CETP TaqIB、KCNE1 S38G和eNOS T-786C基因多态性与非瓣膜性心房颤动的关联研究

目的 研究浙江省汉族人群胆固醇酯转运蛋白基因TaqIB(CETP TaqIB)、心肌缓慢延迟整流钾离子通道(Iks)β亚单位基因S38G(KCNE1 S38G)和内皮型一氧化氮合酶基NT-786C(eNOS T-786C)遗传多态性与非瓣膜性心房颤动(房颤)易感性的关联.方法 选取非瓣膜性房颤患者147例,病区对照147例,采用聚合酶链反应.限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)鉴定CETP TaqIB、KCNE1 S38G和eNOS T-786C遗传多态性的基因型和等位基因分布.结果 (1)CETP B1等位基因频率在非瓣膜性房颤组明显高于对照组,差异有统计学意义(OR=1.763,95%CI:1.247～2.492,P=0.002);(2)logistic回归分析:校正性别、年龄、高血压、吸烟、BMI等混杂因素之后,CETP TaqIB基因多态性在病例组和对照组之间差异具有统计学意义;(3)多因子降维法分析表明,CETP TaqIB、KCNE1 S38G和eNOS T-786C存在交互作用,3个基因多态性同时存在危险度优势比为CETP TaqIB单独存在时的1.849倍.结论 CETP B1等位基因是非瓣膜性房颤遗传易感性的独立危险因子.CETP B1等位基因、KCNE1 S38G等位基因和eNOS T-786C等位基因同时存在可能增加非瓣膜性房颤遗传易感性.

健康教育对非瓣膜性心房颤动患者规范性抗凝的影响

目的：研究不同的健康教育对非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者规范性抗凝的影响。方法用数字表法将确诊的NVAF患者400例随机分为对照组和研究组各200例，记录基本资料，均给予常规宣教和治疗。将研究组随机均分为两个亚组，对知识讲座组患者和（或）家属进行心房颤动、华法林抗凝、用药方法、注意事项知识讲座和交流，知识手册组发放相关知识手册。分析研究组和对照组以及两个亚组间12个月后规范性抗凝、缺血性卒中、其他动脉栓塞、大出血、微量出血、死亡等方面的差异，比较两亚组资源耗费的差异。结果（1）研究组规范性抗凝率（40.53%）高于对照组（15.96%）（χ2=28.11，P＜0.01）。研究组缺血性卒中率（2.63%）低于对照组（7.45%）（χ2=4.49， P＜0.05）。两组间动脉栓塞率、大出血率、微量出血率、死亡率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。（2）知识讲座组人均花费时间[（10.8±1.0）min]比知识手册组[（1.0±0.5）min]长（P＜0.01），知识手册组人均成本[（5.1±1.1）元]比知识讲座组[（1.8±0.5）元]高（P＜0.01）。（3）12个月后知识讲座组规范性抗凝率（47.96%）高于知识手册组（32.61%）（χ2=7.33，P＜0.01），两组缺血性卒中、其他动脉栓塞、大出血、微出血、死亡率等比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论详尽、正确的抗凝教育和指导能提高NVAF患者规范性抗凝率，并减少患者缺血性卒中的发生率。知识讲座的教育方式耗费时间更长，但更能提高患者的规范性抗凝率，为建立心房颤动规范的管理模式提供了理论依据。

胺碘酮联合瑞舒伐他汀对非瓣膜性持续性心房颤动患者窦性心律的维持作用

目的:评价胺碘酮联合瑞舒伐他汀对非瓣膜性持续性心房颤动(NPAF患者维持窦性心律的疗效.方法:80例复律成功的NPAF患者,随机分为两组:胺碘酮组40例单独口服胺碘酮;联合组40例在应用胺碘酮治疗的基础上加用瑞舒伐他汀口服.治疗前和治疗1、6、12个月后检测两组患者的血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP),治疗1、3、6、12个月后观察两组患者窦性心律维持率.另选取同期住院的高血压和冠心病并窦性心律患者40例为非心房颤动组,于入院时检测其hs-CRP.结果:胺碘酮组37例患者和联合组35例患者完成研究.治疗前两组心房颤动患者(胺碘酮组及联合组)血清hs-CRP水平均显著高于非心房颤动组[胺碘酮组(12.75±5.33) mg/L;联合组(13.06±5.28) mg/L;非心房颤动组(4.27±1.59) mg/L.t=9.6149,10.052,P均＜0.01],胺碘酮组与联合组患者血清hs-CRP水平比较差异无统计学意义(t=0.2478,P＞0.05],具有可比性;治疗1、6、12个月后联合组患者的血清hs-CRP水平均显著低于胺碘酮组[联合组(7.92±4.05) mg/L,(5.44±2.80)mg/L,(3.27±1.35) mg/L;胺碘酮组(11.58±5.16) mg/L,(9.17±4.24) mg/L,(7.29±3.61) mg/L.t=3.3351,4.3783,6.1893,P均＜0.01].治疗3、6、12个月后联合组患者的窦性心律维持率均显著高于胺碘酮组(3个月:94.29％ vs 75.68％,6个月:88.57％ vs 67.57％,12个月:77.14％vs 51.35％,P均＜0.05).结论:胺碘酮联合瑞舒伐他汀对非瓣膜性持续性心房颤动复律后维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,瑞舒伐他汀抗炎作用可能为其作用机制之一.

培哚普利联合胺碘酮转复非瓣膜性持续性心房颤动及维持窦性心律的临床研究

非瓣膜性心房颤动(房颤)是一种临床常见的心律失常,不仅影响心功能而且增加栓塞及中风的危险性.胺碘酮是房颤复律的常用药物[1],培哚普利(peridopril)是新一代血管紧张素转换酶抑制剂,近年来在非瓣膜性房颤治疗中的作用引起了人们广泛关注[2].本文采用随机对照的方法,观察联合应用上述两种药物,在非瓣膜性持续性房颤的转复成功率及维持窦性心律的疗效方面是否优于单纯使用胺碘酮.

非瓣膜性心脏病患者心房颤动发作持续时间不同对P波离散度的影响

心房颤动的血栓前状态

心房颤动(房颤)是十分常见的心律失常,由此而引起的血栓栓塞并发症(尤其是脑卒中)是房颤致死及致残的主要原因之一.Framingham研究显示:瓣膜性心脏病患者中,房颤组比非房颤组的脑卒中危险增加17.6倍;而非瓣膜性心脏病患者中,房颤组比非房颤组的脑卒中危险增加5.6倍[1].

胺碘酮联合缬沙坦对非瓣膜性持续性心房颤动患者窦性心律的维持作用

目的 探析非瓣膜性持续性心房颤动患者采用胺碘酮与缬沙坦联合治疗的疗效.方法 选择我院2014年10月~2015年10月收治的非瓣膜性持续性心房颤动患者98例作为研究对象,按照数字随机法分为对照组和观察组,各49例.对照组给予常规治疗,而观察组则运用缬沙坦与胺碘酮联合治疗,对比两组治疗疗效.结果 治疗前,两组左心房内径对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,与对照组比较,观察组的左心房内径明显改善,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);同时,相比较对照组而言,观察组的窦性心律维持率高,组间对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 临床上给予非瓣膜性持续性心房颤动患者胺碘酮与缬沙坦联合治疗,可以对左心房扩大进行有效抑制,维持窦性心律.

阿司匹林联合双嘧达莫在非瓣膜性心房颤动患者中的应用

目的 在不适合服用华法林的非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者中,对比阿司匹林单药与阿司匹林与双嘧达莫联合治疗的有效性及安全性.方法 选择在我院就诊的CHADS2评分至少为1分的非瓣膜性房颤患者198例,随机分为联合治疗组和阿司匹林组.观察两组血栓栓塞事件、各种出血事件及其他不良反应的发生率,并比较它们之间的差异性.结果 联合治疗组缺血性脑卒中和总缺血事件的发生率均明显低于阿司匹林组,差异有统计学意义(P≤ 0.05).两组均无严重出血发生,联合治疗组发生轻微出血7例,阿司匹林组发生轻微出血4例,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于CHADS2评分≥1分的非瓣膜性房颤患者,阿司匹林与双嘧达莫联合预防血栓栓塞事件有效安全,优于单纯服用阿司匹林.

非瓣膜性心房颤动脑梗死的影像学分型及相关危险因素与发病机制探讨

目的 分析非瓣膜性心房颤动(non valvular atrial fibrillation,NVAF)脑梗死患者的脑梗死类型及相关发病因素,以探讨脑梗死发生的可能存在的发病机制.方法 对2005年9月至2007年9月在福建医科大学附属第一医院住院和门诊的心房颤动并发脑梗死患者进行回顾性分析,通过影像学资料分析NVAF和瓣膜性心房颤动(valvular atrial fibrillation,VAF)脑梗死患者的梗死类型和相关因素的联系,探讨NVAF发生脑梗死的可能机制.结果 VAF和NVAF脑梗死相同的危险因素有:心功能衰竭、高纤维蛋白原血症;不同的危险因素有:前者与过快的心室率关系密切(X2=7.87,P<0.01),后者则与高血压、颈动脉斑块、糖尿病、高脂血症的关系密切(X2=8.80,P=0.003;X2=17.75,P<0.01;X2=4.06,P<0.05;X2=6.50,P=0.01);两者发生脑梗死的类型分布比例不同,前者以主干脑梗死为主(X2=23.98,P<0.01),后者类型多样,包括主干脑梗死、皮层支脑梗死、分水岭脑梗死及腔隙性脑梗死,并以分水岭脑梗死多见(X2=15.08,P<0.01).结论 NVAF脑梗死以分水岭脑梗死表现多见,且与高血压、高脂血症、高血糖等动脉粥样硬化危险因素相关,提示血液动力学的改变可能是其发生脑梗死的重要机制.

非瓣膜性房颤患者运用β受体阻滞剂治疗后的血小板功能临床分析

目的:观察心脏瓣膜病伴心房颤动(房颤)患者的血小板功能,以及应用β受体阻滞剂治疗的临床意义.方法:将确诊为非瓣膜性房颤患者的内皮及血小板功能进行检测,再用β受体阻滞剂对96例患者进行治疗,观察患者血栓栓塞并发症的发生及血小板功能的活化情况.结果:在2周和6周后血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的降低幅度非常显著:治疗的96例患者有效为87例,显效为71例,显效率为73%,总有效率为91.2%,无效8例,无效率为7.7%,死亡1例,死亡率为1.1%.结论:β受体阻滞剂对患者体内血小板活化有非常显著的影响,在常规治疗房颤合并收缩性心力衰竭的前提下,用β受体阻滞剂能提高疗效,提高生存率.

新型口服抗凝剂可降低房颤患者心腔内血栓的患病率

该研究分析了643例有非瓣膜性房颤病史的患者，这些患者进行经食道超声心动图检查评估心脏内血栓的患病率，以便比较应用新型口服抗凝剂与维生素 K 拮抗剂治疗时的效果。研究发现，与新型口服抗凝药物相比，应用苯丙香豆素的患者心腔内血栓患病率更高。

双重抗血小板与华法林预防高危非瓣膜性心房颤动患者血栓栓塞的对照研究

目的 比较阿司匹林联合双嘧达莫与华法林预防高危非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者血栓栓塞的有效性和安全性.方法 将确诊的140例高危NVAF患者,采用机械抽样法随机分为两组,分别给予调整剂量华法林抗凝治疗[华法林组78例,目标国际标准化比值(INR)为2.0～3.0,年龄>75岁者INR为1.6～2.5]和阿司匹林联合双嘧达莫治疗(联合治疗组62例,阿司匹林100mg1次/d+双嘧达莫100 mg 3次/d).观察两组患者死亡、血栓栓塞事件(缺血性脑卒中和周围动脉栓塞)及各种出血的发生率.结果 随访12～28个月.华法林组失访3例,发生缺血性脑卒中2例,严重出血2例,轻微出血6例;联合治疗组失访2例,发生缺血性脑卒中6例,周围动脉栓塞2例,轻微出血3例,无严重出血病例.华法林组血栓栓塞事件的发生率明显低于联合治疗组[2.7%(2/75)比13.3%(8/60),P<0.05];出血发生率高于联合治疗组,但差异无统计学意义[10.7%(8/75)比5.0%(3/60),P>0.05].结论 华法林抗凝治疗预防高危NVAF患者血栓栓塞事件的疗效优于阿司匹林联合双嘧达莫抗血小板治疗,当INR>3.0时出血发生率明显增加,严密监测下(INR 2.0～3.0)调整剂量华法林抗凝治疗安全有效.

心源性脑栓塞的抗凝治疗

心源性脑栓塞约占所有缺血性脑卒中的20%,栓塞来源于各种病因导致的心脏内附壁血栓和赘生物,常见的病因有房颤(非瓣膜性和瓣膜性)、心肌梗死、人工瓣膜、急性或亚急性细菌性心内膜炎.在心脏内附壁血栓形成的病理过程中,凝血级联的激活比血小板的活化更重要,所以抗凝治疗从理论上讲能够阻断这一过程,应是一种很有希望的治疗手段,但临床试验的结果却意见不一.

房颤治疗中的一些误区

心房颤动 (AF)是常见的心律失常,每年因房颤住院的患者占心律失常的34.5%,非瓣膜性AF病人缺血性脑卒中发生率为每年5%,是无AF者的2～7倍.AF发生时由于心房丧失了有效的收缩功能,不能承担起增加心室舒张末容量的功能,尤其是伴有快速心律失常时,严重影响心脏功能,可导致心功能不全,并可致血栓栓塞的危险.

心房颤动的心电图表现与注意事项

心房颤动(房颤)是常见的快速心律失常之一,可由多种原因引起,房颤大多发生于心脏有器质性病变的人,常见于风湿性心脏病(特别是二尖瓣病变)、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病以及慢性缩窄性心包炎等.有时不恰当地使用某种药物也可引起一过性心房纤颤,有些正常人由于过度疲劳也可出现房颤.据统计资料显示,我国房颤的患病率为0.77%,男性为0.9%,女性为0.7%;大于60岁者为7.5%;瓣膜性为12.9%,非瓣膜性为65.2%,特发性为21.9%.

新型抗凝剂:卒中预防新选择

Philip B.Gorelick博士指出,AF伴发缺血性卒中患者的病死率约为非AF患者的2倍,前功能缺损更为严重,且卒中的复发更加频繁.华法林是维生素K拮抗剂,在美国被作为非瓣膜性心房颠动(NVAF)患者预防卒中和系统性血栓的首选药物,但由于华法林存在治疗指数窄、药物之间相互作用、频繁的实验室监测等问题,使其临床应用受到限制.

阿司匹林联合双嘧达莫预防老年非瓣膜性心房颤动血栓栓塞事件的临床研究

目的 观察阿司匹林联合双嘧达莫预防老年非瓣膜性心房颤动(房颤)患者发生血栓栓塞事件的有效性与安全性.方法 将确诊的老年非瓣膜性房颤患者195例,随机分为2组.阿司匹林联合双嘧达莫组(联合治疗组)给予阿司匹林(100 mg,1次/d)+双嘧达莫(100 mg,3次/d);阿司匹林组给予(100 mg,1次/d).观察2组血栓栓塞事件、出血及其他不良反应的发生率.结果 随访时间12～28(20±7)个月.2组均无严重出血.联合治疗组血栓栓塞事件的发生率明显低于阿司匹林组(8.3%比18.2%,P＜0.05),轻微出血及其他不良反应总的发生率差异无统计学意义(14.6%比8.1%,P＞0.05).结论 阿司匹林联合双嘧达莫预防老年非瓣膜性房颤血栓栓塞事件安全有效.

华法令预防非瓣膜病性心房颤动血栓栓塞的临床研究

目的 评价华法令预防非瓣膜病性心房颤动血栓栓塞的疗效及安全性.方法 观察332例具有中高危危险因素的非瓣膜病性心房颤动患者,108例(A组)口服阿司匹林;224例(B组)口服华法令,B组依房颤性质再分为阵发性房颤组(B1亚组)和持续性房颤组(B2亚组),根据国际标准化比值(INR)调整华法令剂量.随访观察脑栓塞、外周血管栓塞、出血、死亡等终点事件.结果 A组终点事件发生率明显高于B组(28.7% vs 15.2%,P<0.01),B1、B2亚组均在第6～9天达到有效抗凝,第12～15天稳定,华法令剂量无显著性差异[(3.16±0.55)mg/d vs (3.18±0.62)mg/d,P>0.05].结论 华法令对非瓣膜病性心房颤动患者预防血栓栓塞安全、可靠.

新型口服抗凝剂与华法林在非瓣膜性心房颤动患者中的应用分析

目的 分析新型口服抗凝剂(NOAC)与华法林在非瓣膜性房颤(NVAF)患者中的应用情况.方法 选择2015年1月-2016年12月在武汉大学人民医院心内科住院诊断为非瓣膜性心房颤动并且予以抗凝治疗的患者516例作为研究对象,其中2015年264例,2016年252例.统计患者的基本临床资料及并发症,比较NOAC与华法林的应用情况.结果 从2015年到2016年,NOAC用药率从4.5％增加至18.7％(x2=25.331,P =0.001),阿司匹林用药率从39.4％下降至20.6％(x2=21.510,P =0.001),华法林和氯吡格雷保持相对稳定(33.0％vs.36.9％,x2=0.886,P =0.347;12.9％vs.13.1％,x2=0.005,P =0.942).服用NOAC及华法林患者的CHA2DS2VASc评分、HAS-BLED评分、年龄比较,差异有统计学意义[(1.5±1.2)分 vs.(2.0±1.5)分,t =2.877,P =0.005;(1.1±0.8)分vs.(1.5±1.0)分, t =2.904,P =0.004;(61.1±12.5)岁vs.(66.0±9.9)岁,t =2.768,P =0.007].结论 2015-2016年NOAC的应用率快速增长,而且其主要用于具有较低CHA2DS2VASc和HAS-BLED评分及更年轻的患者;华法林的应用率保持稳定,阿司匹林与氯吡格雷的应用率仍较高.

通心络胶囊合阿司匹林预防非瓣膜病房颤脑栓塞的远期对照研究

目的 比较通心络胶囊联合阿司匹林、华法林和阿司匹林预防非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者脑栓塞的疗效和不良反应.方法 NVAF患者300例,其中通心络胶囊联合阿司匹林组100例,予通心络胶囊0.52 g,3次/日,阿司匹林300 mg/d;华法林组100例,予华法林1.25 mg/d～5.00 mg/d,维持国际标准化比值(INR)1.8～2.5;阿司匹林组100例,予阿司匹林300 mg/d.所有患者均给予基础疾病治疗,随访5年,以脑栓塞发病率作为疗效判定依据.结果 脑栓塞年发病率;通心络胶囊联合阿司匹林组为5.0%,华法林组2.4%(与通心络胶囊联合阿司匹林组比较χ2=5.604 4,P<0.05),阿司匹林组为8.4%(与通心络胶囊联合阿司匹林组比较χ2= 6.486 4,P<0.05).华法林组有4例出现脑出血,1例出现消化道出血,通心络胶囊联合阿司匹林组有18例出现上腹痛、恶心,8例出现牙龈肿痛,阿司匹林组有16例出现上腹痛、恶心.结论 通心络胶囊联合阿司匹林预防NVAF脑栓塞的远期效果不如华法林,但优于单用阿司匹林,无严重不良反应发生,不需检测凝血酶原时间(PT)和INR.不愿意接受华法林治疗的NVAF患者给予通心络胶囊联合阿司匹林预防脑栓塞并发症是较好的选择.