中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口服袢利尿剂剂量与慢性心力衰竭全因死亡率的关系
目的 研究口服袢利尿剂剂量与慢性心力衰竭(心衰)患者全因死亡率的关系.方法 入选并随访1197例(1120例获得用药资料)慢性心衰患者.男性占81.7％,平均年龄56.5±13.6岁,平均左室射血分数(LVEF) 35.6±8 9％；全因死亡为随访终点.先比较不同口服袢利尿剂剂量(0、＜20、20 ～ 40、＞40mg/日呋塞米当量)人群其他预后相关因素分布的差异,再应用Kaplan-Meier曲线及Log-rank检验对不同剂量人群的生存率进行描述及比较,多元Cox回归用于分析口服袢利尿剂剂量是否为心衰死亡的独立预测因子.结果 完成随访1025例(失访率14.4％),死亡360例(35.1％)；随访中位数44个月.平均袢利尿剂剂量34.26±2.67 mg/日呋塞米当量.应用不同袢利尿剂剂量的心衰患者在合并症、血压、LVEF、多种检验项目及用药方面存在显著差异.不同剂量心衰人群的死亡率分别为19.2％、29.6％、39.8％及55.4％,随着袢利尿剂应用剂量增加而增高(P＜0.001)；校正其他影响因素后,口服袢利尿剂剂量与心衰患者不良预后独立相关.剂量每增加10mg/日呋塞米当量,心衰死亡风险增加1.072倍(P＜0.001).服用≤20mg/日、20-40mg/日及＞40mg/日呋塞米当量心衰人群的死亡风险分别是未服用者的1.575倍(P=0.023)、1.958倍(P=0.001)及2.543倍(P＜0.001).结论 虽然年龄、体重指数、LVEF、合并室速、是否应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、应用袢利尿剂剂量、血红蛋白、总胆红素、尿酸均与心衰预后相关.应用袢利尿剂且随着剂量增加,心衰的死亡风险增高.
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卒中患者希望水平、焦虑抑郁及社会支持的研究
目的 探讨卒中患者希望水平的状况及其与焦虑抑郁情绪、社会支持的关系.方法 采用Herth希望量表(Herth hope index,HHI)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、及社会支持评定量表(Social Support Revalued,SSAS)对200例卒中患者及200例健康对照者进行测评,并分析卒中患者希望水平、焦虑抑郁及社会支持的状况及其三者之间的关系.结果 (1)卒中组与对照组在希望总均分、焦虑总分、抑郁总分、社会支持总分上比较差异均有统计学意义(P＜0.05).卒中组希望总均分低于对照组(35.09±2.98 vs 37.26±3.87,P＜0.01)；卒中组焦虑总分高于对照组(6.37±0.26 vs 3.43±0.24,P＜0.01)；卒中组抑郁总分高于对照组(8.67±0.29 vs 2.35±0.22,P＜0.01)；卒中组社会支持总分低于对照组(36.16±3.66 vs 47.11±4.53,P＜0.01).(2)希望总均分与焦虑总分(r=0.43,p＜0.001)、抑郁总分(r=-0.41,p＜0.001)呈负相关,而与社会支持呈正相关(r=0.42,p＜0.001).结论 焦虑抑郁及社会支持是卒中患者希望水平的重要预测因子,焦虑抑郁不利于提高卒中患者的希望水平,而社会支持有利于提高卒中患者的希望水平.
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一个假肥大型肌营养不良症伴心脏扩大家系的遗传学及临床研究
背景假肥大型进行性肌营养不良是由抗肌萎缩蛋白基因突所致的一种X连锁隐性遗传神经肌肉疾病,又称为杜氏或贝克肌营养不良(Duchenne's or Becker's muscular dystrophy; DMD or BMD),是以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为特点的遗传性肌肉病变,其中DMD病情严重,预后差；BMD病情进展相对缓慢,可累及心脏.目的 总结假肥大型肌营养不良症伴心脏扩大患者的临床特征并进行基因分析和系统治疗,为临床诊治提供借鉴.方法:对先证者和家系成员进行临床观察、血清酶、肌电图、心电图、心脏彩色超声检查及心脏核磁检查,采用直接测序的方法进行抗肌萎缩蛋白基因突变的检测,尚需对100例无血缘关系的健康人群进行该位点的基因扩增测序,以排除所发现的突变为未知人群多态位点的可能.对确诊患者根据病情进行对症治疗并对其进行随访.结果 先证者符合BMD诊断,基因检测结果提示先证者携带dystrophin基因突变(c.4998_5000Del GCA,p.1667del).家系成员中检测出3例患者携带以上突变,携带者均表现为四肢近端肌肉萎缩、无力,双腓肠肌假性肥大,血清肌酶水平显著增高,心脏受累,先证者接受心脏移植术,恢复良好.结论 本研究通过基因检测为先证者明确诊断,并对家系成员进行基因筛查,心脏移植术是治疗BMD晚期患者的可行有效的方法.
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急性心肌梗死患者肾功能状态及对预后的影响
目的 探评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院即刻肾功能状态及对院内预后的影响.方法 多中心、前瞻性队列研究.入选自2005年12月至2007年1月,在发病后24小时内至北京市19家医院就诊的STEMI患者718例.入院即刻测定血清肌酐,根据改良的简化MDRD公式计算估计的肾小球滤过率(eGFR).分为肾功能正常组(eGFR≥90 ml/ (min·1.73m2)、轻度肾功能不全组(60ml/(min·1.73m2≤eGFR＜90 ml/ (min·1.73m2)和中度肾功能不全组(eGFR＜60 ml/ (min·1.73m2),比较三组的临床特点和院内死亡和心血管事件发生情况,采用多元Logistic回归分析影响STEMI患者院内死亡和主要心血管事件的危险因素.结果 718例患者中共有280例(39.0％)已经存在不同程度的肾功能不全(eGFR＜90ml/min),其中61例(8.5％)为中度以上肾功能不全(eGFR＜60ml/min).与肾功能正常组相比,轻度肾功能不全组和中度肾功能不全组患者年龄偏大(57±12)岁vs (66±13)岁vs (72±13)岁,P＜0.01),女性比例多(16.9％vs 39.2％ vs 48.3％,P＜0.01),既往有高血压病(47.7％ vs 59.8％ vs 70.5％,P＜0.01),心力衰竭(0％ vs 2.7％ vs 6.6％,P＜0.01),脑卒中或一过性脑缺血(TIA)病史(8.9％ vs 10.6％ vs 19.3％,P＜0.05),入院时心功能Killip≥Ⅱ级(34.7％ vs 37.0％ vs 65.5％,P＜0.01)较多.院内病死率(1.4％ vs 5.9％ vs 22.9％,P＜0.01)和心血管事件(18.0％ vs 27.4％ vs 63.9％,P＜0.01)显著增高.多因素Logistic回归分析显示入院即刻肾功能不全是STEMI患者发生院内死亡和心血管事件的独立危险因素(OR值分别为3.870;95％CI:1.767-8.474,P＜0.01和1.712;95％CI:1.217-2.408,P＜0.01).结论 STEMI患者中肾功能不全发生率较高,院内死亡及心血管事件的发生率随肾功能恶化而增加,肾功能不全是院内死亡和心血管事件的独立危险因素.
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miRNA在心血管疾病中的研究进展
MicroRNAs (miRNAs)是一类长度为21～25个核糖核苷酸的非编码内源性小单链RNAs分子,在转录后水平调控蛋白质的表达,几乎参与所有生命体的生理和病理过程.近研究显示miRNAs在心血管系统发生及病理生理方面发挥至关重要作用.循环miRNAs概念的引入,使得对其研究变得更加方便,可能作为新的心血管疾病生物标志物.本文就miRNA在心血管方面的研究进展加以综述.
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人类衰老基因研究进展
衰老以器官和组织各种生理功能衰退和其导致机体死亡的可能性增加为特征,遗传与环境都能影响衰老的进程,其中双生子研究发现基因对寿命的贡献在25-30％.各国就衰老基因在模式动物和人群队列中进行了多项研究,发现了很多衰老基因,形成了多种学说.本文就研究衰老基因的方法及发现的主要基因进行综述.
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即时检验在心血管手术出凝血管理中的应用
即时检验是指现场采样即刻分析、快速得到检验结果的一类新方法,主要优势在于检测方法简单易行、耗时较短,能在手术室内操作完成.心血管手术患者术后失血量大,血小板功能异常是重要原因之一.本文综述了目前常用的几种血小板功能即时检验方法在心脏手术中的应用.
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微小RNA在心肌重构中的作用
微小RNAs (miRNAs)是生物体中内源性的调控因子,它通过抑制相应mRNAs的翻译或降解特异mRNAs来调节特异基因的表达.新近研究发现miRNAs能调控心血管疾病的发生发展,如心肌肥厚、心脏纤维化、心律失常、心力衰竭等,参与了心肌的机械重构和电重构过程.随着对它的深入研究,发现人和动物心脏受损时血浆中某些miRNAs特异升高.以上发现使miRNAs有可能成为诊断心肌重构的生物标志物和治疗靶点.本文重点阐述miRNAs在心肌机械重构和电重构中的调控作用及其临床意义.
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应用酵母双杂交技术筛选HERG钾通道相互作用蛋白
目的 筛选心肌细胞内哪些蛋白质与HERG钾通道存在相互作用.方法 (1)通过PCR方法扩增编码心脏herg基因N端的cDNA片段(HERG-NT,aa l-403)和C端的cDNA片段(HERG-CT,aa 669-1159),分别克隆进入pGBKT7载体,构建pGBKT7-herg-NT和pGBKT7-herg-CT诱饵质粒；(2)将被诱饵质粒转化的AH109分别涂布于SD/-Trp、SD/-Trp/-His、SD/-Trp/-Ade和SD/-Trp/X-α-Gal平板上,以观察诱饵蛋白是否自我激活报告基因；(3)将已被诱饵质粒转化的AH109分别与预转染于Y187的人类心脏cDNA文库进行酵母双杂交,分离阳性克隆中的cDNA,并测序.结果 (1)成功构建诱饵载体pGBKT7-herg-NT和pGBKT7-herg-CT,测序结果表明herg-NT和herg-CT都和“GAL4 DNA-BD-C-Myc”在同一读框,没有PCR引起的突变；(2)“诱饵”蛋白HERG-NT和HERG-CT均未能自我激化报告基因Ade2、Mel1和LacZ,弱激活报告基因His3,应用5mmol/L的3-AT可以有效抑制HERG-NT或HERG-CT所引起的组氨酸表达；(4)经过严格筛选后,发现Caveolin-1、FHL2和PTPN12等15种蛋白与HERG-NT存在相互作用,Myotrophin等8种蛋白与HERG-CT相互作用.结论 成功应用酵母双杂交技术,以HERG钾通道蛋白的氨基端或羧基端为诱饵蛋白,筛选HERG钾通道的相互作用蛋白(Caveolin-1、FHL2、PTPN12,Myotrophin等),这些蛋白质可能与HERG存在相互作用.
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糖尿病大鼠肾脏纤维化病理检测和超声背向散射积分参数的相关性研究
目的 探讨大鼠糖尿病模型肾脏纤维化的病理改变与肾脏背向散射积分(IBS)参数变化的关系,继而评价超声背向散射积分技术与传统病理检测结果的相关性.旨在为应用超声背向散射积分技术测量糖尿病肾脏纤维化提供实验依据.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型.分别于实验4、12、24周测量糖尿病模型组及空白对照组的大鼠肾脏背向散射积分参数.同一时间,为两组进行大鼠肾脏病理检测.比较两种测量方法的对纤维化测量的结果.结果 1)肾脏纤维化各指标的变化:测量糖尿病组的系膜基质指数(Ms/Gs)(4周0.25±0.02,12周0.47±0.05,24周0.56±0.04)；肾小球胶原沉积评分(GCDS)(4周0.34±0.03,12周0.49±0.03,24周0.62±0.06)；血管周围胶原面积(PVCA)(4周0.96±0.11,12周1.65±0.18,24周2.63±0.40)；肾小管间质病变评分(TILS)(4周1.5,12周3,24周4.5)于三个时间段,皆显著高于同周龄健康对照组,差异有统计学意义(各为P＜0.05),且随病程进展,逐渐增高(各为P＜0.05).2)超声指标结果:糖尿病各组大鼠肾脏皮质IBS％(4周0.51±0.04,12周0.73±0.05,24周0.95±0.11)与髓质IBS％(4周0.31±0.07,12周0.58±0.03,24周0.87±0.12)于三个时间段,皆明显高于同周龄对照组(各为P＜0.05),且随着病程进展逐渐增高(各为P＜0.05).3)超声背向散射积分技术与糖尿病肾病纤维化各指数的相关性:肾皮质IBS％与GCDS (r=0.95)、PVCA (r=0.89)、TILS (r=0.85)、Ms/Gs (0.89)(P＜0.05);并且肾髓质IBS％与GCDS (r=0.94)、PVCA (r=0.91)、TILS (r=0.83)、Ms/Gs (0.90)(P＜0.05)呈正相关.结论 传统病理学方法可检测到糖尿病大鼠肾脏纤维化病理改变,以及各指标(GCDS、PVCA、TILS、Ms/Gs)在肾脏的表达增加；应用IBS技术可检测到,随着病程进展,肾皮质、肾髓质IBS％也都增高,提示超声背向散射积分(IBS)技术与传统病理学检验手段相关,IBS技术可能成为评价肾脏纤维化的重要方法.
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载脂蛋白A5-1131T＞C(rs662799)多态性与中国汉族非心源性缺血性脑卒中的关联研究
目的 探讨中国汉族人群中载脂蛋白A5(APOA5)-1131T＞C(rs662799)多态性与缺血性脑卒中的关系.方法 选择1119例缺血性脑卒中患者和1027例健康居民作为对照,采用Taqman-MGB探针对载脂蛋白A5-1131T＞C位点基因多态性进行检测,并通过文献检索,对符合标准的文献进行荟萃分析,全面探讨中国人群中载脂蛋白A5-1131T＞C多态性与缺血性脑卒中的关系.结果 研究表明载脂蛋白A5-1131T＞C单核苷酸多态性不同等位基因频率和基因型在缺血性脑卒中组和正常对照组分布未见显著统计学差异.校正传统危险因素logistic回归分析显示在隐性模型下,APOA5-1131T＞C与血栓性脑卒中相关(p=0.036),荟萃分析结果表明APOA5-1131C等位基因与中国汉族人群脑卒中发生的危险性无相关关系(OR=1.18,95％CI=0.90-1.54).结论 在中国人群中,APOA5-1131T＞C多态性与缺血性脑卒中无相关性.
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阜外极化液对缺血再灌注乳鼠心肌细胞快钠通道电流的影响
目的 探讨阜外极化液(Fuwai polarizing solution,FW)对缺血再灌注心肌细胞快钠通道(INa)的影响.方法 实验分为缺血再灌注组(I/R)、Histidine-tryptophan-ketoglutarat液组(HTK)和阜外极化液组(FW).选择培养至18-48h的SD乳鼠心肌细胞用于实验.I/R组细胞经模拟缺血缺氧3h、再灌1h处理；HTK组和FW组在模拟I/R过程中,分别加HTK液和FW液于细胞培养基中进行干预.用全细胞膜片钳技术检测INa的电流强度和门控特性.结果 与I/R组和HTK组相比,FW组的INa的峰值电流密度明显降低(-305.9±64.1 pA/pF vs-617.2±74.2 pA/pF和-547.3±20.8,P＜0.05),I-V曲线上移.HTK组较I/R组峰值电流密度降低,但两者没有统计学差异.与I/R组和FW组相比,HTK组的稳态激活曲线和失活曲线左移.各组半激活电压、激活曲线斜率、半失活电压、失活曲线斜率、失活后恢复曲线时间常数均无显著性差异.结论 FW液可抑制乳鼠心肌细胞I/R损伤后的INa通道电流,但不影响快钠通道的门控特性,这有利于减少细胞内钠钙超载,减轻I/R导致的心肌损伤.
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PTC124不影响豚鼠心室肌细胞的电生理特性
目的 无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏钠通道SCN5A基因.SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的佳选择.近年来开发的口服药物PTC 124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读,不影响正常的终止密码子.为了评价该药物的安全性,本研究检测了 PTC124对豚鼠心室肌细胞动作电位特性的急性效应.方法 应用膜片钳方法研究PTC124对豚鼠心肌细胞动作电位的影响.采用酶法分离豚鼠心肌细胞,测定PTC124对心肌细胞的急性毒性作用.结果 PTC124对豚鼠心肌细胞静息膜电位、大上升速率、动作电位幅度和动作电位持续时间在50和90％的复极期均没有受到影响.结论 PTC124不影响豚鼠心室肌细胞动作电位.该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常的BrS和/或传导障碍性疾病患者的安全性提供依据.
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血小板源性生长因子D抗体制备及其在人心脏纤维化组织中的表达
目的 制备血小板源性生长因子D,探讨血小板源性生长因子D在人心肌纤维化组织中的表达及其对Ⅰ型胶原表达的影响,从而初步明确血小板源性生长因子D与人心肌纤维化的关系.方法 通过原核表达系统表达并纯化血小板源性生长因子D融合蛋白,免疫新西兰大白兔,获取血小板源性生长因子D抗体.应用免疫组化的方法观察血小板源性生长因子D在人心脏室壁瘤纤维化组织及正常心肌组织的表达情况,利用细胞转染及细胞免疫组化的方法观察转染血小板源性生长因子D后成纤维细胞系NIH3T3细胞中Ⅰ型胶原的表达水平改变.结果 血小板源性生长因子D在人心脏室壁瘤纤维化组织中的表达与周围正常心肌组织相比,显著升高.转染血小板源性生长因子子D后,NIH3T3细胞中的Ⅰ型胶原表达显著增加.结论 血小板源性生长因子D可以通过增加Ⅰ型胶原表达从而促进人心肌纤维化.
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机械牵张对诱导多能干细胞向心肌细胞分化的研究
目的 研究机械牵张对诱导多能干细胞向心肌细胞分化效率的影响.方法 诱导多能干细胞形成拟胚体后将拟胚体分为四组:对照组(未行牵张处理),牵张组1(5-6天行24小时牵张),牵张组2(5-6天行24小时牵张,7-8天再行24小时牵张),牵张组3(5-6天行24小时牵张,7-10天再行72小时牵张),通过对小鼠诱导多能干细胞施加20％形变率的机械牵张力后,于第15天,分别计数每组跳动克隆数目从而初步在上述四组中选出诱导效率高组,此后用荧光免疫染色、Western blot、RT-PCR和激光共聚焦法,进一步鉴定对照组和初步筛选出的牵张组终分化效率和细胞成熟度差异.结果 机械牵张刺激下,分化15天时,牵张组2的跳动克隆数上升(P＜0.05),初步筛选出牵张组2可以提高分化效率；统计α-MHC免疫荧光染色面积发现牵张组2是对照组的2.1倍(P＜0.05)；牵张组2Troponin Ⅰ的蛋白表达量为对照组的1.7倍(P＜0.05)；半定量PCR结果发现,心肌细胞标志基因β-MHC,MLC-2v及心肌细胞早期转录因子Nkx2.5的表达量分别提高了6.7倍、4 4倍和11.4倍(P值均＜0.05)；激光扫描共聚焦显微镜对分化来的单个心肌细胞进行α-actinin观察发现,牵张组2有利于心肌细胞的伸展和成熟.结论 初步验证机械牵张力作为一种刺激诱导因素,20％拉伸形变率,牵张组2(贴壁的拟胚体5-6天行24小时牵张,7-8天再行24小时牵张)的处理方法可以显著促进诱导多能干细胞向心肌细胞的分化效率,为以后的深入研究和临床应用提供了实验基础.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
