中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房颤动合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者治疗及一年随访事件分析
目的 探讨心房颤动(房颤)合并有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)病史的患者临床特征及一年随访的主要临床事件.方法 连续性入选由2008年11月至2011年10月在全国20家医院急诊就诊的所有房颤患者,记录患者的基线资料及治疗情况;对患者进行1年随访,主要终点事件包括随访一年内发生的全因死亡、卒中、非中枢性栓塞及大出血事件.按照患者既往合并冠心病史分成二组:冠心病组和非冠心病组.结果 共入选1947名房颤患者,其中40.5％的患者合并有冠心病史.冠心病组患者年龄较高、男性比例较高,入院时心率水平较慢.冠心病组CHADS2评分明显高于非冠心病组(2.4±14比1.4±1.2;P＜0.001),在随访阶段服用华法林的患者在两组所占比例均较低,但非冠心病组服用华法林的比例较高于冠心病组(16.8％比12.9％;P=0.017).在终点事件发生方面,冠心病组在全因死亡(16.8％比12.9％;P=0.019)及卒中(9.0％比6.4％;P=0.030)所占比例较高,而非中枢性栓塞及大出血事件的发生在两组中未见显著差异.多因素Cox回归模型分析显示,冠心病史是1年全因死亡(HR=1.35,95％CI:1.01-1.80,P=0.040)的独立危险因素,而不是卒中事件(HR=1.07,95％ CI:0.72-1.58,P=0.736)发生的危险因素.结论 冠心病常并发于房颤,冠心病史是致全因死亡的独立危险因素,在中国这部分患者缺乏足够的抗血栓治疗,所以应对此类患者引起重视并加强抗血栓等相关治疗.
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界嵴角度对冠脉分叉病变介入治疗时分支闭塞的影响
目的 斑块和界嵴的移位可能是造成分支血管闭塞的主要原因.为确认界嵴移位与分支闭塞的关系,我们比较了不同界嵴角度的两组分叉病变在分支闭塞发生率方面的差别.方法和结果 本研究连续入选1200例分叉病变,均采用单支架或必要时双支架策略.以中位数31°为界,将病变分为高界嵴角度和低界嵴角度两组,比较两组的分支闭塞发生率,应用多变量Logistic回归分析识别分支闭塞的独立预测因素.高界嵴角度组的分支闭塞发生率(61/597,10.2％)明显高于低界嵴角度组(27/603,4 5％)(p＜0.01).经多变量分析后证实:高界嵴角度是发生分支血管闭塞的独立预测因子(OR:1.024,95％ CI:1.015-1.034,p＜0.01).结论 高界嵴角度与分支闭塞发生率增高相关.既往关于低界嵴角度更易出现界嵴移位从而导致分支闭塞的假说有必要进一步探讨.
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DNA甲基化转移酶在急性A型主动脉夹层发病机制中的作用
目的 探讨DNA甲基化转移酶(DNMTs)与急性A型主动脉夹层(Acute aortic dissection,AAD)发生发展之间的关系.方法 收集5例急性A型AAD患者病变血管组织和4例无主动脉疾病的器官捐献者的升主动脉血管组织,采用Western Blot方法检测DNMTs(DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L)的蛋白在患者和正常对照血管组织中的表达情况.结果 与健康对照组相比,整体上DNA甲基化转移酶蛋白在A型AAD患者病变血管组织中表达下降,DNMT1蛋白在A型AAD患者病变血管组织中表达较正常对照下降约50％(P=0.023),DNMT3B蛋白在A型AAD患者病变血管组织中表达下降约50％(P=0.009);DNMT3A和DNMT3L蛋白在A型AAD患者病变血管组织中表达下降趋势,尽管无统计学意义(P=0.414,P=0.16).结论 DNA甲基化转移酶在急性A型AAD患者病变血管组织中表达水平较正常对照呈下降趋势,DNA甲基化是否参与A型AAD病变的发生发展尚需进一步研究.
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谷氨酰胺预处理上调热休克因子1活性影响热休克蛋白表达
目的 研究热休克因子1在谷氨酰胺诱导热休克蛋白表达中的作用.方法 30只SD大鼠随机分为三组:(1)对照组(C组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(I/R组,全心缺血30 min,复灌60 min);(3)谷氨酰胺组(G组,静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,3小时后同I/R组行缺血再灌注处理).记录各组冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平,测定复灌后心肌热休克蛋白70水平、热休克因子1蛋白表达水平及转录活性.结果 与I/R组相比,G组肌钙蛋白Ⅰ水平降低(P＜0.05),热休克蛋白70水平增高(P＜0.05),热休克因子1蛋白表达未见显著影响(P＞0.05),热休克因子1转录活性增高(P＜0.05).结论 谷氨酰胺可减少缺血再灌注损伤大鼠的心肌酶释放水平,诱导热休克蛋白70表达,这一作用可能与其上调热休克因子1转录活性相关.
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肥厚型心肌病患者NT-pro BNP升高与预后相关性
目的 脑钠肽(BNP)是在心脏受到神经递质刺激、心肌张力改变等情况下释放,也是心脏对血流动力学改变的反应.N端B型钠尿肽(NT-pro BNP)是BNP的前体.本研究旨在研究NT-pro BNP与中国肥厚型心肌病患者生存率等预后指标之间的关系.方法 本研究纳入了393例1999年-2010年住院治疗的肥厚型心肌病患者,采集了包括NT-pro BNP在内的一系列生化指标以及心电图、心脏超声检测结果.对所有患者进行了跟踪随访至2014年.结果 根据NT-pro BNP水平三分位将患者分为三组.平均5.27±2.55年随访结果显示,总死亡率随着NT-pro BNP水平升高而升高,低、中、高三组患者死亡率分别是4.6％、6.9％、17.6％(P=0.001).生存分析显示,随着NT-pro BNP水平升高,组间全因死亡(P=0.004)以及新进展为慢性心功能不全(P=0.036)存在显著差异.根据单因素COX分析,与NT-pro BNP低水平组相比较,高水平组死亡风险升高2.409倍(P=0.008,相对危险度95％区间为1.381-8.417).经过多因素校正后,NT-pro BNP水平仍然与全因死亡显著相关(P＜0.001).结论 在此较大样本量中国肥厚型心肌病患者的长期随访结果显示,NT-pro BNP的升高与患者的死亡、心衰等不良预后均相关,是患者全因死亡的独立危险因素.
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2001-2011年中国东部城市急性心肌梗死患者血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的应用及影响因素——China PEACE回顾性急性心肌梗死研究
目的 评价2001-2011年间中国东部城市地区急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEIs)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blockers,ARBs)的使用情况及影响因素.方法 采用China PEACE回顾性AMI研究的数据,通过两阶段随机抽样获得2001、2006和201 1年有代表性的东部城市AMI患者的临床信息.为估算出三个研究年份ACEI/ARB的使用率和变化趋势,对每年度的数据分别进行加权计算,以代表东部城市整体情况.采用二元logistic回归方法分析其使用的影响因素.结果 32家东部城市医院参加研究,入选5436份AMI病例,其中中国指南Ⅰ类推荐组5309例,Ⅱa类推荐组127例.2001、2006和2011年,指南Ⅰ类推荐患者ACEI/ARB加权使用率分别为61.5％、74.3％和65.8％,无明显改善(趋势P值=0.51);指南Ⅱa类推荐患者为30.0％、25.9％和49.3％,有明显改善(趋势P值=0.03).在3个研究年份中,ACEIs使用率均显著高于ARBs.多因素分析显示,合并高血压(OR 2.50,95％ CI 2.2-2.84)、糖尿病(OR1.27,95％ CI 1.08-1.49)和心力衰竭(OR 1.51,95％ CI 1.15-1.97)的患者更倾向于使用ACEI/ARB;与入院时收缩压90-139mm Hg相比,收缩压＞140mmHg (OR1.86,95％CI 1.59-2.18)的患者更容易接受ACEI/ARB.相反,女性患者(OR 0.76,95％ CI 0.63-0.92)、非前壁ST段抬高型心肌梗死(OR 0.65,95％CI 0.55-0.76)、非ST段抬高型心肌梗死(OR 0.73,95％ CI 0.57-0.94)、合并心源性休克(OR 0.70,95％CI 0.55-0.88)和估计肾小球滤过滤＜60 ml/min/1.73 m2(OR 0.69,95％CI 0.50-0.97)的患者较少使用ACEI/ARB.结论 2001-2011年间,我国东部城市地区适宜使用ACEI/ARB的AMI患者中整体使用率明显不足,且在指南Ⅰ类推荐组中无明显改善.亟待采取针对性的质量改善措施将循证医学证据及时准确地应用到临床实践中,改善患者预后.
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化学发光法测定血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间及筛查原发性醛固酮增多症的价值
目的 探讨化学发光法测定血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间以及醛固酮/肾素浓度比值筛查原发性醛固酮增多症(原醛)的适宜切点.方法 依据美国临床实验室标准化协会的相关方案入选健康人127名建立血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间.连续入选142例高血压查因病人,分别用放射免疫法(RIA)和化学发光免疫法(CLIA)检测肾素活性或肾素浓度及醛固酮浓度,以临床诊断为金标准,分析两种方法测得的醛固酮浓度/肾素活性比值(ARR)或醛固酮浓度/肾素浓度比值(ADRR)用于原醛筛查的受试者工作曲线(ROC),找出佳切点.结果 CLIA测定的醛固酮和肾素浓度在健康人群中均呈偏态分布,按2.5％-97.5％建立参考区间,立位醛固酮浓度4.37-30.02ng/dl,立位肾素浓度4.08-61.14μIU/ml.肾素浓度与年龄呈负相关.CLIA测定ADRR的ROC曲线下面积(area under curve,AUC)为0.8388(95％ CI 0.6465-1.031,P＜0.001),而RIA测定所得ARR的AUC为0.9616(95％ CI 0.9034-1.020,P ＜0.001).CLIA测定ADRR的Youden's指数大为0.763,对应切点为8.63(ng/dl)/(μIU/ml),敏感度为77.8％,特异度为98.5％.结论 首次建立了化学发光法检测中国人血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间.CLIA筛查原醛的灵敏度低于RIA,而特异性高于RIA,建议在使用ADRR进行原醛筛查时要考虑其敏感度偏低的问题,必要时使用RIA复查.
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同期颈动脉内膜剥脱术和冠状动脉旁路移植术的早期预后及体外循环的影响
目的 评价同期颈动脉内膜剥脱术(CEA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗合并无症状重度颈动脉狭窄的冠心病患者的早期预后以及体外循环对患者预后的影响.方法 本研究包括中国阜外医院于2005年1月-2015年1月接受同期单侧CEA和CABG的69名合并无症状重度颈动脉狭窄的冠心病患者.69名患者根据CABG是否应用体外循环被分为2组:体外循环组(n=36)和非体外循环组(n=33).患者主要的心脑血管不良事件和死亡的发生率被研究.结果 体外循环组患者术后脑卒中、TIA、谵妄、Q波性心肌梗死、心脏停搏的心脑血管不良事件(MACCE)和死亡的发生率分别为16.67％和2.78％,非体外循环组患者术后MACCE和死亡的发生率均为3.03％,2组患者间术后MACCE事件和死亡的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与体外循环组比较,非体外循环组术后ICU停留时间和住院时间缩短,差异有统计学意义(p＜0.05).结论 同期CEA和CABG对于冠心病合并重度无症状颈动脉狭窄患者的近期疗效满意.CEA后全麻下CABG较体外循环下CABG显著缩短患者术后的ICU停留时间和住院时间.
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血清胆红素与慢性心力衰竭关系的研究进展
慢性心力衰竭(CHF)已经成为了一个主要的公共卫生问题.大量研究表明CHF可导致血清胆红素增高.但具体机制尚未完全清楚,可能与CHF导致肝淤血、炎症因子增多、氧化应激增强、RAS系统激活等有关.血清胆红素增高对CHF产生一定的影响.血清胆红素增高在一定范围内对CHF产生保护作用,可能与血清胆红素抗氧化应激、阻断RAS系统、抑制炎症因子产生、抗动脉粥样硬化等相关.但高胆红素血症也可对心脏产生负面影响,具体的范围值仍需进一步确定.
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RyR2常见基因变异:心力衰竭致猝死的遗传学预测因子
目的 研究表明心源性猝死是一种可遗传的性状,本研究将探索心肌细胞钙释放通道RyR2具有潜在功能的基因变异与室性心律失常和心源性猝死的相关性.方法 从2005年7月至2008年1月,入选就诊于阜外医院的冠心病或扩张型心肌病导致的慢性心力衰竭患者,匹配年龄性别相近的对照.门诊和电话随访患者死亡和猝死终点.候选基因分析RYR2的2个基因变异rs41315858 (G1885E)、rs3766871(G1886S),连接酶反应技术和基因测序进行基因分型,结合临床资料和随访结果使用Logistic回归、Cox回归模型和生存分析方法对2个候选基因变异进行关联研究.结果 共入选1244例心力衰竭患者和1032例对照,其中676例(54.3％)心力衰竭患者伴有室性心律失常.基因分析显示rs3766871A等位基因携带与心力衰竭患者发生室性心律失常的风险增加相关(OR=1.66,95％ CI:1.21-2.26,P=0.002).中位随访32个月,校正年龄、性别和可能相关的危险因素后,rs3766871A等位基因携带者心源性死亡(HR=1.53,95％ CI:1.11-2.12,P=0.01)和心源性猝死的风险增加(HR=1.92,95％ CI:1.25-2.94,P=0.003).结论 RYR2上的基因变异rs3766871A等位基因携带不仅增加慢性力衰患者室性心律失常的风险,而且是心源性猝死的遗传学预测因子.
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利用CRISPR /CAS9基因敲除技术研究FBLN7对小鼠心脏发育过程的影响
目的 研究纤连蛋白7(fibulin7,fbln7)在小鼠心脏发育中的作用机制.方法 使用crispr/cas9基因敲除技术构建fbln7系统敲除小鼠,通过HE染色对E14.5天的敲除小鼠与野生小鼠进行形态学分析,监测出生后存活状况,并采用qPCR检测敲除小鼠与野生小鼠若干目的基因的表达差异.结果 fbln7敲除小鼠未表现出心脏发育及个体发育的异常表型,后代的出生率及生存曲线无异常并且fbln家族其他基因表达水平也没有显著变化.结论 fbln7对于小鼠心脏发育的作用可能是冗余的或者有其他基因能够替代其在发育过程中的作用.
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抑制免疫蛋白酶体亚基β5i活性加重小鼠心脏缺血/再灌注损伤
目的 探讨免疫蛋白酶体亚基β5i特异性抑制剂PR-957在心脏缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及机制.方法 32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为四组:假手术组、假手术+PR-957组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+PR-957组.在心肌缺血/再灌注前一天皮下注射β5i特异性抑制剂PR-957(12 mg/kg)一次,然后结扎左心室左前降支30分钟再灌注24小时.小鼠处死后采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心脏组织中钙调神经磷酸酶A(Calcineurin A)蛋白水平.结果 与假手术组相比,缺血/再灌注引起心肌中β5i蛋白水平明显降低;而导致梗死面积增大、细胞凋亡数量增多和钙调神经磷酸酶A蛋白水平增高;应用β5i抑制剂PR-957处理后进一步加重了缺血/再灌注引起的这些改变.结论 抑制免疫蛋白酶体亚基B5i活性可加重缺血/再灌注引起的心肌损伤,其机制作用部分是通过减少钙调神经磷酸酶A被蛋白酶体降解.
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山奈酚抑制顺铂诱导的心肌细胞凋亡
目的 顺铂是膀胱癌化疗的一线药物,但部分患者在使用后可发生心脏毒性.该作用多由顺铂引起的细胞凋亡、氧化应激、内质网应激等引起.山奈酚是一种常见的黄酮类化合物,该药具有抗氧化、抗心脏缺血-再灌注损伤的作用.本研究主要探讨山奈酚对顺铂引起心脏毒性的保护作用.方法与结果 采用顺铂联合山奈酚处理H9c2心肌细胞系及原代乳大鼠心肌细胞,发现山奈酚可显著抑制顺铂引起的细胞活力下降.TUNEL结果显示,顺铂联合山奈酚处理组TUNEL阳性细胞比例较单纯顺铂处理组显著降低.山奈酚还可显著抑制顺铂诱导的心肌细胞Caspase3剪切体表达水平.然而,在膀胱癌T24细胞中,山奈酚可显著增强顺铂对该细胞的杀伤作用.结论 山奈酚对顺铂诱导的心肌细胞凋亡有抑制作用.因此,山奈酚很可能是一种新的膀胱癌顺铂治疗辅助药物.
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红细胞增多症合并心肌梗死介入治疗一例
红细胞增多症患者发生心肌梗死的风险高、PCI治疗围手术期血栓事件发生率高.本文报道了一例红细胞增多症患者心肌梗死后给予PCI联合替格瑞洛治疗的成功病例.
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以胸背痛为主要表现的慢性孤立性胸主动脉周围炎一例报道
慢性主动脉周围炎是罕见的慢性系统性风湿免疫性疾病,常累及腹主动脉并侵及邻近组织脏器.该文报道了一例以胸背痛为主要表现的孤立性慢性胸主动脉周围炎的罕见病例,有助于完善对慢性主动脉周围炎的认识.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
