心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心磁图检测技术及其临床应用进展
心磁图(Magnetocardiogram,MCG)是近年来发展起来的一种新的无创性检测心脏电功能的技术.自发现心磁图至今,MCG检测技术已有很大的发展,特别是超导量子干涉仪(Superconducting quantum interference device,SQUID)的问世及广泛应用,有力地推动了 MCG的临床应用.本文就MCG在检测技术和临床应用方面的进展作一简介.
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优化能量代谢治疗缺血性心脏病
随着缺血性心脏病心肌血运重建治疗[药物溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术等]时代的到来,心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤越来越成为临床上一常见现象.因此对于缺血性心脏病的治疗也就包括了两个方面:当心肌缺血时,采取措施延迟细胞坏死并尽快恢复病变区心肌血供;缺血心肌恢复血供后,防治再灌注损伤.
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药物相关性LQT综合征
LQT综合征(包括先天性及获得性)以ECG上QT的延长为主要特征,传统诊断标准为QTc超过0.44s,Bazett公式:QTc=QT/(RR)1/2.其电生理基础为复极离子流的异常改变,常可诱发多形性室速(PVT),特别是尖端扭转室速(TdP)的发生,后者可演进为室颤而引起猝死.许多药物均可致QT延长进而引起TdP.因此,药物相关性长QT综合征成为重要临床课题.
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动脉重构和冠状动脉疾病
以前认为血管中形成的斑块逐渐使管腔狭窄,并终引起冠心病的临床症状,但这观点不正确.事实上,在动脉粥样硬化早期阶段,虽然有斑块明显聚集,但因冠脉"重构"(coronary artery remodeling)作用,管腔直径并未减小;直到疾病后期才出现可被冠状动脉造影(CAG)检查出的管腔狭窄[1].随着冠脉介入诊断和治疗的迅猛发展,尤其利用血管内超声(Intravascular ultrasound,IVUS)技术对冠状动脉粥样斑块发生的自然史有了更深入的理解,现已明确冠心病不是管腔而是管壁的疾病,粥样硬化早期的一个基本发病机制是冠脉重构,且粥样斑块的进展和消退与管腔的大小无密切的相关性.
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L-型钙电流与心房电生理重构的研究进展
心房颤动的发生机制目前仍未清楚,心房电重构理论的提出为研究房颤的发生开辟了一个新领域.本文就近年来对心房快速除极所致的心房肌电生理重构、L-型钙电流的改变,L-型钙通道的分子重构,细胞内Ca2+超负荷以及它们在房颤发生、发展和维持中的作用的研究进展予以综述.
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冠状动脉支架内再狭窄研究现状与对策
鉴于冠状动脉内支架置入能较经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 降低再狭窄发生率,近 5 年冠状动脉内支架置入得到广泛开展,目前70%以上冠状动脉介入治疗病例置入支架[1].随着支架在治疗复杂病变领域的广泛应用,已有报告显示治疗病例的10%-50%发生支架内再狭窄(ISR),据估计1999年仅美国就有15万病人出现ISR[2、3],因此ISR与PTCA后再狭窄一样成为冠状动脉介入治疗急待解决的热点课题.
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周围动脉内膜-中层厚度在动脉粥样硬化中的应用
动脉粥样硬化为一进行性疾病,其病程一般在儿童时就开始至成年的中后期才表现出临床症状.冠心病常发生在一生中职业生涯好的时刻.因此,如何早期发现和防治动脉粥样硬化,就显得尤为重要.近年来研究表明高频超声测量周围动脉血管壁的内膜-中层厚度(intima-media thickness,IMT)的变化不仅被认为动脉粥样硬化的早期改变,而且被作为研究冠状动脉粥样硬化的间接指标和窗口.
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血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的剂量问题
从二十世纪80年代开始,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被推荐为治疗充血性心力衰竭(CHF)的基础药物.1995年美国已将ACEI定为治疗CHF的首选药物.但是,临床使用的ACEI剂量明显低于CONSENSUS、SOLVD、V-HeFT-Ⅱ等临床试验所推荐的有效剂量.Pitt报道[1]通常治疗CHF的依那普利(enalapril)平均剂量为9mg/d,卡托普利(captopril)为37.5mg/d,而CONSENSUS试验和V-HeFT-Ⅱ试验推荐的依那普利剂量为40mg/d,SAVE试验推荐的卡托普利剂量为150mg/d.Aileen等[2]报道,仅有22%的CHF病人接受了上述临床试验推荐剂量的治疗.这被认为是ACEI在20%的病人中无效的原因之一.
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心肌Na+/H+交换体的结构、调节及其在心脏疾病中的作用
Na+/H+交换体(NHE)是存在于所有真核细胞中的一种跨膜蛋白,是细胞内PH(Phi)重要的调节者,它以胞内一个H+,胞外一个Na+进行等分子比例地电中性转运[1].
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超声背向散射技术诊断心脏疾病的临床研究
心肌超声组织定征(myocardial ultrasonic tissue characterization,MUTC)是近年来发展较快的无创性评价心肌内在声学物理特征的方法,它通过探讨心肌组织声学特性与超声表现之间的相互关系,寻求能有效反映心肌状态的声学参数,以其作为区别不同组织及鉴别病变性质的依据.临床常用的方法有:视频法(声像度回声强度分析法)和射频法(超声背向散射积分分析法).理论上射频法较视频法更客观、准确,在近年来的心脏疾病诊断的临床研究中应用较为广泛.
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主动脉夹层诊治现状
主动脉夹层系主动脉内膜环状或横向撕裂,血流侵入夹层,继后随血肿形成及病变延伸,突然出现心前区或胸骨后撕裂样疼痛为主要症状的一组临床症候群.临床命名为主动脉夹层分离,简称主动脉夹层.本病少见,且无特征性症状,易于漏诊.
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慢性房颤的外科治疗
房颤是临床上常见的持续性心律失常.70%左右发生于器质性心脏病患者,其中以瓣膜性心脏病、先天性心脏病和冠心病常见.在心脏外科中,如仅对原发性疾病作处理,并发的房颤难以自行消失,特别在二尖瓣疾病伴房颤者,术后仍80%左右的患者持续房颤[1].
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心肌胶原网络重构的研究进展
心肌组织由实质细胞和间质构成,其中间质体积虽仅占心肌组织25%左右,但其所含细胞数却为实质细胞(心肌细胞)的2倍.胶原蛋白质是心肌间质的主要成分,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%~5%.1981年Brog等[1]利用扫描电镜技术首次提出心肌胶原网络(cardiac collagen net-work,CCN)的概念,其后随着免疫组织化学及细胞生物学,分子生物学的发展,人们对胶原网络的组成、功能、代谢及其调节因素,以及在心血管疾病中的重构和这些疾病的发生,发展中所起的作用进行了深入的研究.Weber[2]于1989年提出了间质性心脏病的概念,将胶原等间质成分在心脏病程中所起的作用提高到一个新的高度.
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核磁共振在缺血性心脏病及心脏功能分析中的新进展
随着科学技术的发展,心血管疾病的诊断日益完善,仅心血管影像技术就有超声心动图,心肌灌注断层显像(Single photon emission computed tomography,SPECT),X-线计算机断层成像(Computed tomography,CT),核磁共振(Magnetic resonance imaging,MRI)及数字减影血管造影(Digital subtraction angiography,DSA)等.MRI是近十年来用于临床心血管疾病的诊断技术,由于其无创,无辐射,可行多层面,多角度成像,因而较之其他的技术更便利.
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反义治疗抑制再狭窄
血管再狭窄是心血管治疗领域的热点及难点,发生机制包括血管弹性回缩、血栓形成、血管重构和内膜增生.平滑肌细胞增殖、迁移在其病理形成中起关键作用.靶基因的硫代磷酸化寡核苷酸通过杂交依赖反义、G-quartet aptameric、非G-quartet aptameric和非序列特异性抑制平滑肌细胞增殖、迁移及活体血管新生内膜形成.此外,硫代磷酸化寡核苷酸具有免疫调节作用.目前反义治疗多采用局部给药法进行抗再狭窄治疗.新的反义治疗抑制再狭窄策略是采用E2F诱骗寡核苷酸调节平滑肌细胞周期调节基因的表达,达到抑制平滑肌细胞增殖的目的.
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急性心肌梗死血管内皮生长因子变化的研究进展
血管内皮生长因子(VEGF)也称血管通透因子,是1989年Ferrara等分离、纯化出的一种细胞因子,它对血管内皮细胞具有高度特异性促有丝分裂作用,目前已知多种生长因子和细胞因子具有促进血管生成的作用.然而在众多的血管生成因子中,VEGF是有力的血管生成因子,它通过和血管内皮细胞的特异性受体结合,具有强大的促内皮增殖、促血管生成作用.其它血管生成因子的血管生成作用是全部或部分通过增强VEGF的表达及生成作用实现的[1].
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心脏粘液瘤研究进展
心脏粘液瘤是常见的原发性心脏肿瘤,近年来心脏粘液瘤的基础和临床研究均有较大的进展,现综述如下.
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围产期心肌病的临床研究进展
凡于分娩期检获原因不明的心肌病变,且能除外基础心脏病所致者,称为围产期心肌病(Peripartum cardiomypathy,PPCM)[1].本病病死率约为18%~56%.
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富含甘油三酯脂蛋白代谢异常与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)及其导致的冠状动脉疾病(CAD)在工业化国家是导致死亡的第一位病因.低密度脂蛋白(LDL)在CAD发病机制中的作用已倍受关注.然而,以血浆甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度异常、伴有或不伴有LDL-C升高为特征的血脂异常存在于许多早期CAD患者.特别是循环中富含甘油三酯脂蛋白(triglyceride-rich lipoproteins,TRLPs)性质或数量异常都可能是CAD发展的关键因子.本文将就正常与异常TRLPs代谢及TRLPs代谢异常的致动脉粥样硬化性作一综述.
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梗阻性肥厚型心肌病的治疗进展
梗阻性肥厚型心肌病治疗上有相当难度,本文综述近年来该病治疗的进展,侧重双心腔起搏治疗及控制性隔区梗死治疗.
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乙醇对心血管系统的影响
乙醇(即酒精)是一种日常生活中常见的饮品,对心血管系统有双向调节作用.适度饮酒有助于改善心血管功能,降低心血管疾病的发病率,而过量饮酒则对人体健康有害.
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顿服普罗帕酮转复新近发生的心房颤动
心房颤动(AF)是临床常见的快速性心律失常,占住院心律失常的34.5%.非瓣膜性AF病人缺血性卒中发生率为年5%,是无AF者的2~7倍.心脏瓣膜病伴AF者与年龄配对的对照组比较,卒中风险增加17倍[1].新发生的AF数小时内即可引起心房肌发生电生理性重构,使AF转复为窦性心律(窦律)的机会减少.因此,目前主张尽早将AF转为窦律[2].
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同型半胱氨酸和闭塞性血管疾病
同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸的中间代谢产物,在体内含量极微.血中总的同型半胱氨酸水平升高,意味着高同型半胱氨酸血症,是闭塞性血管疾病的一种独立危险因素.补充VitB6、VitB12和叶酸,是治疗高同型半胱氨酸血症的安全、有效和廉价的方法.
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瘦素与冠心病的关系及其机制的研究进展
瘦素(Leptin)又称"消脂素",是肥胖基因(ob)的产物,由哺乳动物体内的白色脂肪细胞分泌,在血液中有游离态、结合态两种存在形式,其血液浓度与机体脂肪含量成正比.瘦素分泌受到体脂含量、脂肪细胞大小的影响,随体内脂肪储存增加而增加.它将脂肪组织中能量储存状况的信息传递至神经中枢,使机体适当调整食欲,维持机体能量平衡,诱导体重下降.瘦素需要与特异的瘦素受体结合方能发挥生物学效应.瘦素及其受体基因发生突变可导致肥胖、不育和胰岛素抵抗等症状.瘦素与肥胖、胰岛素抵抗的密切关系已从大量研究中得到证实.以下就瘦素与冠心病方面的近期研究进展作一综述.
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035 终末期肾脏病的肝细胞生长因子和左心室几何形状图
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033 慢性心力衰竭贫血在英国的患病率及其基本原因
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038 肥胖患者的队列研究:体重、血压与死亡率的关系
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032 美国国家联合委员会高血压预防、检测、评价和治疗的第7次报告:JNC 7报告
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034 吸入前列环素治疗足月婴儿难治性持续性肺动脉高压
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036 老年肾功能不全患者炎症和促凝血生物标记物升高
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037 快速检测B型利钠肽用于早期诊断心力衰竭
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039 儿童与青少年猝死
关键词: 儿童与青少年 -
动物模型在研究动脉粥样硬化斑块破裂方面的价值
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2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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