中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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干细胞治疗与急性心肌梗死后左心室重构:随机对照试验的荟萃分析
目的 急性心肌梗死(AMI)后的心力衰竭,是影响AMI患者长期预后的重要因素.近来的临床试验提示干细胞治疗可改善左室功能,但其对左室重构的影响尚无定论.本研究拟系统评价急性心肌梗死患者干细胞治疗前后左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)的变化,为探讨干细胞治疗是否改善左室重构提供一些线索.对象与方法 系统检索PubMed(1967.1-2009.12)、Embase(1967.1-2009.12)、Cochrane Library、综述及相关文章的参考文献,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息.对目前已发表的评估干细胞治疗对AMI患者LVEDV影响的随机对照试验进行荟萃分析.应用固定效应模型(Fixed-effect models)计算加权平均差 (Weighted mean difference,WMD)及其95%可信限(CI),用以描述干预前(基线)后(随访时)LVEDV的净差值.结果 共13项研究(合计AMI病例926人,其中,合计接受干细胞干预者452人,未接受干细胞治疗者474人)纳入荟萃分析.结果 显示:与未接受干细胞治疗者相比,接受干细胞治疗者LVEDV有降低趋势,但无显著统计学意义(WMD:-1.76,95%可信限 -4.61～1.08,P=0.233).结论 本研究提示干细胞治疗不能改善AMI患者的左室重构.
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SLC30A8基因多态性与2型糖尿病易感性的meta分析
目的 为了探讨SLC30A8(SNP:rs13266634)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)易感性的关系.方法 通过检索PubMed 和CNKI 数据库中有关SLC30A8基因多态性与2型糖尿病(T2DM)易感性关联研究的文献,用漏斗图评价发表偏倚,固定效应模型和随机效应模型进行meta分析,并检验异质性Q值和I2.此过程均在软件包Launch Stata 9.0上完成.结果 纳入11篇文献, 得到12,100个2型糖尿病病例和14,907个对照. 等位基因C相对于T的整体OR值为1.13(95% CI:1.09～1.17,P=0.000),CC对TT的OR为1.29值(95% CI:1.19～1.41,P=0.000).结论 SLC30A8(SNP:rs13266634)基因多态位点与2型糖尿病(T2DM)相关.
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女性变异型心绞痛患者的临床特点
目的 探讨变异型心绞痛中女性患者的临床特点及冠状动脉造影表现.方法 回顾性分析185例接受冠状动脉造影的变异型心绞痛患者的临床资料,比较女性与男性在危险因素、临床表现、冠状动脉造影等方面的异同点.结果 变异型心绞痛患者中女性所占比例较低(13.0%),与男性患者相比,吸烟者比例较少(12.5% VS 81.4%,P<0.001),冠心病家族史比例较高(33.3% VS 11.2%,P<0.01),其它危险因素与男性相比无明显差异,女性患者更易发生室颤(12.5% VS 2.5%,P<0.05).结论 国内变异型心绞痛患者中女性吸烟者比例低于男性,冠心病家族史及室颤发生率高于男性,其它临床表现及冠状动脉造影特点与男性相似.
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社区人群中血浆人组织激肽释放酶含量与血脂的关系
目的 检测社区正常人群中血浆激肽释放酶(TK)的含量,并研究其与血脂的关系.方法 采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系.结果 社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness =1.297, SE=0.058, Kurtosis=3.896, SE=0.115).血浆TK的含量与高密度脂蛋白(HDL)成正相关关系(r=0.069,P=0.003),与低密度脂蛋白(LDL)成负相关关系(r=-0.051,P=0.030). 结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关.
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β1肾上腺受体Arg389Gly多态性与β1受体阻滞剂降压疗效的相关性研究
目的 探讨β1肾上腺素受体(β1-Adrenergic Receptor,ADRB1)Arg389Gly基因多态性与ADRB1阻滞剂降压疗效的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析412例原发性高血压患者ADRB1 Arg389Gly基因多态性,将患者分成Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly 389Gly组,观察比索洛尔治疗8周后血压变化的组间差异.结果 比索洛尔治疗8周后,Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly 389Gly组收缩压(SBP)分别下降了 12.1%±4.5%,3.4%±4.1% 和 1.3%±1.0%,舒张压(DBP)分别下降了6.9%±4.4%,2.5%±4.1%和 0.8%±4.0%,修改为收缩压(SBP)分别下降了(12.1±4.5)mm Hg,(3.4±4.1) mm Hg 和(1.3±1.0)mm Hg, 舒张压 (DBP) 分别下降了 (6.9±4.4)mm Hg,(2.5±4.1)mm Hg 和(0.8±4.0)mm Hg.组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 ADRB1 的Gly389Arg基因多态性与比索洛尔降压疗效相关.
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Akt/GSK-3β信号通路在高血压心肌肥厚中的作用
目的 通过研究Akt/GSK-3β信号通路与高血压所致心肌肥厚的关系及厄贝沙坦的干预作用,探讨ARB逆转心肌肥厚的新机制.方法 选择32例高血压所致心肌肥厚患者作为观察组,予厄贝沙坦治疗,测定治疗前后的左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI),采用ELISA方法测定Akt及GSK-3β治疗前后的表达并进行比较.选择30例条件匹配的健康人作为对照组.结果 1.观察组与对照组(药物干预治疗前)Akt及GSK-3β的磷酸化水平测定结果提示:Akt 观察组明显升高(观察组vs对照组: 3.38±1.08 vs 0.95±0.14, P<0.05); GSK-3β明显降低(观察组0.29±0.14 vs对照组0.04±0.05,P<0.05 ),提示高血压左室肥厚患者Akt/GSK-3β表达存在显著差异;2.观察组经厄贝沙坦治疗前后Akt及GSK-3β的磷酸化水平有显著性差异:Akt表达降低(治疗前3.38±1.08vs治疗后2.56±0.87),GSK-3β表达增高(治疗前0.30±0.14 vs治疗后0.64±0.28),均P＜0.05; 3.线性回归显示Akt及GSK-3β表达与LVM相关,且前者成正相关,后者呈负相关.结论 1.Akt/GSK-3β信号通路与高血压所致心肌肥厚具相关性,Akt表达呈正相关,GSK-3β表达呈负相关;2.厄贝沙坦治疗后该信号通路表达改变具有显著性差异,提示厄贝沙坦可能通过作用于Akt/GSK-3β信号通路逆转左室肥厚.
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L及T型钙离子通道α1亚基在风湿性房颤心房组织中的表达变化
目的 研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异.方法 术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平. 结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P<0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异.结论 房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能.
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阿托伐他汀干预对糖尿病心肌梗死后大鼠左室重构和心功能的影响
目的 我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠.本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应.方法 75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15).所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型.干预组于术后24h直接灌胃法给药.干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Western blot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达.结果 (1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室大压力、左室内压大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低.结论 糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能.阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关.
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聚乙二醇-牛血红蛋白在体外循环中对炎性因子的影响
目的 采用颈静脉-股动脉部分转流的体外循环(CPB)模式,观察以聚乙二醇-牛血红蛋白(PEG-bHb)代替预充液中的胶体溶液预充进行的体外循环中炎性因子的变化.方法 选取13只小尾寒羊,根据CPB预充液成分的不同随机分为两组:实验组(P组,n=7)在体外循环前经颈静脉放自体血(15%)后,在体外循环晶体预充液中加入等量PEG-bHb,在CPB转流结束后,将保存的羊自体血输入体内;对照组(C组,n=6)应用常规体外循环预充(706羟乙基淀粉和乳酸林格氏液)方案.分别在CPB前(T1)、CPB开始30 min(T2)、CPB结束后1 h(T3)、4h(T4)、8h(T5)、24(T6)、48h(T7)各时点抽取动脉血样本.ELISA法检测血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)浓度.结果 组内与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势;组间比较,两组各时点炎性因子浓度无显著性差异.结论 PEG-bHb作为一种有效的血液替代品,不会增加体外循环炎性因子的产生,可安全应用于体外循环预充.
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大鼠nelin基因干扰质粒的构建及其体外抑制效果研究
目的 构建大鼠nelin基因干扰质粒并对其进行体外抑制效果验证,为研究nelin在心脏发育、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供有效的研究工具.方法 提取大鼠心肌组织RNA,逆转录为cDNA,设计合成含BamH I 和EcoR I酶切位点的引物,以大鼠cDNA为模板PCR扩增获得nelin基因,定向克隆入pEGFP-N1-3FLAG载体,测序验证.以克隆得到的大鼠nelin基因为模板,设计合成候选干扰序列,亚克隆至pGCSIL-U6载体,获得干扰质粒.以nelin基因干扰质粒和重组表达质粒共转染HEK293T细胞,Western Blot方法检测干扰效果.结果 成功克隆了大鼠nelin基因并构建了nelin基因重组表达载体pEGFP-N1-3FLAG-rNelin.设计构建的4个干扰质粒(靶位点分别为+370-388位,+376-394位,+545-563位,+1206-1224,命名为pGCSIL-U6-nelin/site Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ)均可显著降低nelin基因的表达,尤以靶向(+370-388位)位点即pGCSIL-U6/nelin-site I质粒的干扰效果佳.结论 本实验构建的大鼠nelin基因特异性干扰质粒能从蛋白水平上高效特异地抑制nelin基因表达,为进一步开展其功能研究奠定了基础.
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高尿酸血症患者G-308A TNF-α基因型分布与心血管疾病危险因素相关性研究
目的 高尿酸血症(HUA)是代谢综合征(MS)的组成成分, 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)启动子区-308G/A(G-308A TNF-α)与MS各组分之间的的关系仍存在争议.该研究旨在探讨中国山东沿海地区高尿酸血症患者G-308A TNF-α基因型分布与其心血管危险因素的关系.方法 在5003名流行病学调查人群中筛选162名高尿酸血症患者、77名健康者.采用PCR-RFLP法检测G-308A TNF-α基因型分布.采用尿酸氧化酶法测定血尿酸.采用稳态模型评估(HOMA-IR)法检测胰岛素抵抗指数.结果 (1)239名研究对象 G-308A TNF-α基因型分布符合 Hardy-Weinberg 平衡;(2)在HUA伴脂代谢紊乱和高血压患者中AA+GA基因型频率明显高于单纯高尿酸血症组和健康组对照组 (P<0.05);(3)AA+GA组腰围与臀围比值、收缩压、舒张压、血尿酸、甘油三酯高于GG型组(P<0.05～0.01).结论 高尿酸血症个体中TNF-α308 A携带者的基因型与高尿酸血症伴脂代谢紊乱和高血压有关.提示TNF-α308 A携带可能与高尿酸血症伴发心血管危险因素有关.
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内皮祖细胞促动脉内皮损伤修复的研究
目的 评价骨髓源性内皮祖细胞(progenitor endothelial cells,EPCs)移植促动脉损伤内皮修复的效果.方法 将菲立磁(superparamagnetic iron oxide, SPIO)和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内.术后1 d、7 d和28 d行磁共振(magnetic resonance imaging, MRI)扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)检测.结果 MRI扫描发现移植部位出现低信号区.移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝(Evans blue)染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多.结论 菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪.
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冠心病和心力衰竭
冠心病心力衰竭(简称冠心病心衰)顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65%的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的.冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致.由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
