心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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他汀类药物与冠心病
越来越多的研究表明他汀类药物在治疗多种疾病的应用当中有独立于降脂之外的多重效应,现拟对其应用于冠心病当中的一些研究作一综述.
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载脂蛋白E及其基因敲除小鼠的研究进展
载脂蛋白E是血浆脂蛋白的重要组成成分,在脂质代谢中发挥着重要的作用.它的缺失或者变异都会引起体内的代谢异常或者组织器官的功能障碍,从而导致一系列的疾病和并发症.载脂蛋白E基因敲除小鼠问世以来,它给研究载脂蛋白E的功能及其在各种相关疾病当中的作用提供了广阔的平台.近年来,载脂蛋白E基因小鼠已成为动脉粥样硬化相关研究中受欢迎的动物模型之一.
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颈动脉超声预测冠心病的研究进展
颈动脉超声是一种安全、有效、非侵入性评价临床及亚临床动脉粥样硬化的一种检测手段.大量研究证实颈动脉内膜-中膜厚度与冠状动脉粥样硬化的出现密切相关.有经验精细的颈动脉超声检查及内膜-中膜厚度测值能作为动脉硬化性疾病特别是心血管事件的替代指标.
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血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的临床研究
血栓形成在急性冠状动脉血管闭塞中起关键作用.近年来新一代的强力抗血小板制剂--血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂日益受到人们的关注.现就此类药物在临床的研究作一简要综述.
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ATP结合盒转运子A1与动脉粥样硬化(1)
ATP结合盒转运子A1(ABCA1)蛋白是一个由2 261个氨基酸组成的蛋白,含有2个核酸结合区,2个细胞外攀和含有6个螺旋的跨膜区.其功能是直接或间接介导胆固醇和磷脂通过细胞膜,再由载脂蛋白运走.人体50种组织中存在ABCA1 mRNA,其转录受细胞多余胆固醇的调节,这种调节又受肝脏核受体(LXR)和视黄素受体(RXR)的调节.ABCA1不同部位的基因突变对其功能影响不同.在普通人群中ABCA1常见基因变异可能与高密度脂蛋白胆固醇水平,动脉粥样硬化发生有关.
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动脉粥样硬化中脂质储运、外流模式及其调节
高血脂、高血糖、高血压、感染及自身免疫损伤等因素常常引起严重的动脉粥样硬化(AS).脂质在动脉壁细胞中的大量积累是AS发生的主要步骤之一.AS常常引起心绞痛、心肌梗死、血栓等严重的心血管疾病.
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血管紧张素Ⅱ受体与α1肾上腺素受体在心血管系统的交互作用
血管紧张素Ⅱ受体与α1肾上腺素受体在心血管系统共存,各自发挥着重要的生理作用,二者在心血管活动的各环节相互调节,使心血管系统的生理活动更加精细稳定.现对两种受体在心血管系统的交互作用方面的研究进行综述.
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过氧化物酶体增殖激活受体与动脉粥样硬化
过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一.越来越多的研究认为PPARs可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用.现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述.
关键词: 过氧化物酶体增殖激活受体 动脉粥样硬化 -
Rho激酶与动脉血管再狭窄的研究进展
Rho激酶是具有信息传导和分子开关功能的信号多肽,与动脉粥样硬化、高血压、冠脉痉挛、心肌缺血等主要心血管病的发生和发展关系密切,并通过多种途径参与血管损伤后内膜增殖和再狭窄的调控过程.现简要综述再狭窄发病过程中Rho激酶的作用机制及Rho激酶抑制剂预防再狭窄的实验结果.
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过氧化物酶体增殖激活受体与心肌肥厚的研究进展
过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是甾体激素受体超家族的新成员,能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达.PPAR与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系.现就近年来有关PPAR与心肌肥厚相互关系的研究进展作一概述.
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心房颤动的治疗进展
心房颤动是临床常见的持续性心律失常,也是目前的研究热点.其治疗的方法包括药物、导管消融及外科手术等.对于其方式的选择也有争论.现就心房颤动的当前相关治疗进行综述.
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我国起搏器随访现状
随着起搏器技术进展迅捷,起搏器的体积越来越小,功能越来越多,使用寿命越来越长,智能化和自动化的程度也越来越高.心脏起搏器治疗的适应证也在逐渐拓宽.随着我国起搏器植入数量的日益增多,术后随访工作成为面临的挑战,为了确保患者真正获得佳的起搏治疗,大程度的获益,,我们需要加强随访.我国起搏器随访工作迈向了新的高度.
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倍他乐克注射液在急危重病人中的应用进展
倍他乐克注射液作为β1受体阻滞的静脉制剂,因能尽早、尽快阻断交感神经系统β1受体活性,从而在一些急危重病人治疗中倍受关注.现就此作一概述.
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瘦素与冠心病发病关系研究进展
自瘦素发现以来,人们对体内脂肪组织进行了大量的基础及临床研究,血清瘦素与冠心病的关系也受到广泛关注.大多数人的研究都支持高血清瘦素与冠心病的发生有密切关系,瘦素可通过多种途径参与,影响冠心病的发生和发展.现就瘦素与冠心病的发病关系作一综述.
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缝隙连接与心律失常的研究现状
细胞之间动作电位或兴奋传导称为胞间传导.可兴奋细胞间的电耦联是通过一种特殊的胞间结构来实现的,这种结构即是缝隙连接.现已证实心脏的正常传导和引起心律失常的异常传导都与缝隙连接直接相关.
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钾离子通道相互作用蛋白与Kv4
钾离子通道为心肌复极的主要离子通道,其中构成Ito的Kv4主要存在于左心室外膜下心肌.但体外表达研究表明,Kv4通道电流与体内存在的Ito性质并不一致,这表明还存在其他一些辅助亚单位与Kv4共同构成Ito,其中一类重要的β亚单位为钾离子相互作用蛋白(KChIPs).KChIPs为一类钙离子结合蛋白,现已发现4种KChIPs基因.KChIPs与Kv4在体外共同表达时,KChIPs可增加Kv4在细胞膜上的表达,减慢失活以及加速复活,这样使产生的电流接近于体内存在的心室Ito.
关键词: 钾离子通道相互作用蛋白 Kv4 -
珍菊降压片的临床应用与研究进展
珍菊降压片是由中药野菊花、珍珠层粉、芦丁三味中药和可乐定、双氢克脲噻组成的中西药复方制剂,是临床治疗高血压病的常用药物之一.珍菊降压片单用或与其它降压药物联合使用能够有效降低血压,但作为一个传统的短效复方制剂,它必须每天多次服用,每日至少3次.目前尚没有明确的证据显示珍菊降压片具有靶器官保护作用或者能够降低心脑血管并发症的发生率.因此,非常有必要进行较大样本的随机对照临床研究,比较珍菊降压片与那些已经有明确证据显示能够降压而且减少高血压并发症的药物如血管紧张素转换酶抑制剂或钙离子拮抗剂等.
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血管亚临床病变的无创评估及其临床意义
血管亚临床病变的研究对于心血管疾病的早期防治有重要意义,现就这方面的进展作一综述.
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ATP结合盒转运子A1与动脉粥样硬化(2)
ATP结合盒转运子A1(ABCA1)在血清脂蛋白代谢及细胞胆固醇平衡的维持中起重要作用.贫脂的载脂蛋白A-I是ABCA1介导的磷脂/胆固醇流出的接受体.ABCA1可以通过将胆固醇从肠壁吸收细胞运至肠腔而调节胆固醇的吸收,肠道ABCA1 mRNA含量与胆固醇吸收呈负相关.不饱和脂肪酸减少非脂化胆固醇和磷脂的流出,而饱和脂肪酸没有这种作用.动脉硬化饮食15周后,ABCA1转基因鼠主动脉硬化明显减少.
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硫化氢在心血管系统的作用及研究进展
硫化氢是人们发现的第3个内源性气体信号转导分子,它广泛地参与了神经、心血管、消化等系统的生理功能调节.在心血管系统,硫化氢主要由胱硫醚γ裂解酶合成,具有舒张血管、抑制血管重构、保护心肌等功能,并且与多种心血管疾病如肺动脉高压、高血压等的发病有着密切的联系.
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ADMA在慢性肾脏疾病患者并发心血管疾病中的作用
目前发现在肾功能正常或轻-中度异常的慢性肾脏疾病(CKD)直至终末期肾功衰竭(ESRD)患者中心血管并发症(CVD)的发生及死亡率较普通人群明显升高,其原因可能与不对称二甲基精氨酸(ADMA)升高所致的内皮功能异常有关.新近开展的各项研究集中于在慢性肾脏疾病中ADMA的病理作用,探讨在高ADMA的患者中如何采取有效的干预措施来改善预后,以及评价使用血浆ADMA水平预测慢性肾脏疾病进展及其心血管并发症风险的价值.
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血小板膜GPⅡb/Ⅲa基因多态性与冠心病
血小板膜GPⅡb/Ⅲa的基因多态性能够通过影响血小板的功能,进而在冠心病的发病以及治疗中的阿司匹林抵抗、二磷酸腺苷受体拮抗剂疗法中发挥作用.但它是否为冠心病独立的危险因子尚有争议,2者之间的关系以及机制的阐明将有可能为冠心病的防治提供崭新的思路与策略.
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氯吡格雷抵抗
氯吡格雷是一种抗血小板药物,是新型二磷酸腺苷受体拮抗剂,已广泛应用于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗的抗血栓治疗.但近年来的研究发现,有些患者存在氯吡格雷抵抗现象,即应用氯吡格雷治疗的患者仍会发生心血管血栓事件.
关键词: 氯吡格雷抵抗 二磷酸腺苷受体拮抗剂 -
载脂蛋白A5与血脂代谢
载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员,对动物实验和人类观察研究发现,其基因多态性及蛋白浓度均与血浆甘油三酯密切相关,其影响血脂的机制主要是通过激活脂蛋白脂酶和抑制载脂蛋白B与载脂蛋白C3的作用.载脂蛋白A5的基因转录受到多种因素的调控.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病与抑郁
许多研究表明,抑郁是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个危险因素,而且增加这些患者的死亡率,而对这些患者进行干预,能改善预后,现对此作一综述.
关键词: 抑郁 冠状动脉粥样硬化性心脏病 -
改善血管内皮功能防治冠心病研究进展
血管内皮功能失调与冠心病的发生发展有着密切的关系,通过不同的途径改善血管内皮功能对于防治冠心病有着重要的意义.
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血管紧张素Ⅱ引起的靶器官损伤与单核细胞趋化因子-1
肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活时,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的升高在多种心血管疾病、肝脏、肾脏疾病的发病中具有重要的作用.研究表明,AngⅡ可以促进多种炎症因子的分泌,炎症因子参与了AngⅡ引起的靶器官损伤过程.其中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)被认为是介导AngⅡ致靶器官损伤的一个关键因子,它与AngⅡ参与的多种疾病有关.AngⅡ通过激活核因子-kappa B(NF-κB)调控MCP-1的基因转录.除NF-κB之外,AngⅡ还可能通过多条信号途径调节MCP-1的表达.现对AngⅡ对MCP-1的调节,及MCP-1在介导AngⅡ的靶器官损伤中的作用等问题作一综述.
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静息心率与心血管疾病的研究进展
静息心率与心血管疾病的关系,近年来日益受到人们的重视.随着研究的不断进展,静息心率被作为心血管疾病的危险因素逐步被人们所接受.同时,也有学者发现静息心率是心血管疾病患者死亡的预测因子,这使静息心率逐步成为人们的研究热点.现综述了静息心率与心血管疾病目前的研究进展,并初步提出了心血管疾病患者使用β受体阻滞剂与以往不同的保护机制.
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心脏放射免疫显像进展
心脏放射免疫显像是将放射免疫显像用于心脏疾病诊断的技术.现就该技术在心肌梗死、心脏移植后排异反应、心肌炎及其它心脏疾病中的诊断作概要综述.
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低氧诱导因子-1的低氧调节及其信号转导通路
低氧诱导因子-1是调节氧稳态的核转录因子.在缺氧条件下它与相应的靶基因相结合,通过转录及转录后的调控,使机体对缺氧、缺血产生适应,是近年来低氧适应研究的关注焦点.由α和β亚基组成异二聚体,其中α亚基受低氧调节.现就低氧诱导因子-1的低氧调节机制及其低氧信号转导通路作一综述.
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细胞信号转导在心肌缺血预适应中的研究进展
心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法.心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关.细胞信号转导系统包括:受体、转导途径及作用效应并通过这三个方面介导心肌缺血预适应.
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脂联素与炎症、动脉粥样硬化关系的研究进展
脂联素是脂肪分泌的特异性蛋白质,具有许多内分泌功能,在抑制动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用.血浆脂联素的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素,对脂联素的深入研究将为2型糖尿病、动脉粥样硬化症及肥胖症等与胰岛素抵抗相关疾病的治疗提供新的思路,为新药的研发提供新的方向.
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肥厚型心肌病病因学研究进展
肥厚型心肌病是以心室壁心肌的非对称性肥厚为特征的一种特发性心肌疾病,目前被认为是一种基因突变所导致的常染色体疾病.在人类,在编码与构成肌小节有关的蛋白质的基因中,现在发现至少有11种基因,超过200种不同的基因突变类型与肥厚型心肌病有关.另外,一些与肌小节无关的基因突变也参与了该病的发生.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与心血管疾病关系的研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管疾病的发生和发展中发挥重要的作用,由遗传决定的该系统基因多态性对心血管疾病的影响成为近年来人们研究的热点之一,某些心血管疾病与某个单基因或多基因多态性密切相关.
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β3肾上腺素受体与心血管疾病
早期研究β肾上腺素受体与心脏疾患时关注于β1和β2受体,而关于β3受体的研究则限于代谢性疾病.近来发现在心脏β3受体兴奋表现出负性变力作用,特别是心力衰竭时,β3受体含量明显增加,这种作用增加更显著.现就β3肾上腺素受体与心脏疾病的关系作一简要阐明.
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基质金属蛋白酶与血管重构的研究近况
细胞外基质是构成血管壁的主要成分,其代谢平衡受基质金属蛋白酶的调节.因此,基质金属蛋白酶与血管结构的改变密切相关.现就基质金属蛋白酶对某些心脑血管疾病血管重构的影响进行综述.
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心房颤动的基础研究和临床治疗新进展
近年来,心房颤动的基础研究和临床治疗有很多新的进展,现对此作一综述.
关键词: 心房颤动 -
心脏选择性β受体阻滞剂在慢性阻塞性肺部疾病中的应用
1 背景β受体阻滞剂的适应证包括心绞痛(AP)、心肌梗死(MI)、高血压、充血性心力衰竭(CHF)、心律失常和甲状腺毒症,并能降低手术前及后期并发症.尽管疗效肯定并能降低死亡率,但在许多情况下临床医师仍担忧发生不良反应,引证非心脏选择性β受体阻滞剂导致急性支气管痉挛的综述和实践指南均提示哮喘和慢性阻塞性肺部疾病(COPD)为其禁忌证.但是心脏选择性β受体阻滞剂对β1受体的亲和力超过β2受体20倍,理论上支气管收缩的危险已明显降低.近年Cochrane综述证实心脏选择性β受体阻滞剂治疗轻-中度可逆性气道疾病的确未产生临床明显不利呼吸系统效应,因为仅少数COPD患者符合试验的可逆性标准,因此这些试验未设计推荐有关明显慢性气道阻塞的人群.β受体阻滞剂可使缺血性心脏疾病危险超过哮喘危险的COPD患者获益,但是这些患者也有较严重的气道阻滞,因此β受体阻滞剂导致PEV1级小变化也很敏感.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |