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中国分子心脏病学

中国分子心脏病学杂志

Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
  • 影响因子: 0.42
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-6272
  • 国内刊号: 11-4726/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 100037
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2001
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国分子心脏病学杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 惠汝太
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 不同输注速度瑞芬太尼对小儿心脏快通道麻醉应激反应的影响

    作者:王嵘;李立环;晏馥霞

    目的 观察不同输注速度瑞芬太尼对小儿心脏快通道麻醉血流动力学及应激反应的影响.方法 24例择期房、室间隔缺损修补术患儿,随机分为两组:Ⅰ组、Ⅱ组(分别持续输入瑞芬太尼0.25μg·kg-1·min-1,0.50μg·kg-1·min-1).记录患儿入睡(TD基础),气管插管(T1)、切皮(T2)、劈胸骨(T3)、开始转机(T4)、转机10min(T5)、复温5min(T6)、停机(T7)、停机10min(T8)、穿钢丝(T9)、手术结束(T10)和拔除气管插管(T11)、拔管后0.5h(T12),2h(T13)时血压、心率.T0,T3,T6,T12,T13抽取动脉血检测去甲肾上腺素(Noradrenaline NE)、皮质醇(Cortisol COR)血糖(Blood Glucose BG)、乳酸浓度(Lactic acid LAC).记录围术期血管活性、镇静、镇痛药物.结果 所有患儿均在手术室内拔管,术中血流动力学稳定,拔管后心率明显增快,Ⅱ组还伴有血压升高,且术后应用降压及镇静药物显著多于Ⅰ组.两组NE浓度在围术期无显著变化,Ⅱ组T12的NE浓度,T6、T13的COR、BG、LAC浓度均显著高于Ⅰ组.结论两种输注速度的瑞芬太尼可有效阻断去甲肾上腺素的释放,但0.50μg·ks-1·min-1瑞芬太尼可以更好抑制皮质醇、血糖和乳酸的升高,拔管后循环更稳定.

  • 裸支架与药物支架对冠心病预后的对比研究

    作者:石高举;栾献亭;王艳红;杨小玲;葛迎辉

    目的 研究裸支架(BMS)与药物支架(DES)对冠心病预后的影响.方法 320例接受PCI术的患者,其中置入DES的病人182例,BMS的病人138例,进行了分析研究,其术后ISR发生率,术后心脏事件(ST、再梗塞、猝死)发生率,比较不同病变特征应用不同支架的效果.结果 血管管径≥3 mmm的病人BMS的再狭窄(ISR)率17(12.6%),DES的再狭窄(ISR)率5(3.1%).血管管径<3 mm的病人BMS的再狭窄(ISR)率17(24%),DES的再狭窄(ISR)率4(4.8%).心脏事件,其中BMS病人1例(0.07%),DES病人3例(1.6%).结论血管ISR方面,DES明显优于BMS.心脏事件方面,BMS和DES,统计学没有差异.

  • GNB3基因C825T多态性与中国高血压患者服用坎地沙坦酯或坎地沙坦酯/氢氯噻嗪复方制剂降压疗效的相关性研究

    作者:韩璐璐;刘红;明广华;谢爽;李娜;边文彦;贾友宏;段兵;管晓媛;刘玉清;李一石

    目的 探讨GNB3 C825T基因多态性与坎地沙坦酯及复方坎地沙坦酯(坎地沙坦酯+氢氯噻嗪)降压疗效的相关性.方法 62名原发性高血压患者随机分组,分别给予坎地沙坦酯片及坎地沙坦酯+氢氯噻嗪片治疗8周,定期随访取得血压下降数据.采用聚合酶链式反应.限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法 检测GNB3基因型.利用协方差分析各基因型与两药物降压疗效的关系.结果 服用坎地沙坦酯/氢氯噻嗪复方的病人血压下降值明显高于单独服用坎地沙坦酯的病人血压下降值(P<0.05).GNB3 825T等位基因在入选的高血压病人中频率为45.16%.与多数国人报道结果 一致.协方差分析结果 显示服用两种药后收缩压和舒张压的下降幅度在GNB3 C825T各基因型高血压患者间比较均无统计学差异(P>0.05).结论GNB3 C825T基因多态性可能与坎地沙坦酯及坎地沙坦酯+氢氯噻嗪降压疗效不相关.

  • 健康更年期后女性AR基因(CAG)n多态性的调查

    作者:郭志琴;李小鹰;曹剑;叶玲

    目的 研究健康更年期后女性雄激素受体基因(CAG)n重复序列多态性.方法 使用DNA测序方法 对60例更年期后健康女性AR基因外显子1 NH2端转录调节区内(CAG)n重复序列长度进行测定.结果 (1)健康更年期后女性AR基因(CAG)n重复数短为18,长为34,平均值为23.34±2.44;(2)更年期后女性(CAG)n重复序列多态性与育龄妇女有差异(P>0.05).结论(1)健康更年期后女性AR基因(CAG)n重复序列长度存在多态性;(2)健康更年期后女性AR基因(CAG)n的重复数大于育龄期女性.

  • 蛋白酶体α6亚单位基因多态性与冠心病的相关性研究

    作者:李俊男;陈敬洲;宋卫华;边云飞;于辉;娄可佳;张银辉;宋燕;刘改珍;惠汝太;肖传实

    目的 研究中国人群蛋白酶体α6亚单位基因PSMA6单核苷酸多态性与冠心病的关系.方法 从北京同仁医院和北京朝阳医院选取冠心病患者369例和匹配的对照组360例.并记录所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其它流行病学资料,采取聚合酶链式反应和限制性酶切片断长度多态性分析方法 (PCR-RFLP)检测各组PSMA6基因rs1048990位点C/G的基因型并统计各组的基因型频率.结果 冠心病组rs1048990 G等位基因型频率显著低于对照组(48.0%vs57.8%,P=0.011,OR值=0.674).将冠心病组进行疾病分层后发现,冠心病亚组与对照组之间的基因型频率分布差异也有统计学意义(42.4%vs 57.8%,P:0.001,OR值=0.669),而在心肌梗死亚组中未发现差异有统计学意义.结论PSMA6基因rs1048990位点C/G多态性与冠心病的发病密切相关,其中G等位基因可能是中国人冠心病的保护因素之一.

  • 阿托伐他汀药物基因组学研究进展

    作者:韩运峰;皇红霞;惠汝太

    阿托伐他汀是广泛用于临床的降血脂药物,是心血管疾病一级和二级预防有效的治疗手段之一.尽管大多数人能很好地耐受这一药物,但极少数人也会出现严重的副作用;而且,在人群中其降脂疗效存在明显的个体差异.这些差异与基因的多态性有关.本文综述了阿托伐他汀药物基因组学研究进展,为阿托伐他汀的个体化使用提供参考依据.

  • 过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌纤维化的研究进展

    作者:张锴;张振刚;袁晓晨

    心肌纤维化是冠心病、高血压、心肌病等多种常见心脏疾病向终末期心脏病发展的一个必然过程,如何减缓和逆转纤维化对改善患者的预后,降低死亡率具有重要的意义.过氧化物酶体增殖物激活受体是一类广泛分布于各种组织中的核转录因子,在调节糖脂的再分布等代谢过程中发挥重要作用.其被激活后能够通过影响胶原代谢、RAS系统、细胞因子以及炎症反应等途径减缓心肌纤维化的进展.本文主要讨论了过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌纤维化的一些新进展.

  • 蛋白质与蛋白质相互作用研究技术

    作者:武君;沈秀张;林吉进

    蛋白质-蛋白质相互作用的研究是蛋白质组学的重要内容,随着研究的深入,促进了研究技术的发展和完善.本文将对研究蛋白质相互作用的技术-酵母双杂交、化学能量共振能量转移、双分子荧光互补技术、荧光能量转移技术、生物分子相互作用分析技术、蛋白质芯片等技术的特点及应用做一综述.

  • HEY基因家族对心血管发育影响的研究进展

    作者:孔博;刘迎龙;吕小东

    HEY基因为Hairy相关基因家族的亚基因家族,由HEY1、HEY2、HEYL3个结构相似的基因构成,其编码蛋白质属碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子.近年来研究显示,HEY基因家族参与心脏瓣膜形成,参与心肌及大血管发育,还可通过介导Notch信号系统影响心脏发育,并且HEY2基因突变在人类的先天性心脏病中也可能起到重要作用.本文就HEY家族与心血管发育及先天性心脏病的关系做一综述.

  • CARP相互作用蛋白HTRM的表达谱分析及亚细胞定位

    作者:石毅;张震;陈敬洲;宋晓东;惠汝太

    目的 观察CARP相互作用蛋白HTRM的组织表达谱和亚细胞定位及其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用.方法 我们利用CLONTECH公司的成人多组织膜,通过Northern杂交的方法 ,检测HTRM在心脏、脑、胎盘、肺、肝、骨骼肌、肾脏以及胰腺中的表达情况.将HTRM带上GFP标签转染HEK293S细胞,观察其亚细胞定位情况.再将HTRM及对照载体转染VSMC细胞,通过细胞计数以及MTT两种方法检测细胞的增殖情况.结果 Northern Blot实验显示HTRM有两个转录本,2.4kb的转录本主要在心脏和骨骼肌中表达,1.35kb的转录本主要在胎盘中表达;亚细胞定位显示HTRM是一个胞浆蛋白;高表达HTRM可以轻微的促进VSMC细胞增殖.

    关键词: CARP HTRM VSMC
  • 血管紧张素Ⅱ/1型受体拮抗剂对心肌细胞凋亡影响及机制

    作者:赵榆华;迟路湘;雷婷;陈一茂

    目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang Ⅰ)/1型受体拮抗剂(AT1 R Irbesartan)对心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 采用TUNEL方法 检测凋亡细胞数,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Caspase-9 mRNA表达改变.结果 随着时间延长10-7mol/L AngⅡ显著增加凋亡心肌细胞数量;同时心肌细胞Caspase-9 mRNA表达增加.107mol/L AngⅡ+10-3moL/L Irbesartan干预组凋亡心肌细胞数及Caspase-9 mRNA表达受到抑制.结论血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡.其作用可能通过1型受体介导,Irbesatan能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡.AngⅡ诱导心肌细胞凋亡与Caspase-9激活相关.

  • 犬间质来源细胞因子-1的基因克隆和体内分布及在急性心肌梗死中的表达变化

    作者:崔传珏;胡盛寿;唐毅;魏英杰;张浩;张虹;李君;张晓玲

    目的 克隆犬间质来源细胞因子-1(Stromal derived factor-1,SDF-1)全长cDNA,并研究其在犬体内不同组织的表达分布情况及其在急性心肌梗死后的动态变化规律.方法 用RT-PCR的方法 克隆出犬SDF-1全长cDNA,经过双向序列测定加以确认.通过结扎冠状动脉左前降支制备犬急性心肌梗死模型.实验动物分为2组:心肌梗死组犬(MI组)和假手术组犬(S组),MI组再按观察时点随机分为2 h,7 d和4周,采用Real-time RT-PCR检测SDF-1的mRNA表达情况,用HE染色观察心肌形态变化.结果 (1)成功克隆犬SDF-1全长cDNA;(2)SDF-1在正常犬的心肌、脑、脾脏、肝脏、血管、肾脏、骨骼肌、睾丸和肺中均有构成性表达;(3)AMI后,心梗区的SDF-1 mRNA的表达于2 h开始下降,7 d继续下降,4周开始回升,接近正常对照(假手术组)的水平,周围正常心肌于2 h开始下降,7 d开始回升,4周继续上升.心梗2 h,SDF-1 mRNA表达水平,心梗区高于周围正常区(P<0.01),7 d和4周时则低于周围正常区(P<0.05).结论SDF-1在正常的生理功能调节中具有重要的意义,它还可能与干细胞向缺血心肌的动员和归巢相关.

  • 二维应变超声与心肌作功指数在房室延迟参数优化中的相关分析

    作者:崔琪琼;王浩;叶赞凯;霍顺伟

    目的 评价二维应变超声与心肌作功指数(Tei指数)方法 优化双腔起搏器房室延迟参数的相关性.方法 15例因Ⅲ度房室传导阻滞接受永久起搏器治疗的患者,于植入术后分别行二维应变超声及脉冲多普勒检查,选择佳房室延迟间期.结果 应用左心室长轴方向心肌应变、位移方法 选择的佳房室延迟分别为:70ms(9例)、90ms(6例),其中12例患者应用二维应变进行房室延迟参数优化的结果 与Tei指数方法 一致.结论应用二维应变超声进行房室延迟参数优化与Tei指数优化方法 有较好的相关性.

  • 薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

    作者:高卫真;王玮;范晓静;康毅;赵云茜;于雷;张真;吴艳娜;刘艳霞;娄建石;高文远

    目的 研究薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用体外培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,以薯蓣皂苷进行干预.心肌细胞随机分为5组:空白对照组(C组);缺氧/复氧组(A/R组);薯蓣皂苷(Dioscin)低、中、高剂量干预组(Dioscin+A/R组).分别观察各组心肌细胞搏动频率;WIT法测细胞存活率;用Rhl23荧光探针标记线粒体,检测荧光强度以反映线粒体膜电位(△Ψ m)变化;Fluo-3负载心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度变化.结果 薯蓣皂苷干预组心肌细胞搏动频率、细胞存活率、△Ψm与A/R组比较明显升高;细胞内平均钙离子荧光强度显著低于A/R组.结论从细胞水平初步证实薯蓣皂苷预处理心肌细胞对A/R损伤有一定保护作用,保护机制可能涉及对线粒体膜保护和防止细胞内钙超载等.

  • 2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞数量和功能的变化

    作者:杨波;张钲;潘明;彭瑜;王龙

    目的 观察2型糖尿病(DM)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量和功能的改变.方法 选择2型DM患者16例和对照组19例,密度梯度离心法收集外周血单个核细胞(MNCs),诱导分化培养7 d后.荧光染色和流式细胞术分别鉴定贴壁细胞为EPCs.采用二苯基四氮唑嗅盐(MTT)比色法、黏附能力测定实验和体外血管生成实验检测EPCs的增殖能力、黏附能力和体外血管生成能力.结果 2型DM患者外周血EPCs数量明显减少[(3.1±1.2)×105]:[(3.9±1.1)×105],P<0.05.且2型DM患者外周血EPCs黏附能力[(50±15):(60±11)细胞/×200视野,P<0.05],增殖能力[(0.170±0.056):(0.225±0.071)OD值,P<0.05],体外血管生成能力均明显受损.结论2型DM患者外周血EPCs的数量减少,且其增殖、黏附和血管生成能力受损.

中国分子心脏病学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01

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