中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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女性早发冠心病患者睡眠状况的调查及分析
目的 通过对女性早发冠心病患者睡眠状况的调查分析探讨睡眠质量与疾病的关系.方法 2014年1月至2015年7月共271名年龄小于65岁的女性患者住院治疗,其中经冠脉造影证实冠心病患者(病例组)208例,冠脉造影正常患者(对照组)63例,使用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对患者的睡眠质量进行评价,睡眠障碍定义为PSQI＞5,应用logistic回归分析睡眠质量与女性早发冠心病危险分层的关系.结果 病例组PSQI总分6.33±3.44,对照组PSQI总分7.02±3.85,两组相比无显著性差异,在病例组中,排除混杂因素的影响,与睡眠正常者相比较,睡眠障碍者出现急性冠脉综合征(ACS)的可能性更大(OR:2.52;95％ CI:1.25,5.05).结论 在女性早发冠心病患者中,睡眠质量与疾病危险分层有关,睡眠障碍者出现ACS的可能性更大,睡眠障碍可能是疾病的重要危险因素.
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云岗地区动脉粥样硬化临床前期病变(PCA)干预研究
目的 探讨及他汀类药物及生活方式对动脉粥样硬化临床前期患者肱踝脉搏波传导速度(brachial-ankle Pulse Wave Velocity,baPWV)及颈动脉内膜中层厚度(Intima-media Thickness,IMT)的影响.方法 入选符合标准的患者200例.采用数字随机号码的方法分为四组:一般干预(A1);强化生活方式干预(A2);一般干预加瑞舒伐他汀10mg/日(B1);强化生活方式干预加瑞舒伐他汀10mg/日(B2).研究周期为96周.所有入选的患者均检测IMT和baPWV,并完成基线资料的收集,包括流行病学调查、体格检查、实验室检查,分别于4周、52周、96周进行甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、IMT、baPWV的重复测定,接受强化生活方式干预研究对象由专职医生进行培训,随访由健康管理机构完成.结果 4周时,A1组TG水平较基线略有下降(P>0.05),其他3组TG水平在4周随访时有明显下降(P＜0.05);各组CHOL及LDL-C水平较基线均有显著下降(P＜0.05);A2,B1,B2组HDL-C水平较基线增加(P＜0.05),A1组较基线无统计学差异(P＞0.05);52周及96周时,各组TG、CHOL、HDL-C水平保持稳定(P>0.05),B2组TG、CHOL水平显著低于A1组(P＜0.01)、LDL-C水平显著低于其余各组(P＜0.05).4周时各组IMT、baPWV均无显著性差异(P＞0.05),52周时4组IMT、baPWV较基线均明显下降(P＜0.05).校正年龄,性别体重指数,腰臀比,收缩压,舒张压,吸烟,饮酒后,各组间IMT差异有统计学差异(P＜0.05),baPWV无显著性差异(P＞0.05),药物干预及生活干预都能对IMT产生影响,未对baPWV产生显著影响,二者间未呈现出明显的交互作用.结论 强化生活方式干预联用他汀类药物显示出良好的调脂和改善IMT、PWV的作用.
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NEDD4L基因变异与氢氯噻嗪药物副作用相关性研究
目的 本研究拟在中国人群中验证NEDD4L基因变异rs4149601与氢氯噻嗪低血钾及高血糖副作用的关联.方法 本研究共纳入456名高血压患者,留取基线临床资料并测量基线血钾、血糖等生化指标,给予氢氯噻嗪口服降压治疗,平均随访31个月,再次测量血钾、血糖等生化指标.结果 携带rs4149601AA基因型与携带G等位基因的高血压人群在服用氢氯噻嗪后血钾水平及血钾的变化幅度均有显著差异(4.2mmol/1 vs.4.443mmol/1,p=0.036,以及0.234mmol/1 vs.0.087mmol/l,p=0.027).携带AA基因型的高血压人群在未服用氢氯噻嗪时及服用氢氯噻嗪后血糖水平均显著高于携带G等位基因的高血压人群(6.259mmol/1 vs.5.343mmol/1,p=0.001,以及6.459mmol/1 vs.5.733mmol/1,p=0.032).结论 NEDD4L基因变异rs4149601是高血压人群血糖升高的危险因素,也是高血压人群服用氢氯噻嗪后血钾减低的危险因素.
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高血压病患者Hcy和VitD检测的临床意义
目的 观察高血压病患者同型半胱氨酸(Hcy)和维生素D(Vit D)变化,探讨Hcy和VitD与高血压病有无内在联系;对高血压病合并症冠心病或2型糖尿病有无潜在影响.方法 入选我院心内科高血压患者227例;同期门诊正常体检者128例为对照组;采用循环酶法测定Hcy水平,酶联免疫法测定VitD水平.结果 (1)高血压病患者Hcy升高者达80.17％;VitD降低者达88.99％;高血压病患者Hcy水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);VitD水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)高血压病合并冠心病者,较不合并冠心病者:Hcy水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);VitD水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)高血压病合并2型糖尿病者,较不合并2型糖尿病者:Hcy水平降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);VitD水平明显降低,差异有统计学意义(P=0.01).(4)高血压病患者血浆Hcy与VitD呈负相关.结论 高Hcy (HHcy)和低VitD水平在高血压病发生、发展过程中有重要作用,HHcy和高VitD水平是冠心病的危险因素;低VitD水平是2型糖尿病的危险因素.
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心房肌线粒体功能异常增加冠脉旁路移植术后新发房颤的风险
目的 分析心房组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1 α(PGC-1 α)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响PGC-1α水平的风险因素.方法 入选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者.收集患者术前、术中和术后资料,在术中获取右心耳组织.POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗.PGC-1α在心肌组织中的水平用ELISA方法测定.结果 发生术后房颤的患者(n=22)的心房组织中,PGC-1α的蛋白和转录水平均显著低于术后维持窦性心律患者(P＜0.05).二元Logistic回归分析发现PGC-1 α(OR 0.407 [95％CI 0.191-0.850])、糖尿病(OR 1.608 [95％CI 1.243-1.971])与POAF明显相关(P＜0.05).在多元线性回归模型中,低PGC-1 α水平与糖尿病史显著相关(P＜0.05).结论 心房肌组织PGC-1 α水平低的患者术后新发房颤的风险显著增高.心房肌组织线粒体功能异常是导致CABG术后新发房颤的可能机制.
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扩张型心肌病心衰患者应用左西孟旦的随访对照研究
目的 回顾性观察左西孟旦治疗扩张型心肌病(DCM)心衰患者生存质量情况,及超声心动图下心脏重构和心功能的变化情况.方法 入选DCM且心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)的患者,随机分为左西孟旦治疗组和对照组,入院及随访时填写SF-36生存质量调查表并行超声心动图检查心脏结构和功能.结果 用药组患者在治疗后1个月和3个月时的生存质量评分高于对照组.心脏彩超显示两组治疗后射血分数无明显改善,但用药组治疗后房室内径缩小.结论 对DCM心衰患者应用左西孟旦可显著提高3个月内的生存质量,延缓6个月内心脏重构进程,但无法明显逆转心脏重构及改善心功能.
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红细胞流变学特性与冠状动脉慢血流现象相关性分析
目的 探讨红细胞流变学特性与冠状动脉慢血流现象的相关性.方法 入选冠状动脉解剖正常的患者87例.其中冠状动脉血流缓慢的患者48例(男性33例,年龄59.23±9.61岁)作为实验组,冠状动脉解剖及血流均正常患者39例(男性19例,年龄为60.03±9.68岁)作为对照组,比较两组间一般基线资料、血生化检查及红细胞流变学特性差异.结果 与对照组相比,两组在年龄、体重、高血压及糖尿病患病比例、CAG术前用药(阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀)、心率、血小板计数、TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP水平等方面差异无统计学意义;而在红细胞计数、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及红细胞电泳时间等方面,慢血流组显著高于对照组,分别是(4.578±0.299)×l012/Lvs.(4.396±0.226)×1012/L,P=0.002;0.453±0.030vs.0.435±0.023,P=0.003;2.464±0.230vs.2.333±0.171,P=0.003;4.834±0.871 vs.4.435±0.800,P=0.030;16.743±2.441 vs.15.551±2.398,P=0.025.结论 红细胞流变学特性可能与冠状动脉慢血流现象的发生有相关性.
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高同型半胱氨酸(Hcy)血症患者的叶酸缺乏与MTHFR、MTRR基因多态性情况分析
目的 研究高同型半胱氨酸血症患者的叶酸缺乏及基因突变情况.方法 筛选我院门诊及住院患者有高同型半胱氨酸血症患者共216例,给予血清叶酸、红细胞内叶酸测定,同时进行叶酸代谢相关的酶学的基因检测,包括N5,10亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的C677T和A1298C两个位点、甲硫氨酸合成酶还原酶MTRR的A66G位点,根据基因导致相关的酶的活性下降的风险度将患者分为高度风险、中度风险、低度风险组.结果 (1)高同型半胱氨酸血症患者中叶酸缺乏的发生率为7.87-10.18％;(2)高同型半胱氨酸血症患者中基因突变的中度风险发生率为33.80％,高度风险为31.02％;(3)(3)高度、中度风险基因组的Hcy水平显著高于低度风险组,高度风险组显著高于中度风险组,组间差异明显;(4)低度风险组的红细胞内叶酸显著低于另外两组.结论 高同型半胱氨酸血症患者的叶酸缺乏率仅为7.87-10.18％,而基因突变中、高危的发生率均超过30％,提示高同型半胱氨酸血症的形成与基因多态性关系可能更为密切;血同型半胱氨酸浓度与基因突变的严重程度呈正相关,提示对于高同型半胱氨酸血症的治疗可能应该以遗传学为指导,同时参考血叶酸水平,更为符合临床需要,符合精准医疗的要求.
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血压管理对高血压伴颈动脉粥样斑块患者动脉粥样硬化影响的临床研究
目的 评价血压管理对高血压伴颈动脉粥样斑块患者动脉粥样硬化的影响.方法 治疗2014年1月至2015年5月在我院选择208例高血压伴颈动脉斑块的患者,根据患者服药的依从性将患者分为未按时服药和按时服药两组,常规行颈部血管彩超,分别在出院后3个月,6个月及12个月复查颈部血管彩超,观察坚持服药组和未坚持服药的患者颈部动脉粥样硬化的变化情况.结果 坚持服药的患者左侧颈总动脉内膜中层厚度在基线时与服药3个月无变化,6个月时开始降低,由0.102±0.042cm降低到0.088±0.033cm,差别显著,P＜0.001.到12个月时进一步降低到0.082±0.026cm,未坚持服药组,左侧颈总动脉内膜厚度在基线时与服药3个月无变化,6个月时开始增加,由0.104±0.043cm升高到0.135±0.036cm,差别显著,P＜0.001.到12个月时进一步升高到0.171±0.034cm,差别显著,P＜0.001.两组比较,左侧颈总动脉内径在基线时与服药3个月时无明显差别,6个月及12个月时差异显著,P＜0.001.坚持按时服药12个月组,右侧颈总动脉内膜厚度在基线时与服药3个月,6个月及12个月时无明显差别.未坚持服药组,右侧颈总动脉内膜厚度在基线时与服药3个月无变化,6个月时开始增加,由0.110±0.043cm升高到0.168±0.036cm,差别显著,P＜0.001.到12个月时进一步升高到0.186±0.034cm,P=0.099.两组人,右侧颈总动脉内膜厚度在基线时与服药3个月时无明显差别,6个月及12个月时差异显著,P＜0.001,未坚持服药组较坚持服药组显著增加.从而说明坚持血压管理的患者颈动脉粥样硬化明显减轻.结论 坚持血压管理可以更好的改善患者的颈动脉粥样硬化,减少脑血管疾病及卒中的风险.
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内脂素与心血管病相关性的研究进展
内脂素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子,主要存在于人类骨髓、肝脏、骨骼肌等组织中.研究发现其与多种心血管疾病的发生发展相关.本文将从内脂素的生物学特性、在心血管疾病发生发展中的病理生理作用、以及其在心血管病的预测、诊断、预后等方面所起的作用等几个方面展开,探讨国内外新进展.
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自噬在肺动脉高压中的研究进展
肺动脉高压(Pulmonary Arterial hypertension,PAH)是先天性心脏病的常见的并发症之一,PAH一旦发展到艾森曼格综合征的严重阶段,将给临床治疗带来极大困难.自噬是一个细胞自我稳态维持和自我更新的生理过程,通过自噬,细胞蛋白质和细胞器能够循环再利用.在PAH的发生发展过程中,内皮细胞、平滑肌细胞的自噬活动在细胞器和分子水平,通过多途径参与PAH复杂的病理生理进程.随着PAH中自噬及溶酶体降解作用的深入研究,自噬有希望成为未来治疗PAH的新靶点.
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尿酸水平对心肌梗死发病及其预后影响研究现状
急性心肌梗死具有较高的并发症发生率和死亡率,严重威胁人类健康.研究表明除传统危险因素外,血清中尿酸水平对急性心肌梗死的发生和心肌梗死预后具有预测作用.其可能机制包括尿酸盐对血管壁的损伤作用、氧化应激和过度耗氧等.针对尿酸水平的干预治疗可能是减少急性心肌梗死发生、乃至改善急性心肌梗死预后的治疗靶点.
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植物神经调控抑制室性心动过速的研究进展
研究植物神经系统对室性心动过速的发生起重要作用,研究表明交感神经过度激活或交感神经功能受损均可诱发室性心动过速,迷走神经激活可以抑制室性心动过速,但在Brugada综合征及J波综合征迷走神经激活却可诱发心动过速的发生.研究表明调控植物神经的张力可以抑制室性心动过速的发生.
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高密度脂蛋白与心血管疾病关系的研究进展
循环中低HDL-C水平被认为是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的主要危险因素.尽管HDL-C浓度与ASCVD风险具有较强的负相关性,近期大型研究显示药物升高HDL-C的干预手段未能减少心血管事件发生率,同时可能具有明显的不良反应.日益增加的证据支持HDL功能而非HDL-C浓度对于评价ASCVD风险、判断临床预后更有分析价值.将来的研究应当着眼于测量方法的标准化,并进一步阐释胆固醇外排能力(CEC)在预测疾病风险、反映治疗效果等方面的作用.
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免疫蛋白酶体β5i亚基在DOCA盐敏感高血压性心肌肥厚中的作用及机制
目的 探讨免疫蛋白酶体β 5i亚基对醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐敏感型高血压小鼠心肌肥厚的影响及机制.方法 给野生小鼠皮下植入DOCA药片及饮用NaCl溶液(10g/L)三周建立高血压性心肌肥厚模型.手术前一天开始皮下注射 β 5i抑制剂PR-957(浓度12 mg/kg,每周4次).三周后进行心脏超声、心肌细胞表面积、心脏组织中β5i及钙调神经磷酸酶蛋白水平的检测.结果 β 5i蛋白水平、心脏功能(EF％,FS％)、心肌肥厚指标(心脏重量/体重、心室壁厚度、心肌细胞面积)及钙调神经磷酸酶蛋白水平比假手术组均明显增高.相反,这些作用在PR-957处理的心脏中明显减轻.结论 免疫蛋白酶体β 5i亚基激活促进DOCA盐诱导的心肌肥厚,其机制部分与钙调神经磷酸酶信号通路激活相关.
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小鼠病理性心肌肥厚伴随心外膜激活
目的 研究心外膜细胞在小鼠病理性心肌肥厚中的性状变化.方法 利用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导小鼠发生病理性心肌肥厚.腹腔连续注射7天和14天后,应用超声和麦胚凝集素(WGA)染色检验心肌肥厚造模效果.使用心外膜细胞特异标记转基因小鼠(WtlCreERT2/+;Rosa26 RFP/+)检测病理性心肌肥厚与心外膜激活之间的联系.结果 (1)在注射Iso后,小鼠心重比有上升趋势,14d上升明显(P＜0.05).7d心功能出现代偿性增强(P＜0.05),14d心功能衰弱.(2)心肌细胞的轮廓变大,转基因小鼠的免疫荧光发现病理性心肌肥厚中心外膜被激活.结论 在Iso引起的病理性心肌肥厚中心外膜细胞被显著激活.表明心外膜可能在病理性心肌肥厚进程中发挥着重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
