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调Q开关翠绿宝石激光治疗282例色素性皮肤病临床分析
目的 观察调Q开关翠绿宝石激光在皮肤科色素性疾病治疗中的疗效及不良反应.方法 用Q开关翠绿宝石激光治疗282例皮肤色素性疾病包括脂溢性角化症、斑痣、褐青色痣、黄褐斑、咖啡斑、口周黑子、雀斑、雀斑样痣、色素沉着斑、色素性毛痣、色素痣、太田痣、外伤粉尘沉着、文身、伊藤痣、遗传性对称性色素异常.观察就诊患者的疗效及不良反应.结果 脂溢性角化症、雀斑3次治愈率100%.斑痣4次治疗有效率64.7%,治愈率17.6%.太田痣6次治疗有效率91.7%,治愈率达61.1%.咖啡斑3次治疗有效率达46.1%,治愈率达23.1%.文身3次治疗有效率达100%,治愈率达50.0%.雀斑样痣2次治疗有效率达66.7%.外伤粉尘沉着4次治疗有效率达86.7%,治愈率达46.7%.色素沉着、口周黑子1次治愈率可达50%.伊藤痣、褐青色痣、黄褐斑、遗传性对称性色素异常病例数较少,需进一步观察.色素痣和色素性毛痣效果差,不推荐使用.结论 Q开关翠绿宝石激光对太田痣、雀斑、脂溢性角化症、文身、外伤粉尘沉着、口周黑子、色素沉着治疗效果好.对于咖啡斑、雀斑样痣、斑痣等有一定疗效.
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瑞尔黑变病患者皮损中C-kit和蛋白酶激活受体-2表达水平的研究
瑞尔黑变病(Riehl′s Melanosis)是一种快速在面颈部发展的以灰褐色色素沉着为特征的皮肤病[1]。目前对里尔黑变病具体病因及发病机制仍不太清楚,临床上治疗也无特效方法。以往研究表明皮肤色素加深是由于皮肤中的黑素颗粒增多所致。C-kit是干细胞因子受体,表达于表皮基底层黑素细胞膜。研究证实干细胞因子(SCF)/KIT途径主要调节黑素的合成[2,3]。蛋白酶激活受体(PAR)-2属于G蛋白耦联受体家族,在表皮表达于角质形成细胞核。研究发现,PAR-2的表达与活化在黑素小体向角质形成细胞的转运及紫外线诱导皮肤色素沉着过程中起重要作用[4-7]。本研究通过检测C-kit及PAR-2在瑞尔黑变病皮损中与正常皮肤中表达水平,探讨其在瑞尔黑变病发病中的作用及意义。
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金银花煎液外洗治疗婴儿湿疹50例疗效观察
婴儿湿疹是一种常见的小儿变态反应性皮肤病,近年发生率逐年增加,6~12个月婴儿湿疹发生率约为75.7%[1],好发于头面部、臀部及四肢屈侧,多见于两颊及前额.一般认为多因对食物过敏、消化不良或某些外界刺激因素所致,临床以皮肤红斑、丘疹、水疱、糜烂、渗出,伴剧烈瘙痒为特征,常反复发作,严重影响婴幼儿的身体健康和正常发育.临床上常用抗组胺药、激素类药物治疗,疗效已被肯定;但婴幼儿服药不便,且皮肤娇嫩,湿疹面积较大,经激素大面积长期使用后,可引起局部毛细血管扩张、皮肤色素沉着,故如能采用治疗效果显著、不良反应较少的中药外治,则是很好的替代疗法.
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骨纤维异常增殖症的影像学分析
骨纤维异常增殖症为一常见良性肿瘤样病变,全身骨骼均可发病,以四肢、骨盆、头颅多见.可单一或多个骨骼同时受累,若同时并发内分泌紊乱如皮肤色素沉着、性早熟等表现,则称为奥布赖特综合征(Albright′s syndrome),早期常无任何症状,若累及负重部位可引起负重骨的畸形、病理骨折,若累及颅面部会出现颅面部不对称、异常隆凸、突眼等,放疗可促使本病恶变导致骨肉瘤形成[1].临床诊断主要依赖于放射学检查.本研究收集我院1990-2002年经手术病理证实的24例,分析其影像学表现并探讨各种检查方法诊断骨纤维异常增殖症的价值.
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化疗药物引起皮肤色素沉着中西医治疗研究概述
化疗药物在抑制和杀伤肿瘤细胞的同时,对正常组织和器官也有着毒害反应.皮肤损害是抗肿瘤药物较为常见的不良反应,而皮肤色素沉着是皮肤损害中较为常发的一种全身性皮肤损害,目前尚没有系统成熟的治疗方案,通过临床观察发现中西医结合治疗往往有着极佳的疗效.本文就导致皮肤色素沉着的药物种类、发病机制以及预防治疗作一综述,以探讨治疗色素沉着的治疗方案.
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伴发干燥综合征的原发性胆汁性肝硬化一例
我院于2011年5月10日入院1名女性患者,50岁.主诉持续性皮肤瘙痒10余年,皮肤巩膜黄染20 d.患者入院后黄疸逐渐加重,伴发腹胀、腹痛、恶心、呕吐、食欲不振;24 h尿量不足1 000 ml.既往病史:进食口干12年,口腔严重龋齿,眼干,眼内有磨擦异物感,近两年无泪,皮肤常见紫癜,有荨麻疹样皮疹、口腔溃疡、鼻腔干燥、关节痛等症状.查体:体温38.8℃,脉搏95次/min,呼吸17次min,血压110/60 mm Hg.全身皮肤色素沉着,巩膜皮肤重度黄染,猖獗龋,舌红苔少,甲状腺不大,心界正常,肺部(-),肝肋下3 cm,质硬,边缘钝,无压痛,表面不光滑,脾肋下4 cm,质中等,无压痛,表面光滑,移动性浊音(+),腹围86 cm,下肢无浮肿.神经系统(-).辅助检查.肝功能:丙氨酸转氨酶(ALT)83.2 u/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 172.8 u/L,碱性磷酸酶(AKP) 445.4 u/L,血总胆红素521.3μmol/L,直接胆红素265.3 μmol/L.轻度血小板减少.血沉增快.血红蛋白84 g/L,白细胞11.7×109/L,血小板152×109/L,尿pH 6.5,尿蛋白(-),血气分析提示低碳酸血症,抗SSA抗体(+),抗线粒体抗体(AMA)阳性,抗核抗体(-),肝炎病毒学指标均阴性.白蛋白减少26 g/L,球蛋白增高,免疫球蛋白IgG及IgM增高,类风湿因子阳性,常为IgM型;抗核抗体阳性(17%~68%),抗dsDNA抗体少见,巨球蛋白和冷球蛋白可阳性,有高黏综合征;抗甲状腺球蛋白和抗胃壁细胞抗体阳性(各30%),抗人球蛋白试验和抗线粒体抗体阳性(各10%);Schirmer试验(+),腮腺造影Ⅲ级改变.上腹部彩超示肝脾大、腹水.食管钡餐提示食管下段静脉曲张.入院后诊断为原发性胆汁性肝硬化(PBC)合并继发性干燥综合征(sSS)(失代偿期).经住院治疗1个月后病情好转出院.
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表皮剥脱性毒素阳性球菌与致病性葡萄球菌指标的关系
表皮剥脱性毒素(原称皮肤坏死毒素)是化妆品中致病性球菌对皮肤的主要致病因素.近年来应用化妆品所致的皮肤色素沉着、皮炎及红疹时有发生,但表皮剥脱性毒素的检测尚无简便易行的方法.我们观察了可致皮肤发生烫伤综合征[1]病变的革兰阳性球菌与常用致病性葡萄球菌诊断指标血浆凝固酶、甘露醇、溶血毒素及卵磷脂酶的相互关系,通过对表皮剥脱性毒素的检测,为直接、准确地检测各种致病性球菌对皮肤的致病作用提供参考依据.
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职业性皮肤色素变化
1职业黑变病本病又称焦油黑变病、苔藓样中毒性黑皮炎.是指劳动或作业环境中存在的职业性有害因素(主要是煤焦油、石油及其分馏产品,橡胶添加剂,某些颜料、染料及其中间体等)引起的慢性皮肤色素沉着性疾病.本病多发生于中年人,女性多于男性,可发生于各种行业和工种,约占职业性皮肤病的2%~5%.
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地方性砷中毒
地方性砷中毒是指由于长期饮用含高砷地下水,或暴露于燃用高砷煤,引起以皮肤色素沉着或(和)脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现,同时伴有中枢神经系统、周围神经、血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病.地方性砷中毒多为慢性中毒,是地方病中发现历史短、了解少的一种地方病.由于其危害不只限于摄入砷的一段时期,在中止摄入后,仍可持续较长时间,尤其砷可引起恶性肿瘤等,因此引起广泛关注.
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浓氯化钠混合液联合微波治疗化疗性静脉炎患者的效果观察
化疗是目前恶性肿瘤的主要治疗方式之一,但很多化疗药物如氟脲嘧啶、长春瑞滨、环磷酰胺等反复使用易引起静脉炎,表现为穿刺点上端沿静脉走向部位发红、水肿、疼痛、压痛,静脉呈条索状改变,沿血管皮肤色素沉着.
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Cronkhite-Canada综合征
Cronkhite-Canada综合征(CCS)又称胃肠道息肉病-皮肤色素沉着-秃发-指(趾)甲萎缩综合征.Cronkhite-Canada于1955年首先报告.
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假性黑棘皮病1例
患者男,23岁.因进行性体重增加,皮肤色素沉着11年,加重1年,于2002-11入院.患者11年前无明显诱因出现体重增加,伴皮肤色素沉着,以皮肤皱褶部位明显,无眼睑水肿,无皮肤紫纹,无多饮、多尿、多食,无乏力纳差.
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胸闷 心悸 气短 水肿
1 病历摘要患者男,41岁.主诉因胸闷、心悸、气短、水肿2个月,于1999年11月9日收住入院.患者约10余年前逐渐出现疲乏、纳差等症状,肝功能检查异常,诊断为病毒性肝炎.予中西药物护肝治疗,此后丙氨酸转氨酶时有上下波动,多次B超检查提示慢性肝病,肝脾肿大.5年前逐渐出现皮肤色素沉着,伴有性功能减退.1年前出现多饮、多尿、消瘦等症状,多次检测空腹血糖明显增高,曾在杭州和上海数家医院诊治,C肽释放试验呈低平曲线,诊断为1型糖尿病、慢性肝炎、肝硬化,需用胰岛素40~50U/d控制血糖,血糖波动较大.近2个月胸闷、心悸、气短、咳嗽、水肿等症状逐渐加重,以至不能坚持日常工作而入院.无畏寒、发热,不伴胸痛.既往无烟酒等嗜好,家族中否认有类似病史.入院检体:T 37.5℃,P 108/min,R18/min,BP 15/8kPa,慢性病容,半坐卧位,全身皮肤色素沉着呈灰黑色,以颜面部及手背为明显,无蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染,颈静脉怒张,甲状腺无肿大,胸廓无畸形,右中下胸叩浊音,右下肺呼吸音减低,双肺少量干湿性口罗音,心界向左下扩大,心率108/min,早搏2~3/min,心音低钝,P2>A2,各瓣膜区未闻及杂音.腹稍膨隆,未见曲张静脉,肝肋下2.5cm、剑下3.5cm,质偏硬,无触痛,脾肋下可及,肾区无叩痛,阴毛分布稀疏,双下肢凹陷性水肿,神经系统无阳性体征.
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α-MSH和MC-1R对表皮黑素细胞的调控作用
获得性皮肤色素沉着缘于自体皮片移植后、皮肤创伤后(烧伤、外伤等)、皮肤感染后的色素过度沉着,是整形外科一种常见的就诊现象,国内外学者尝试了许多治疗方法,但效果均不满意.究其原因是对皮肤色素沉着的机制还不完全清楚.目前的研究表明色素沉着涉及到黑素细胞的黑素合成、黑素小体的转运及代谢等环节.而黑素细胞的黑素合成又有多种因素参与调节如α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH)和促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropic, ACTH)的水平、黑皮素受体的表达、黑素细胞内传导信号系统的激活、紫外线、多种细胞因子(ET-1,IL-1,TGF-β)等.笔者拟就α-MSH与MC-1R对表皮黑素细胞的调控作一综述.
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Xp21邻近基因缺失综合征1例
患儿男,3.5岁,以恶心、呕吐1年,近5~6d加重为主诉,于2001年6月20日入院.G1P1,足月,出生体重3.1kg,身长52cm,剖腹产,羊水混浊,孕前1周口服"宫寒"中药.自幼发育落后,2岁方会独走,且走路不稳,一直不能独立上楼梯,平时跑步很慢,至今语言不连贯.2岁时家长发现晨起后常恶心、呕吐,入院前5~6d明显加重.家系调查:家族中无类似症状的患者.入院检查:身高95cm,体重14kg,头围48cm,步态蹒跚,皮肤色素沉着,心肺听诊正常,腹软,肝脾不大,双侧睾丸大小正常,腓肠肌肥大,Gower征(+),蹲起困难,双膝反射减弱.实验室检查:皮质醇3.5ng/dL(正常值5~25ng/dL).双侧肾上腺CT扫描显示双侧肾上腺较小,血钾6.59mmol/L,钠125.9mmol/L,氯103.6mmol/L,甘油三酯5.31mmol/L(正常值0.22~1.90mmol/L),载脂蛋白-B0.46g/L(正常值0.55~1.05g/L),高密度脂蛋白-胆固醇1.01mmol/L(正常值1.08~1.90mmol/L),总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇和载脂蛋白-A1均在正常范围内.心肌酶谱:门冬氨酸氨基转移酶168U/L(正常值8~40U/L),乳酸脱氢酶899U/L(正常值109~205U/L),肌酸激酶5798U/L(正常值25~200U/L),α-羟丁酸脱氢酶873U/L(正常值80~220U/L).血染色体核型分析:46,XY,血长链脂肪酸测定结果正常.智商65.头部MRI:双侧半卵圆中心及侧脑室旁可见斑片状长T1、长T2信号影,且部分融合成片,脑室形态、大小未见异常,中线结构居中.双眼底检查正常.诊断Xp21邻近基因缺失综合征.入院后经泼尼松治疗,皮肤色素沉着减轻,血钠、钾、氯恢复正常.
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慢性移植物抗宿主病致角膜溃疡穿孔并眼内炎一例
患者女 42岁 2006年2月外院诊断"急性粒细胞性白血病"化疗后于2006年8月行异体骨髓细胞移植术,术后两次输注"淋巴细胞液".第2次(2007年1月)输注后出现胃肠道及口腔黏膜溃烂伴皮肤色素沉着等表现.
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氯丙嗪致眼部并发症二例
例1 女 43岁双眼视物不见伴双眼胀痛16年,左眼胀痛难忍3月,于2006年5月15日人院.有精神分裂症病史,长期服用氯丙嗪,每日剂量500~1500mg,已有23年.全身检查:颜面部、耳周及颈部皮肤明显变粗呈黑褐色,有独立或融合成片的小结节,局部皮肤色素沉着明显,少数皮肤有破溃.皮肤病损均见于暴露部位,未暴露部位未见病变.眼部检查:视力双眼无光感.眼睑皮肤粗糙增厚有色素沉着、无结节.
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Albright综合征1例
Albright综合征是一种少见的临床病征,属骨纤维异常增殖症中的特殊类型,典型者表现为多骨性骨纤维异常增殖、区域性皮肤色素沉着和性早熟.现将我院近发现的1例报告如下.
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中西医结合治疗皮肤色素沉着效果观察
皮肤色素沉着是临床常见的病症之一,好发于青壮年,多见于女性,其发病机制是皮肤中黑色素细胞增多所致,诱因很多,如内分泌失调、慢性消耗性疾病(肝病、癌、糖尿病、结核)、慢性酒精中毒、长期接触化学物质(如砷中毒、铅中毒)、经常用劣质化妆品等可以引起皮肤色素沉着,且可因日晒、X线、紫外线的照射而导致色素沉着加重.
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博来霉素胸腔内注射治疗癌性胸水20例分析
我院自1998年1月以来,应用博来霉素胸腔内注射治疗癌性胸水20例,收到满意效果,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料:本组病例均经组织学和(或)细胞学诊断,共20例,男性8例,女性12例,年龄40岁~72岁,中位年龄56岁。病种:原发性肺腺癌12例,鳞癌3例,转移性肺癌5例(其中,乳腺癌肺转移2例,鼻咽癌肺转移1例,卵巢癌肺转移1例,结肠癌肺转移1例)。全部病例均为中等量以上积液。1.2 治疗方法:20例病人注药前尽量排尽胸水,抽液量视病情而定,一般每次800ml~1000ml,抽胸水1次5例,2次12例,3次3例,抽液完毕后通过穿刺胶管向胸腔内注射。我们选用博来霉素每支15mg,每次75mg溶于0.9%生理盐水40ml中,待证实胸穿针在胸腔内后注药,注药后嘱患者平卧及变换体位,使药物与胸膜均匀接触,每周1次,连用1次~3次。用药结束4周后评定疗效。1.3 疗效判定标准:按WHO癌性渗液疗效评定标准评定疗效。CR:胸水完全吸收持续4周以上,30d以内不抽胸水;PR:胸水吸收1/2以上,持续4周以上;MR:胸水吸收不到1/2以上者;PD:胸水无变化或增多。1.4 疗效:本组20例,共注药38次,每例平均1.9次。其中注药1次者5例,CR3例,PR2例;注药2次者12例,CR7例,PR5例;注药3次者3例,PR1例,MR1例,NR1例。完全缓解率50%,有效率90%。1.5 不良反应:发热3/20,(其中38℃~39℃2例,>39℃1例),口腔炎2/20,胸痛3/20,皮肤色素沉着10/20,无白细胞下降及肝、肾功能障碍。