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怎样清除家中的过敏原
过敏是因人体免疫系统对一些原本无害的物质进行"过度清理"而引起的.在发生过敏后,人们常需服用抗过敏药进行治疗,以迅速缓解鼻塞、瘙痒等不适症状.但使用抗过敏药可引起困疲、感染、皮肤色素沉着等不良反应,甚至可对肝肾造成损害.对此, 美国过敏与哮喘研究专家劳瑞·罗斯博士指出,人们在应对过敏性疾病时要以预防为主,要学会规避生活中的过敏原.那么,人们应如何清除家中的过敏原呢?
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舒筋活血汤加味在大隐静脉手术后的应用
1 临床资料1.1 入选标准 临床表现为下肢浅静脉隆起、扩张、变曲,甚至迂曲成团块状,站立时尤为明显,患肢常感酸胀、乏力、易疲劳,或伴有皮肤色素沉着、皮炎湿疹、血栓性静脉炎、皮下组织硬结、溃疡形成、急性出血、丹毒等并发症.下肢静脉功能试验:大隐静脉瓣功能试验阳性,下肢深静脉及交通静脉试验阴性.超声多普勒检查提示:下肢深静脉血流通畅.排除深静脉不通或深静脉瓣膜功能不全者.
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双侧胫骨上段骨纤维结构不良(FD)1例报告
骨纤维结构不良(fibrcartilaginous dysplasia,FD),是一种以纤维组织、骨组织类肿瘤样增生为特点的非遗传性疾患,有单发和多发性两种,后者常合并皮肤色素沉着和内分泌障碍,称为McCune-Albright综合症;本病多发于10~30岁青少年,好发于长管状骨:股骨、胫骨、脊椎等.
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化疗患者周围静脉可持续护理
在肿瘤的治疗中,采用静脉给药化疗是常用的方法之一.因其多为化学及生物碱制剂,刺激性强,毒性大,可引起不同程度的静脉炎,病变的血管颜色变成暗黄色,皮肤色素沉着,局部疼痛,触摸病变的血管呈条索状,严重者可导致静脉炎,发生血流受阻.平时看似很普通的静脉输液对于肿瘤患者不是一件容易的事,为了减少患者的痛苦,提高护士的穿刺成功率,提高血管的使用率,静脉可持续护理显得尤为重要.自2004~2008年,笔者所在科室共收治肿瘤患者156例,年龄小的18岁,年龄大的65岁.通过多年的临床护理,体会如下.
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脉络舒通颗粒和喜辽妥乳膏治疗下肢静脉功能不全皮肤色素沉着的随机对照临床研究
背景:下肢静脉功能不全(chronic venous disorder,CVD)常导致色素沉着等皮肤营养改变,如不能获得有效治疗,可发展至皮肤溃疡坏死等严重并发症.目的:评估脉络舒通颗粒和喜辽妥乳膏治疗下肢CVD色素沉着的临床疗效.设计、场所、对象和干预措施:所有病例均为2010年8月至12月长海医院血管外科的门诊CVD患者.采用随机、对照的研究方法,将108例CVD色素沉着患者分为脉络舒通组(仅给予脉络舒通颗粒)、喜辽妥组(仅给予喜辽妥乳膏)和联合治疗组(同时给予脉络舒通颗粒和喜辽妥乳膏).疗程为28 d.主要结局指标:观察治疗前后CVD色素沉着区域的面积和平均灰度值的改变.结果:脉络舒通组33例,喜辽妥组34例,联合治疗组31例纳入统计分析.经治疗后3组患者皮肤色素沉着面积均减小,平均灰度值均降低(P<0.05).联合治疗组色素沉着面积减小和平均灰度值降低程度较脉络舒通组和喜辽妥组更为明显(P<0.05),而脉络舒通组和喜辽妥组组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:脉络舒通颗粒和喜辽妥软膏对下肢CVD皮肤色素沉着均具有良好的疗效,二者合用则效果更佳.
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胸腺不典型类癌伴异位ACTH综合征
临床病史患者女,41岁.自1994年3月出现向心性肥胖、面部痤疮、皮肤色素沉着、胡须增多、月经不规则、乏力、口渴、多尿和多饮等症状.血皮质醇356.0 nmol/L;昼夜节律消失;尿皮质醇1 082.0μg/24 h;地塞米松8 mg不能抑制.
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非HFE相关遗传性血色病
遗传性血色病(HH)多为常染色体隐性遗传病,其特征是肠道铁吸收过多导致肝、胰、心及其它脏器铁过量沉积,引发肝硬化、内分泌疾病、心力衰竭、心律失常、关节病和皮肤色素沉着等临床表现.Ⅰ型HH常见,由6号染色体HFE基因突变所致.非HFE相关HH是指无HFE致病性突变的几种表型相近但遗传学形式独特的HH,由于受累基因在铁代谢作用中的不同,较典型HH临床发病可能更早,表型表现度更严重.
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腔内激光加点式结扎治疗老年人大隐静脉曲张
大隐静脉曲张是常见的下肢静脉疾病,会引起下肢肿胀、疼痛、疲劳,渐出现患肢皮肤色素沉着、瘙痒、皮肤硬结,甚至湿疹和皮肤溃疡,严重影响着患者的生活质量.对老年患者而言传统手术围手术期风险性大,而腔内激光治疗结合点式结扎抽剥术治疗老年人大隐静脉曲张的方法创伤性小,且安全有效.现报告如下:
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迟发性皮肤卟啉症一例
患者,女,39岁,因面部、双上肢皮肤色素沉着、多毛伴体重减轻2年,以"肝硬化"入院.2年前,患者无明显诱因出现颜面、双前臂皮肤发黑、多毛,毳毛粗黑,偶有暴露部位皮肤出现红斑、糜烂、溃疡、增厚、变硬等改变,伴头发脱落,乏力.色素沉着及皮损程度随病情的变化而不同,2年来,体重减轻约20 kg.曾在多家医院就医,诊断"肝硬化",未行特殊治疗.既往身体健康,月经规律,不嗜烟酒,无家族遗传病史,无毒、放射性物质接触及特殊服药史.体检:营养欠佳,皮肤巩膜轻度黄染,颜面、双前臂毳毛增多,色素沉着,皮肤略增厚.浅表淋巴结未触及,甲状腺不肿大.心肺未见异常.
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多腺体自身免疫综合征猝死五例分析
报告5例经病理解剖诊断胸腺、淋巴体质猝死即多腺体自身免疫综合征猝死的病例。 一般资料:自1986年至1999年病史资料中有多腺体自身免疫综合征猝死5例(男3,女2)。年龄1~36岁,其中4例1~14岁。因恶心、呕吐而发病者1例;因中心性脉络膜视网膜炎予地塞米松治疗后突然停药而发病1例;因肺部感染而发病2例;1例为桥本甲亢,因饥饿而发病。入院时血压均在0~60/0~40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范围,神志不清,心率100~130次/分,两例有皮肤色素沉着。除1例无实验室资料外,实验室检查:血钠在126~130 mmol/L、血氯78~85 mmol/L、血钾5.6~6.0 mmol/L、血糖2.2~2.9 mmol/L。从发病到死亡的时间均在6小时内。尸检结果:均有胸腺肥大、淋巴结增大、肾上腺萎缩,且上述腺体内有不同程度的淋巴细胞浸润。其中1例甲状腺肿大,有大量淋巴细胞浸润。5例均有脑水肿,胃、肠、肝、肾等淤血。 讨论:多腺体自身免疫综合征是两种或两种以上免疫内分泌腺体被累及的自身免疫性疾病。这5例病例是肾上腺和胸腺或合并甲状腺多腺体自身免疫综合征。胸腺既是内分泌腺体,也是中枢免疫器官,它是免疫细胞发生、分化和成熟的地方。胸腺激素与肾上腺皮质所分泌的激素作用相反,当皮质激素减少时, 可使胸腺肥大则产生T淋巴细胞增多,淋巴结的T淋巴细胞亦增多,使淋巴结增大。5例患者的尸检结果均有肾上腺萎缩、胸腺肥大,1例有甲状腺肿大。实验室检查有低血钠、高血钾、低血糖,即肾上腺皮质功能减退。当肾上腺皮质功能减退时,对垂体的ACTH、MSH、LPH的反馈抑制减弱,POMC增多,引起皮肤色素加深。但病程短时皮肤色素沉着可不明显。醛固酮类皮质激素分泌不足时,会使肾小管吸收钠功能下降,导致钠排出上升,水、氯一并丧失,钾、氢及氨排出减少,导致血钠及氯浓度下降,而血钾增加,形成失钠、失水和酸中毒,同时由于渗透压降低,水移向细胞内,致脑水肿。加上恶心、呕吐等情况加剧丧失水分。可引起血容量下降、血压下降而导致皮质危象。皮质激素不足可使糖原的异生减弱,出现低血糖,并使患者对儿茶酚胺等物质升压反应减弱而引起低血压,当遇恶心、呕吐、感染、空腹及皮质激素治疗后突然停药等均可诱发肾上腺危象。故认为5例患者可能的死因为急性肾上腺危象所致水电解质紊乱、酸碱失衡和循环障碍。另外,有1例病例有恶心、呕吐,不排除脱水所致低血容量性休克。有2例病例合并肺部感染,不排除感染性休克,休克晚期出现弥漫性血管内凝血,导致多脏器功能衰竭死亡。 肾上腺危象多在慢性肾上腺皮质功能低下的基础上发生。若能对慢性肾上腺皮质功能低下早期诊断和早期治疗,就能预防肾上腺危象发生或减少死亡率。
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皮肤色素沉着为首发症状的POEMS综合征三例
病例摘要病例1:患者男性,52岁.因"性功能减退2年,活动后气急、心悸,眼睑、头顶部水肿8个月,皮肤黏膜色素沉着、面部毛发增多6个月"于2004年10月入院.体检:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),皮肤黏膜有色素沉着,为黑色,尤以面部、手掌、甲床、足背、阴囊处明显,齿龈、颊黏膜、舌表面也有色素沉着.肝肋下2 cm,质软,无触痛,右颈后、两侧腹股沟淋巴结肿大,头顶部、眼睑、双下肢轻度凹陷性水肿,双下肢皮温右侧(R)34.9℃,左侧(L)34.6℃;震动阈:R 15,L 10,右侧震动觉稍差;踝肱动脉压之比(ABI):R 0.93,L 1.11,右侧稍差,痛觉、温度觉、尼龙丝浅感觉双侧均正常.
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黑斑息肉综合征患者临床特点调查分析
黑斑息肉综合征,又称为Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS),是以口唇黏膜及四肢末梢皮肤色素沉着、胃肠道多发息肉为临床特征的常染色体显性遗传病.我们回顾性分析了1994年至2009年国内报告的155例PJS病例.现将调查分析结果汇报如下.
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Cronkhite-Canada综合征及文献复习
Cronkhite-Canada综合征(Cronkhite-Canada syndrome,CCS)由Cronkhite和Canada[1]于1955年首先报道,主要特征为:①胃肠道多发息肉;②外胚层病变(毛发脱落,指、趾甲萎缩脱落及皮肤色素沉着);③无家族史;④成年发病多见.因CCS临床少见,其许多特征仍未阐明,近年临床报道有所增多,部分报道提示CCS并发胃肠道恶性肿瘤,但其临床特征仍不明确.
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Cronkhite-Canada综合征合并甲状腺功能减退一例
患者男,77岁,籍贯温州。因纳差、皮肤色素沉着、指甲萎缩,伴消瘦、乏力、腹泻半年于2012年9月入院。体格检查:头发稀疏,指(趾)甲萎缩,四肢指端色素沉着、皮肤发黑,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未扪及,心肺无异常,腹部无压痛、反跳痛,两下肢无水肿。甲状腺超声提示:甲状腺回声改变,考虑为桥本甲状腺炎。胃镜检查示:胃黏膜充血水肿,广泛息肉样增生(图1),病理提示黏膜慢性炎(图2)。结肠镜检查示:结直肠黏膜散在颗粒息肉样增生,周围黏膜充血水肿(图3)。病变部位活组织检查病理符合炎性息肉(图4)。血、尿常规和生物化学检查均正常,粪隐血试验阳性。甲状腺功能:三碘甲状腺原氨酸总量1.03 nmol/L ,游离甲状腺素6.3 pmol/L ,促甲状腺素21.79 mU/L ,甲状腺过氧化物酶抗体561.4 U/m L。结合患者病史及检查结果,诊断为Cronkhite‐Canada综合征;甲状腺功能减退,桥本甲状腺炎。先后予美沙拉秦、左甲状腺素钠、醋酸泼尼龙和营养支持治疗。1个月后患者纳差症状好转,2个月后皮肤色素沉着、脱发、腹泻等明显缓解,糖皮质激素逐渐减量并长期维持治疗。患者目前一般情况可,随访有贫血,白蛋白偏低,偶有腹胀、腹泻等不适。
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Cronkhite-Canada综合征一例
患者男,53岁,因腹痛、腹泻、纳差、脱发、脱甲、全身皮肤色素沉着5个月入院.患者于入院前5个月始出现剑突下隐痛和水样腹泻,7~10次/d,腹泻后腹痛无缓解;并逐渐出现脱发和脱甲,全身皮肤色素沉着;体质量减轻约10 kg.
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Cronkhite-Canada综合征一例
患者男,21岁.因腹泻2个月,腹胀、双下肢水肿20余天入院.患者于2个月前无明显诱因解黄色稀便,量少,4次/d,伴食欲下降,予诺氟沙星治疗后症状未见好转.20 d前,患者感觉腹胀,解黏液血便,量较多,6~8次/d,并出现双下肢水肿,但无发热、盗汗、腹痛.外院检查白细胞10.66×109/L,中性粒细胞0.84,血红蛋白133 g/L,血小板392×109/L,总蛋白32.8 g/L,白蛋白17.2 g/L,骨髓检查未见异常,胃、肠镜检查结果不详转入我院.发病以来食欲下降,体质量下降10 kg左右伴脱发,既往无其他病史.体检:贫血貌,恶病质,头发稀疏,双下肢凹陷性水肿,指(趾)甲萎缩,手背皮肤色素沉着,全身浅表淋巴结未触及,心肺未见明显异常,腹部平软,中上腹及左下腹部仅有轻度压痛,肝脾未触及,移动性浊音阳性,肠鸣音活跃,阴囊水肿.
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以皮肤色素沉着、腹水为首发症状的Castleman病一例
患者女,38岁.9个月前无明显诱因下出现全身皮肤色素沉着,以面部四肢较明显,进行性加重,且遇冷时有双手指发冷发紫,时有双手指发麻,同时伴有纳差、乏力、体重下降,无明显脱发、口腔溃疡、皮疹、发热及关节肿痛.
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Cronkhite-Canada综合征一例
患者男,69岁.4个月前无明显诱因出现厌食,腹胀,嗳气,无反酸.在当地医院行抗炎、补液及中药治疗,病情无缓解,并出现下腹隐痛,腹泻,为黄色稀便,每日达10余次.病以来体重减轻15 kg.无胃肠道息肉病家族史.体检:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸20次/min,血压16.0/10.7kPa(1 kPa=7.5 mm Hg).皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及,脱发,指甲萎缩,皮肤色素沉着,腹软,肝脾未及,上腹有压痛,无反跳痛,无移动性浊音.实验室检查:血红蛋白118 g/L,大便常规正常、隐血阴性;血沉:37 mm/h;肝功能:白蛋白29 g/L,球蛋白30.5 g/L,余正常;肾功能正常.
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深入开展铁代谢调控紊乱相关疾病的研究
铁作为一种微量元素在机体内具有非常重要的作用,如通过形成血红蛋白、肌红蛋白参与体内氧和二氧化碳气体等在组织间的运输;通过形成多种细胞色素蛋白参与细胞线粒体内电子传递和能量的代谢;通过作为核糖核苷酸还原酶、腺苷脱氨酶、NADPH氧化酶等的辅基而参与遗传物质DNA的合成、免疫反应等机体内许多重要的生命过程.缺铁不仅会使机体出现贫血,也会导致对机体免疫系统、肌肉运动系统、智能与神经系统的损害;相反体内铁负荷过重,又会增加氧化应急,导致体内组织细胞发生自由基过氧化损伤,特别是肝脏、心脏等器官的实质细胞内长期过量铁沉积,将使机体继发皮肤色素沉着、糖尿病、关节炎、器官硬化、睾丸萎缩等[1].
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头颈部嗜酸性淋巴肉芽肿3例
患者1,男性,36岁.因右耳后无痛性肿块伴瘙痒2年于2004年3月就诊于我科.体格检查见右耳后-约2 cm×2 cm肿块,表面皮肤色素沉着,肿块质韧,边界不清,无压痛,活动可.血嗜酸粒细胞占18%,绝对计数1.15×109/L.