首页 > 文献资料
-
高血压性心肌肥大逆转过程心肌胶原的变化
目的:探讨高血压性心肌肥大及逆转过程心肌间质胶原骨架网络超微结构的变化,为临床治疗提供理论依据.方法:建立大鼠高血压模型,并于模型建立后4周,用30 rag@kg-1卡托普利每日给大鼠灌胃,连续12周,以逆转心肌肥大.用多道生物信号分析系统记录血压和心率,用透射电子显微镜观察心肌间质胶原骨架网络的超微结构.结果:逆转前(模型建立后4周)及逆转期第4、8周高血压组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)比两对照组高,第12周差别不明显,假手术和正常对照组之间的差别无统计学意义.逆转前,心肌间质胶原骨架网络病变严重,主要表现在胶原纤维骨架网络区蛋白质沉积;在逆转期的第4周、8周、12周,蛋白质的沉积逐渐减少;第12周间质胶原骨架网络病变各处不甚一致,有的区域接近正常.结论:高血压性心肌肥大间质胶原骨架网络区的病变是主要损伤之一;开搏通能部分逆转心肌肥大对间质胶原骨架网络的作用,主要在于减少蛋白质的沉积.
-
卡维地洛对慢性心力衰竭患者心肌胶原网络重构及心功能的影响
目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者心肌胶原网络重构及心功能的影响.方法将49例CHF患者随机分为常规治疗组(24例)和卡维地洛组(25例),后者在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛.治疗6个月,观察2组患者血清III型前胶原末端肽(P III NP)、IV型前胶原末端肽(P IV NP)含量的变化,以及左室结构和舒缩功能参数的改变.结果经过6个月治疗,2组患者血清P III NP、P IV NP含量明显降低,左室重量指数(LVMI)下降,舒缩功能改善(P＜0.05或P＜0.01),但以卡维地洛组改善更为明显,与常规治疗组比较均存在显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).血清P III NP、P IV NP水平与LVMI呈正相关,与左室舒缩功能呈负相关,并与同期测定的血浆血管紧张素 II和醛固酮含量有良好的相关性.结论 CHF患者心肌胶原网络重构与心脏功能密切相关,在应用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂基础上,加用卡维地洛能更好地减轻胶原网络重构,改善心功能.
-
病毒性心肌炎引起心肌纤维化机制探讨
病毒性心肌炎是一种常见的感染性疾病,在急性期常因起病隐匿而以猝死为首要表现;恢复期和慢性期则伴有明显的心肌纤维化,部分患者后进展为扩张型心肌病和严重的充血性心力衰竭.多种因素参与心肌纤维化,本文就这些影响因素的相互作用及如何调控纤维化的发生发展机制作一综述,为临床上心肌炎的防治提供理论依据.
-
心肌胶原网络重构的研究进展
心肌组织由实质细胞和间质构成,其中间质体积虽仅占心肌组织25%左右,但其所含细胞数却为实质细胞(心肌细胞)的2倍.胶原蛋白质是心肌间质的主要成分,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%～5%.1981年Brog等[1]利用扫描电镜技术首次提出心肌胶原网络(cardiac collagen net-work,CCN)的概念,其后随着免疫组织化学及细胞生物学,分子生物学的发展,人们对胶原网络的组成、功能、代谢及其调节因素,以及在心血管疾病中的重构和这些疾病的发生,发展中所起的作用进行了深入的研究.Weber[2]于1989年提出了间质性心脏病的概念,将胶原等间质成分在心脏病程中所起的作用提高到一个新的高度.
-
压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的变化
目的:探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原基因表达的变化.方法:腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚,VG染色和图象处理观察心肌胶原网络重构,Northern杂交测定心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原基因表达.结果:手术组大鼠术后1周即呈现心肌肥厚,其程度随时间进展而加重.与假手术组比较,左室心肌总胶原容积百分比(CVF-T)于术后2周增高,CVF-T和无小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV)于术后4,8周均显著增高(P<0.01).左室心肌组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA的表达于术后1周明显增高,Ⅰ型胶原mRNA的表达于术后4周至假手术组水平,而Ⅲ型胶原mRNA表达则于术后8周降至假手术组水平.结论:压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络的重构,心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达增加可能是心肌胶原合成增加致心肌胶原网络重构的原因之一.
