早期诊断和危险分层提供了广阔前景.本文综述了动脉粥样硬化性CVD的遗传学研究现状,以及全基因组关联研究和基因-环境因子相互作用的新趋势,以期促进遗传学转化为临床实践的步伐.
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长期使用硝酸甘油对心血管病预后不良影响及机制研究进展
硝酸甘油在临床上广泛用于冠心病,心绞痛和充血性心力衰竭的治疗;但硝酸甘油耐药的出现,使其临床应用受到一定限制.目前有关硝酸酯类药物长期使用不良预后及生物活化机制方面的研究已取得了一定的进展,该文对此进行综述.
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BTBD10基因的真核表达载体构建和亚细胞定位
目的 构建BTBD10重组真核表达载体,观察BTBD10在HEK293细胞中的定位.方法 利用PCR方法扩增BTBD10全长,经HindIII和BamHI酶切后连接入pGFP-C3真核表达载体,构建pGFP-C3-BTBD10重组表达质粒,转染HEK293细胞,利用激光共聚焦显微镜观察BTBD10在细胞中的定位.结果 经双酶切和核酸序列分析证实重组质粒包含有正确编码的BTBD10读码框.激光共聚焦显微镜观察到空质粒pGFP-C3转染后,整个细胞内弥散绿色荧光,而转染pGFP-C3-BTBD10重组载体后,可见绿色荧光分布于HEK293细胞膜一侧的细胞浆中,提示BTBD10定位于细胞浆中.结论 成功构建人BTBD10真核表达载体,BTBD10定位于哺乳细胞的细胞浆中,可能发挥蛋白之间的相互作用.
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嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达
目的 观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A(CGA)的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用.方法 收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平.取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本.利用RT-PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化.结果 ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187.6±94.7 ng/ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130.6±21.1 ng/ml(P＜0.05).和正常对照心肌相比,RT-PCR证实DCM心肌组织中CGA-mRNA表达升高(P＜0.001).免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义(P＜0.05).结论 作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病.
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三氧化二砷洗脱支架诱导猪损伤冠脉平滑肌细胞凋亡
目的 观察三氧化二砷(As2O3)多聚左旋乳糖酸(PLLA)涂层支架对猪损伤冠脉平滑肌细胞的凋亡诱导作用及机制.方法 在6头小型家猪的冠脉内随机植人裸金属支架、PLLA涂层支架、雷帕霉素洗脱支架和As2O3洗脱支架,7天后处死,TUNEL法检测支架段血管平滑肌细胞凋亡率、免疫组化和Western blot法检测凋亡蛋白p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋门表达,体外观察As2O3对大鼠血管平滑肌细胞的凋亡诱导作用和p53表达.结果 与裸支架和PLLA涂层支架相比,雷帕霉素洗脱支架和As2O3洗脱支架植入局部平滑肌细胞凋亡率以及p53表达明显增多,尤其以As2O3洗脱支架为明显(P＜0.01),雷帕霉素洗脱支架和As2O3洗脱支架植人局部PCNA表达较裸支架和PLLA涂层支架明显减少(P＜0.01),但二者间无显著性差异(P＞0.05).体外细胞培养显示As2O3呈剂量依赖性的诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡和p53蛋白的表达.结论 As2O3洗脱支架具有诱导猪损伤冠脉平滑肌细胞凋亡的作用,且较雷帕霉素洗脱支架更明显,其凋亡诱导作用和增加局部细胞p53表达有关.
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病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移及机制
目的 观察树突状细胞(DCs)在小鼠急性病毒性心肌炎(VMC)中的迁移途径及趋化因子的作用.方法 雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组60只和VMC组80只.VMC组腹腔注射柯萨奇B组病毒(CVB3),正常组腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液.趋化实验分析DCs对CCL4、CCL19的趋化反应;检测心肌组织中DCs相应的趋化因子CCL4、CCL19及其受体CCR5、CCR7的表达变化以及脾脏中CCL19和CCR7的表达情况.DCs体外感染CVB3后检测CCIL5和CCR7表达.结果 VMC组DCs对趋化因子CCL4、CCL19的趋化反应能力增强(P＜0.05);VMC组心肌组织中CCR5和CCR7及CCL4和CCL19表达增加(P＜0.05),脾脏中CCR7和CCL19表达均增加(P＜0.05).DCs体外感染CVB3 24小时后CCR5和CCR7表达明显上升.结论 DCs在急性病毒性心肌炎小鼠体内发生定向迁移,和趋化因子与趋化因子受体相互作用有关.
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体外诱导人脂肪干细胞向内皮细胞分化的研究
目的 摘要目的 诱导人脂肪间充质干细胞(hADAS cells)成内皮细胞,探索佳诱导条件,为血管组织工程种子细胞的来源及其临床应用提供基础.方法 分为内皮细胞生长因子(VEGF)50 ng/ml和20 ng/ml、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)10 ng/ml两组诱导脂肪干细胞成内皮细胞,流式细胞仪检测其表面抗原CD34、CD31表达,荧光显微镜下观察其吞噬乙酰化低密度脂蛋白(DiI-ac-LDL)和结合植物凝集素(FITC-Lectin)的能力,细胞免疫荧光法检测Ⅷ因子的表达.结果 流式证实间充质干细胞在诱导第4和8天CD31、CD34表达逐渐增加;可吞噬DiI-ac-LDL,与Letin结合;细胞免疫荧光法可检测到Ⅷ因子表达.结论 VEGF、b-FGF可诱导脂肪干细胞成内皮样细胞,对VEGF有很大的依赖性,成为血管组织工程种子细胞的选择之一.
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血管紧张素Ⅱ引起心肌微血管内皮细胞功能障碍及其可能机制的研究
目的 心肌内血管紧张素系统的激活是心力衰竭发牛发展的重要因素之一,而其具体作用机制尚有许多不明之处.近年来心肌微血管新生障碍在心力衰竭发病中的作用逐渐得到认识.本研究观察了血管紧张素Ⅱ对心肌微血管内皮细胞功能的直接影响,为进一步明确血管紧张素Ⅱ引起心力衰竭的机制提供参考.方法 (1)植块法分离成年Wistar雄性大鼠的心肌微血管内皮细胞,免疫荧光鉴定细胞种类并传代培养;(2)血管紧张素Ⅱ(10-7 -10-6M)干预培养心肌微血管内皮细胞后,分别采用Western blot方法以及PT-PCR的方法,检测不同干预时间点细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)的活性变化和细胞死亡相关分子p53的表达变化;(3)血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能:血管紧张素Ⅱ干预培养在Matrigel上的微血管内皮细胞后,显微镜下观察形成管腔样结构的能力.结果 (1)植块法培养原代心肌微血管内皮细胞,细胞纯度达95%左右,且具有形成管腔样结构的能力;(2)在血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞10分钟时,ERK的磷酸化水平明显升高,与非干预组相比具有统计学差异(P＜0.05);(3)血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞30min,虽然与非干预组相比没有统计学差异,但p53 mRNA表达增加;(4)用血管紧张素Ⅱ持续干预18h,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少,与非干预组相比具有统计学差异(P＜0.01);单纯血管紧张素Ⅱ持续干预18小时组与前处置10分钟后再干预18小时组相比,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数鼍明显减少、或基本上不形成管腔样结构,两组相比具有统计学差异(P＜0.05).结论 持续血管紧张素Ⅱ干预明显降低培养心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的完整性及其数量,其机制可能与增加p53的表达有关;短期血管紧张素Ⅱ前处置培养心肌微血管内皮细胞明显改善持续血管紧张素Ⅱ干预后细胞形成管腔样结构能力的下降,其机制可能与短期升高细胞内蛋白激酶ERK的活性进而起到细胞保护作用有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
