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子宫肌瘤什么情况下可以不作手术?
<首都医药>杂志专家:我叫张华,女性,42岁.近期由于月经量多,血色黑,有血块且经期延长,到医院诊治.B超检查发现:子宫增大,形态异常,子宫前、后壁分别探及2.2×2.1cm;1.3 ×1.6cm的低回声暗区.医生告诉我得了子宫肌瘤.
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T波改变的分类和临床意义
T波是心室的复极波,代表心室复极晚期的电位变化,相当于动作电位曲线的3位相.正常的T波:其方向多与QRS主波方向一致,振幅>R/10,形态为顶钝圆、升支缓慢、降支快速.T波改变是指T波方向、振幅和形态异常而言,包括T波低平、倒置、双峰和电交替等.凡能影响心室复极或除极的生理、病理因素均可引起T波改变.在心电图分析中T波改变是一常见现象,也是临床医师和心电图工作者为困惑的问题.传统概念T波改变分为原发性T波改变(premary T wave inversions)和继发性T波改变(secondary T wave inversions)两类,近年来又提出第三类--电张调整性T波(electrotonic modulation of T wave)改变.本文重点讨论原发性T波改变的临床意义,并简述继发性T波改变和电张调整性T波改变的研究近况.
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庐江县2009~2012年出生缺陷监测结果分析
出生缺陷也称为先天异常,是指婴儿出生以前,在母体中出现的形态结构和生理功能异常或代谢缺陷所致的异常,常因发育异常引起[1].先天畸形为形态异常的一般表现,而生理功能异常和代谢缺陷常引起婴儿先天性智力低下、聋哑、致盲等.我所对2009~2012 年监测的出生缺陷资料进行分析研究,分析庐江县出生缺陷的发生和变化情况,了解本地区出生缺陷的高发因素及产前诊断的不足和需强化之处,为开展出生缺陷的预防、早期诊断及干预措施提供依据,现将结果报道如下.
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先天性小耳畸形矫正手术配合
先天性小耳畸形综合征患者的病变主要累及第一二腮弓起源的结构,表现为各种形态的耳廓异常和耳道闭锁或耳甲腔与外耳道狭窄,鼓膜缺如,听小骨形态异常,粘连甚至融合或中断,乳突为气化型或板障型,而内耳发育很少受累.其治疗主要是手术修复,即施行全耳廓再造听力重建术,护理配合有其独特性,现总结如下.
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首发精神分裂症患者脑形态CT研究进展
精神分裂症是一种常见的严重脑部疾病.首发精神分裂症(FES)与慢性精神分裂症患者相比,具有发病时间早、不受病程中出现的复杂社会环境因素改变及长期药物治疗影响等特点,为在疾病早期阶段研究精神分裂症患者脑形态异常提供了一个佳时机.FES 患者脑形态CT 变化,将对本病病因学研究提供重要影像学依据.笔者就近年来FES 患者脑形态CT 变化的研究及其主要进展进行系统的分析和综述.
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经胸腔镜左心交感神经切除术治疗先天性长QT综合征的麻醉管理
先天性长QT综合征(congenital long QT syndrome,c-LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常的一组临床综合征,心电图表现为QT间期延长和T波形态异常.其特征性心律失常为尖端扭转型室性心动过速(torsades de pointes,TdP),TdP可使c-LQTS患者突然发生晕厥,惊厥,甚至心源性猝死[1].目前LQTS的标准治疗方法为β-受体阻滞剂和左心交感神经离断术(left cardiac sympathetic denervation LCSD).
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胎头位置异常与梗阻性难产
1原因及分类胎头位置异常与骨盆的形态及大小和胎儿的发育有关,骨盆形态异常、畸形、倾斜度异常,胎儿畸形可使胎头衔接发牛异常.
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幼儿腭裂整复术76例分析
腭裂是口腔颌面部常见的先天性畸形之一,腭裂患者存在着解剖形态异常和语音功能障碍.为了及早地恢复解剖形态的异常,为正常吞咽、语音创造条件,获得佳的治疗效果,目前大部分学者主张在早期进行手术修复,即在1~3岁修复为宜.笔者自1998~2008年成功手术整复76例3岁以内幼儿腭裂患者.无1例意外发生,取得满意效果,现报道如下.
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外周血细胞形态学复检质量的重要性
探讨外周血细胞形态学复检存在的质量问题和提高血细胞形态学复检质量的方法.血细胞分析仪对细胞形态,异常的标本检测结果相差很大,需要推片显微镜下进行血细胞形态学复检.目前复检有诸多问题存在.正确认识血细胞形态学复检的价值,掌握复检的方法和内容是提高血细胞形态学复检质量的关键.
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Sysmex XS-800i血细胞分析仪白细胞提示报警信息可信度的探讨与分析
目的 对Sysmex XS-800i 血细胞分析仪对形态异常细胞的报警信息与人工镜检复查结果,探讨Sysmex XS-800i 血细胞分析仪白细胞报警信息的可靠性.方法 收集Sysmex XS-800i 血细胞分析仪对形态异常细胞提示报警信息可信度的评价各类150 例,行血涂片形态学检查,观察血液中的具体细胞.结果 150 例中,仪器分别在原始细胞、幼稚粒细胞、异型淋巴细胞、有核红细胞、白细胞减少、白细胞增多、核左移方面给出了警示,将其与镜检结果进行比较,其中异型淋巴细胞、有核红细胞、白细胞减少,白细胞增多镜检真阳性率都比较高.结论 血细胞分析仪不能完全代替显微镜手工分类,当仪器提示有异常形态细胞时必须作显微镜复检,以防止误诊、漏诊病例的发生.
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缺铁性贫血对血小板计数的影响
缺铁性贫血有时伴血小板数量及形态异常,严重者可出现三系细胞减少.故血小板计数在IDA(缺铁性贫血)的鉴别诊断及临床治疗方面具有一定的意义.Sysmex血细胞计数时,IDA表现为红细胞直方图左移峰底变宽(MCV减少,RDw增大),血小板直方图变形而且出现URI(血细胞计数上限干扰区)报警.本文分析小红细胞对血小板计数产生影响,具体报道如下.
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溶血性尿毒症综合征6例报告
溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是一种伴有红细胞形态异常,临床以微血管性溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能衰竭等三联症为特征的综合征.1990~1998年我们共收治6例HUS,报告如下.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症转为急性白血病一例
患者,女,33岁.以阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)12年,乏力加重5个月余、发热1月余人院.患者于12年前因乏力、面色苍白、阵发性酱油色尿在当地医院就诊发现"贫血",血红蛋白60 g/L,溶血试验检查:酸溶血试验(+)、糖水溶血试验(++)、蛇毒因子溶血试验阳性率26%(正常<5%).骨髓象:以红系增生为主,部分红细胞呈大小不均之双象性改变,粒系和巨核系未见明显形态异常,诊断为PNH,经叶酸、泼尼松治疗数周后好转停药.
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以血小板减少为首发症状的骨髓增生异常综合征一例
患者,女,54岁,因双下肢瘀点于2002年3月在我院就诊.既往体健,发病前无感染史、服药史和毒物接触史,家族中无类似患者;体检无肝、脾肿大.血常规:WBC 5.5×109/L,Hb 112 g/L,BPC 61×109/L,中性粒细胞0.64,淋巴细胞0.35,单核细胞0.01.骨髓检查示增生明显活跃,粒、红比为2.46:1,粒系0.58,红系0.23,淋巴细胞0.16,巨核细胞>200个/片,颗粒型巨核细胞比例明显增高,并可见典型小巨核细胞,红系偶见类巨幼变,粒系未见形态异常;肝、肾功能正常,PAIgG阴性.予泼尼松1 mg/kg治疗3个月,血小板回升至90×109/L时开始减量,但减量后血小板即下降,双下肢瘀点再次出现,复查血常规示WBC 3.3×109/L,Hb115 g/L,BPC 46×109/L,加用维甲酸、硫唑嘌呤和氨肽素,血小板再次上升,现维持在80×109/L左右,WBC维持在(3.5~3.8)×109/L.2002年6月染色体检查为正常核型,2003年1月和4月复查染色体发现有8三体克隆.对第1次的染色体标本进行荧光原位杂交(FISH)检测,证实患者确实存在着8三体异常克隆(10.5%).
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皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤一例
患者,女,28岁.于1997年12月7日淋雨后畏寒,全身酸痛,发热,双下肢水肿.1个月后体温40℃,伴腹胀,于1998年1月19日入住我院消化科.查体:体温40.5℃,面部水肿,巩膜中度黄染,双肺闻细湿哕音,心脏无明显异常,腹部膨隆,肝大平脐,脾肋缘下5 cm,腹水征(+),腰骶部以下凹陷性水肿.血常规:WBC 3.6×109/L,Hb 100 g/L,BPC150×109/L,抗链球菌溶血素"O"1600 U,血沉50 mm/1 h,抗核抗体阴性,C反应蛋白8650 mg/L.胆固醇72.96 mmol/L,三酰甘油3.8 mmol/L,肝功能:LDH4000 U/L,AST700 U/L,ALT1000 U/L,总蛋白49.2 g/L,白蛋白19.2 g/L,球蛋白30 g/L,前白蛋白150 mg/L.X线胸片:双下肺炎.CT:肝大,重度脂肪肝;脾大;腹膜后淋巴结未见肿大;心包积液.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,组织细胞占0.100,其中形态异常者占0.080,此类细胞大小不等,形态不规则,胞浆灰蓝色,部分含紫色颗粒,核染色质粗糙,幼红细胞占有核细胞的0.530,以中晚幼细胞为主,可见双核、多核的红细胞.诊断:反应性组织细胞增生症,不能排除恶性组织细胞病.1998年2月6日转血液科治疗,WBC 2.4×109/L,Hb 68 g/L,BPC 35×109/L.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓组织中单圆核巨核细胞与染色体变化的关系
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性获得性恶性疾患,主要见于老年人,其基本临床特征是骨髓组织中造血细胞形态异常和外周血中血细胞减少,其骨髓组织学改变主要包括较幼稚的粒系细胞增多及分布异常、红系细胞形态异常及成熟停滞和单圆核巨核细胞及淋巴样小巨核细胞增多.
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恶性组织细胞病的重新认识
医学界对恶性组织细胞病的认识可以分为三个阶段.早是对本病的病理学认识.1939年英国两位病理学家Scott及Robb-Smith报告从一些所谓"非典型的霍奇金病”区别出4例具有特殊病理变化的病例,其病理特点为全身淋巴网状组织(主要包括淋巴结、肝、脾、骨髓等)中存在着形态异常的组织细胞,并有大量红细胞被吞噬的现象.根据病史记录,患者生前都有发热,消瘦,淋巴结、肝、脾肿大,进行性贫血和白细胞减少等表现,有的还有紫癜和黄疸.他们还从文献中收集了有类似发现的病例6例.他们认为这是一种独立的疾病,并称之为组织细胞髓性网状细胞增生症(histiocytic medullary reticulosis, HMR).此后20年的文献中陆续有少数病例的尸体检查报告,但是几乎无一例在生前作出过临床诊断.
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肩峰下撞击征的治疗进展
肩峰下结构与典型滑膜关节的结构非常相似,其中喙突、喙肩韧带、肩峰构成的穹隆状结构类似臼窝;肱骨大结节类似关节突;位于肩峰和喙肩韧带、冈上肌之间的肩峰下滑囊类似关节滑囊;冈上肌肌腱在肩峰与肱骨大结节间穿过,肱二头肌长头腱在其深面穿越肱骨头上方。因此,肩峰下结构又被称为“第二肩关节”。肩峰前外侧形态异常、骨赘形成,肱骨大结节骨赘形成,肩锁关节增生以及其它可能导致肩峰-肱骨头间距减小的原因均可造成肩峰下结构的挤压与撞击,即由于与肩峰底面的前1/3、喙肩韧带和肩锁关节下面的反复异常碰撞,滑囊、肩袖及肱二头肌肌腱出现磨损、退变乃至肩袖断裂。肩峰下撞击征的概念首先由Neer[1]于1972年提出,它是指由于解剖结构或动力学原因,在肩的上举、外展运动中,因肩峰下组织发生撞击而产生的临床症状。肩峰下撞击征按解剖学定位可分为出口撞击征和非出口撞击征;从病因学角度分为解剖学和动力学两大类[2]。依据病理学表现,其可分为三期:Ⅰ期为水肿、出血期;Ⅱ期为慢性肌腱炎及滑囊变性期;Ⅲ期为肌腱断裂期。近年来,随着对肩峰下撞击征的研究深入及关节镜外科的发展,肩峰下撞击征的治疗出现一些新进展。
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双侧上颌第一前磨牙形态异常1例
1病历报告患者,男,14岁,2005年7月因正畸治疗要求拔牙.检查:患者发育良好,颌面部未见异常,口腔卫生情况尚可,口腔粘膜及牙周组织未见异常,恒牙(牙合),上下前牙Ⅲ°拥挤.
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小儿先天性尿道下裂34例围术期护理
先天性尿道下裂是小儿泌尿系统较常见的畸形之一,属常染色体遗传.多在出生时即被发现.手术是其主要的治疗手段,手术要达到的目的主要有两个[1]:矫正阴茎形态异常,使之勃起后可以完全伸直;修复尿道并使尿道口移至龟头.由于该手术部位靠近肛门,易造成切口污染而导致感染,且并发症发生率较高,主要有尿瘘、尿道狭窄、感染等.所以,做好围手术期护理尤为重要.我科2005年1月~2008年12月,共收治尿道下裂患儿34例,经手术矫正治疗效果满意.现将护理体会报道如下.