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丹参多酚酸盐在缺血性心脏疾病中的应用
目的 探讨丹参多酚酸盐在缺血性心脏疾病中的临床治疗效果.方法 将我院2010 年1 月至2011 年10 月收治的140 例冠心病患者随机分为治疗组与对照组,每组各70 例.2 组患者均给予硝酸甘油治疗,对照组在硝酸甘油治疗基础上给予30g 丹参溶于5%葡萄糖注射液后静脉滴注;治疗组在硝酸甘油治疗基础上给予200mg 丹参多酚酸盐溶于5%葡萄糖注射液后静脉滴注;14d 为1 个疗程.分析比较2 组患者治疗后在临床症状、心电图、心绞痛、不良反应等方面的差异.结果 治疗组患者经硝酸甘油联合丹参多酚酸盐治疗后,在临床症状、心电图、心绞痛等改善方面明显优于对照组,而不良反应明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗组2 例患者出现短暂的恶心、腹胀等消化道不良反应,症状可自行消失.对照组患者在治疗过程中11 例患者出现消化道不良反应,4 例患者出现头晕现象.结论 丹参多酚酸盐对治疗缺血性心脏疾病患者疗效令人满意,具有重要的临床应用价值.
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高敏心脏肌钙蛋白检验临床应用前需解决的问题
目前临床医师开始使用新一代心脏肌钙蛋白(cTn)检验界限值:99百分位数正常上限值.以前不愿使用这种界限值,是由于非急性心肌缺血性心脏疾病导致cTn的频繁升高.使用肌钙蛋白的绝对界限值,其与以前认为诊断金标准的敏感性较差的标记物(如肌酸激酶MB同工酶)相等或检验获得10%变异系数的低值,认为可降低假阳性.但是使用99百分位数正常上限可增加急性心肌梗死和结构性心脏病的检出能力[1].同时这种变化不应该与更新一代检验方法的更替相混淆.
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使用ATP酶敏感钾离子通道开放剂--尼可地尔静脉给药用于冠状动脉腔内血管成形术介入治疗的药学证据
1前言
动物实验研究表明,反复短暂的冠脉闭塞导致心脏抗心肌缺血的发作,这种现象被称为缺血性预处理。一些研究表明,这种预处理的效果是由于ATP敏感性钾通道的激活(KATP通道)。人类涉及经皮冠状动脉成形术(PTCA)的临床研究发现KATP通道的关闭与格列本脲防止预处理的效果通常出现在反复球囊扩张期间血管成形术模型中,表明ATP敏感性钾通道在预处理中发挥了核心作用。尼可地尔是一种抗心绞痛药物,其性能依赖于硝酸盐和K+通道开放剂。近完成的随机IONA研究,采用安慰剂对照试验,明确表明了稳定型心绞痛患者口服尼可地尔后主要冠脉事件显著减少。这种药物也被证明在治疗各种缺血性心脏疾病是有效的,如慢性稳定型心绞痛,变异型心绞痛,以及急性心肌梗塞。 -
急性心肌梗死患者干细胞治疗的临床研究现状
急性心肌梗死严重危害人类健康,心肌细胞的不可再生和持续的心功能恶化导致其预后不良[1].近年来,干细胞移植治疗缺血性心脏疾病正受到普遍关注[2].从1998年美国生物学家发现人体多能干细胞开始[3],已预示着它在心肌梗死治疗领域巨大的生物学理论意义及应用前景.
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472例原发性高血压病心电图分析
高血压病是严重危害人体健康的常见疾病,特别对心血管系统影响较大,是缺血性心脏疾病三大主要危险因素之一.为观察原发性高血压病对心血管系统的影响,本文收集了472例原发性高血压病例的心电图进行分析,现将结果 报告如下:
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心肌肌钙蛋白Ⅰ和肌钙蛋白T对急性缺血性心脏病预后相关性分析
目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)对急性缺血性心脏病转归的影响.方法对就诊的急性缺血性心脏病患者定性测定入院时及距胸痛发作间隔10 h的cTnI和定量测定相同时点的cTnT.同时随访患者发病后1、3、6、12个月的疾病转归,以心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死为终点评价指标.结果 cTnI或cTnT异常患者与正常者相比较,不稳定型心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死的发生率具有显著性差异(P<0.01).cTnI或cTnT异常与终点事件(不稳定型心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性心源性猝死)发生率呈正相关.结论 cTnI或cTnT对急性心肌梗死,尤其是微小心肌坏死诊断具有高度的敏感性和特异性,并与急性缺血性心脏病的预后密切相关.
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内脏脂肪蓄积型肥胖与高尿酸血症
一、高尿酸血症作为心血管疾病危险因素的意义近认识到高尿酸血症往往伴有内脏脂肪蓄积型肥胖、糖耐量异常、高中性脂肪(TG)血症、低HDL血症以及高血压这些属于代谢综合症(MS)的病态,因而近年开始将其视为动脉硬化的危险因素.同样,即使在worksite study和老年人收缩期高血压项目(systolic hypertensionin the elderly program,SHEP)等流行病学研究中,也不断有证据显示高尿酸血症亦为缺血性心脏疾病等的危险因素.尽管目前就机体内高尿酸血症能否直接单独对血管产生作用还存在着争议,但其中一点已丝毫没有疑义.这就是,高尿酸血症与其他危险因素在高血压病发病中的相互关联问题,正得到极其广泛的阐明.
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乳腺癌放射治疗的心脏损伤
心脏一直被认为是放射不敏感器官,放射治疗中往往忽视了对它的防护.但近年的研究揭示心脏的放射损伤不容忽视,乳腺癌患者术后放射治疗会致心脏放射损伤,尤其是缺血性心脏疾病的危险,从而影响患者的长期生存率和生活质量[1].
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成体干细胞移植对缺血性心脏疾病心功能的治疗进展
心肌梗死是发达国家冠心病导致心衰和死亡的原因之一.虽然近年来因治疗方法的改进(包括介入,药物)心梗存活率明显提高,但由于心肌细胞丧失疤痕形成而导致心功能减退仍是一个主要问题,因为心脏本身缺少干细胞没有再生能力[1].目前,缺血性心脏疾病治疗包括:内科药物治疗,介入治疗和手术治疗,它们虽然够改善心肌缺血和心衰症状,使闭塞血管再通,挽救缺血心肌,但对已坏死心肌或无功能心肌无作用.而心脏移植虽能取代受损心肌,但供体缺乏,费用高,排斥反应严重使之在临床难以推广,这使得致力于寻找恰当的心肌源性干祖细胞的研究大大增加[1].目前于细胞体外诱导分化为具有收缩功能的心肌细胞已获成功,动物体内诱导干细胞分化心肌组织也取得重大突破[2],使得应用干细胞植入心脏,诱导分化为有功能的心肌细织并取代坏死及无功能的心肌成为治疗缺血性心脏病的新希望.
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特发性室颤
心脏性猝死通常由下列情况所引起:心室颤动、心搏停止、心脏电~机械分离、心脏破裂.缺血性心脏疾病是心脏性猝死常见的病因,根据尸检报告及存活者的资料,冠状动脉缺血性病变约占心脏猝死的80%,其中约1/4可能是冠心病早或仅有的表现.
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特发性室颤
心脏性猝死通常由下列情况所引起:心室颤动、心搏停止、心脏电-机械分离、心脏破裂.缺血性心脏疾病是心脏性猝死常见的病因,根据尸检报告及存活者的资料,冠状动脉缺血性病变约占心脏猝死的80%,其中约1/4可能是冠心病早或仅有的表现.
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线粒体融合与分裂:治疗缺血性心脏疾病的潜在靶点
线粒体是一种高度动态变化的细胞器,在细胞中不断融合与分裂,形成紧密连接的线粒体网络.这种融合与分裂的变化主要通过线粒体融合、分裂蛋白控制,并且越来越多的调控机制在逐渐被阐明.在线粒体融合、分裂蛋白的精确控制下,线粒体可在不断变化的生理环境中做出迅速准确的反应,这不仅对于线粒体的遗传以及维持其功能至关重要,还影响着细胞的生存状态.该变化过程与诸多生物学过程有着密切关系,如能量代谢、胚胎发育、自噬和凋亡等.近些年的研究发现,线粒体融合与分裂参与了缺血/再灌注损伤、心肌肥厚、心衰等过程.本文对线粒体融合与分裂的生物学过程进行阐述的同时,主要综述该过程与缺血性心脏疾病的研究进展及其潜在的治疗靶点.
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心脏选择性β受体阻滞剂在慢性阻塞性肺部疾病中的应用
1 背景β受体阻滞剂的适应证包括心绞痛(AP)、心肌梗死(MI)、高血压、充血性心力衰竭(CHF)、心律失常和甲状腺毒症,并能降低手术前及后期并发症.尽管疗效肯定并能降低死亡率,但在许多情况下临床医师仍担忧发生不良反应,引证非心脏选择性β受体阻滞剂导致急性支气管痉挛的综述和实践指南均提示哮喘和慢性阻塞性肺部疾病(COPD)为其禁忌证.但是心脏选择性β受体阻滞剂对β1受体的亲和力超过β2受体20倍,理论上支气管收缩的危险已明显降低.近年Cochrane综述证实心脏选择性β受体阻滞剂治疗轻-中度可逆性气道疾病的确未产生临床明显不利呼吸系统效应,因为仅少数COPD患者符合试验的可逆性标准,因此这些试验未设计推荐有关明显慢性气道阻塞的人群.β受体阻滞剂可使缺血性心脏疾病危险超过哮喘危险的COPD患者获益,但是这些患者也有较严重的气道阻滞,因此β受体阻滞剂导致PEV1级小变化也很敏感.
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缺血性心脏疾病的生化标志物应用进展
由于发病率和死亡率较高,急性心肌梗塞(AMI)一直是全世界主要的疾病之一,并且在发展中国家呈上升趋势.由于AMI的特殊性,其诊断一直是一个难题.如果将怀疑为AMI的胸痛病人收入ICU观察,后仅30%诊断为AMI,结果造成大量的金钱浪费.另一方面,如果误诊,将给病人造成不可逆的伤害甚至死亡.为了规范对AMI的诊断,在1969年,国际卫生组织(WHO)规定AMI的诊断为三联征,诊断为AMI必须满足其中的两条:1.典型的病史和长期的胸痛.2.明显的心电图改变.3.一系列酶的改变.可以看出,实验的检测结果对临床诊断很重要.杨振华教授曾发表文章[1],提出了从生化标志物方面对AMI进行诊断的流程.随着科学技术的发展,新的检测技术和新的生化标志物的出现,AMI早期诊断的准确度和特异性将不断提高.本文将现有缺血性心脏疾病的生化标志物进行评价,并对面临的一些问题进行讨论.
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饮食、生活习惯、运动与人体健康疾病
1饮食中脂肪、脂肪酸摄取量与缺血性心脏疾病的关系在日本关于营养与缺血性心脏疾病的队列研究较少.小久保喜弘等采用半定量食物摄取频度法,对饮食性脂肪、脂肪酸的摄取量与缺血性心脏疾病的关系,选择日本某农村进行了队列研究.
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缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究
近年来缺血性心脏病发病和病死率呈不断上升趋势,其发病机制复杂,治疗手段多样,其中药物治疗具有重要理论意义和实用价值。本文分别从病理机制及治疗药物治疗二方面阐述缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究进展。