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局部前列腺素F2α在高血压性心肌肥厚中的作用
目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导.
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使用更方便的格华止(R)缓释片即将在中国上市
格华止(R)缓释片(商品名:格华止XR,规格:每片500mg)是百时美施贵宝公司出品的又一新药.它与普通片相比其药物利用度更充分,由于它独特的缓释技术,使药物平稳释放,患者胃肠道反应更少;同时它能有效控制血糖;每日只需服用一次,可提供长久的心血管保护.
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遭遇生活压力,糖尿病患者该怎么办?
应激状态下,机体会释放应激激素,如肾上腺素和皮质醇等,导致血糖水平的升高,这是机体为了应对各种压力所做出的生理反应.正常人体内有代偿机制可以避免血糖过度升高,而糖尿病患者由于糖调节机制受损,无法控制血糖在合理范围内,就会出现明显的高血糖.除了激素的原因外,应激状态下,患者可能无法很好地照料自己,如暴饮暴食、不运动、不监测血糖、不按时用药等等,这些都会导致血糖的进一步升高.
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基于GLP-1的2型糖尿病治疗:聚焦Exenatide
引言胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是小肠L细胞受到营养物质刺激时,由L细胞内的胰高血糖素原基因(proglucagon gene)诱发而产生的,它可以刺激胰岛(pancreatic islets)分泌葡萄糖依赖性胰岛素(gltlcose-dependent insulin).GLP-1除了具有胰岛素正向效应(insluinotropic effect)以外,还可以通过减慢胃排空(gastric emptying)、抑制胰高血糖索异常释放、刺激B细胞增殖与分化、增加饱胀感等,从而发挥对抗高血糖的作用.
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我们知道HOMA是检测什么吗?如果不知道,重要吗?
本期"红蓝论坛"栏目中刊登了两篇观点对立的文章,这些文章的主题包括胰岛素抵抗、稳态模型评估(HOMA)以及未来检测胰岛素抵抗与释放的方法等.
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糖尿病患者应日出后再出门晨练
许多糖尿病患者喜欢晨练,其实太早出门并不合适.因为日出之前的空气并不一定好,还有就是运动一定要在早饭之后,避免低血糖的发生.不少老糖友都喜欢锻炼身体,而且以晨练居多.其实,晨练并不适合老年人或者糖尿病患者.尤其要避免在早晨出太阳之前运动,因为绿色植物要进行光合作用,才能释放出新鲜的氧气.
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冬季来到,糖友如何护足?
在冬季,糖友的血糖比较难控制.这主要是由于冬季寒冷,刺激糖友肾上腺素的分泌,而肾上腺素又能促使肝内储藏的糖分释放,还使肌肉等组织对糖分的吸收和利用减少,结果导致血糖的升高.所以糖友在冬季应更加注意病情的监测和控制.而冬季,冻伤也是常见的,为避免这个季节出现糖尿病足这一并发症,因此如何保护自己的脚应该是很重要的一件事情.首先,患者每天要坚持洗脚(用38~40℃的温水泡脚10分钟左右).如果患者是汗脚,洗脚时可先用医用酒精擦拭脚趾缝,避免真菌感染;又或者在水中加入少许醋(因为酸性环境不利于真菌的生长).提醒糖友需要注意的是不可大意的用脚去试水温,好用温度计或者用手试,感觉不烫手为好.
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GLP-1对心脏的作用和治疗潜力
GLP-1是一种主要由远端回肠、直肠和结肠的L细胞分泌的多肽激素,肠腔内营养物质如葡萄糖、脂肪等能直接刺激GLP-1的释放.据报道,GLP-1的基础水平约在(0.4~1.4)×10~12mol/L,在进食几分钟后,人体内的GLP-1浓度开始升高,在餐后30~60分达到峰值,高峰浓度约(10~12)×10~12mol/L.GLP-1在体主要经过肾排泄和二肽酶IV(DPP-IV)降解来代谢.GLP-1的生物半衰期较短,约1~1.5分,很快被DDV-IV降解,因此,临床上很难检测其在血液中的浓度.
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高迁移率族蛋白1在重症急性胰腺炎中的作用
近年来研究证明高迁移率族蛋白1(high mobility groupbox chromosomal protein-1,HMGBI)具有晚期炎症介质的作用.HMGBI的升高可促进多种炎症因子释放.近年研究发现,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)发病过程中亦有HMGB1参与,且HMGB1水平与疾病的严重程度及预后相关.动物实验显示应用抗HMGB1治疗可以降低急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠死亡率,由此我们推论,在临床上应用抗HMGB1治疗SAP可能具有广阔的前景.
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造影导丝辅助处理PCI术中支架球囊导管回撤困难一例
冠状动脉内支架释放后,支架球囊导管回撤困难的现象在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗手术过程中有时会发生.我们通过将造影导丝引入到由指引导管-PTCA导丝-支架球囊导管构成的冠脉病变处理系统,使其作为回撤支架球囊导管时指引导管头端与主动脉壁之间的一个固定支撑点,解决冠脉内支架释放后支架球囊导管回撤困难的成功病例,介绍一种处理此类问题的方法.
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"伙伴"导丝技术在冠状动脉介入治疗中的应用
"伙伴"导丝技术("buddy"wire teclmique.BWT)是在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中,沿着放置好的第一根冠状动脉导丝,再放入第二根0.36 mm(0.014 in)的冠状动脉导丝,这样能稳定指引导管,帮助球囊和支架通过病变[1].分叉病变PCI过程中,为了保护冠状动脉分支血管,在分支血管放置一根冠状动脉导丝,支架释放后.
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药物洗脱支架时代后扩张的重要性
球囊后扩张是指在支架释放后用球囊扩张支架段,以保证支架的理想释放和完伞贴壁.在裸支架(BMS)时代,多个临床研究[1-3]已表明,球囊后扩张可使支架膨胀充分,增加支架内获得管腔面积,并可降低靶血管重建(target vessel revascularization,TTR)率,减少支架内血栓形成风险.这些研究数据也为球囊后扩张策略的运用提供了有力的临床证据.
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氯吡格雷抵抗的研究进展
血液中的血小板在维持血管的完整性方面起着重要作用.血管内皮损伤后,循环中的血小板通过其GP Ⅱb/Ⅲa受体迅速与损伤部位相结合,释放各种活化因子,产生血小板聚集,受损部位被血小板覆盖.在凝血酶和胶原存在时,激活周围的血小板而发生连锁反应,血小板聚集形成血栓.
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腺苷的心肌保护作用机制及临床应用
腺苷(adenosine)是腺嘌呤核苷酸的代谢产物,在体内发挥着重要的生理生化效应,可由心肌细胞、血管内皮细胞及中性粒细胞等分泌释放,是组织缺血时所释放的一种内源性因子.自1985年Ely等[1]研究发现腺苷对心肌细胞有直接保护作用以来,针对腺苷心肌保护作用的研究不断深入,并在近年取得了重要的进展.笔者就腺苷的心肌保护作用及其临床应用进展作一综述.
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醛糖还原酶干预支气管哮喘气道炎症的研究进展
近年来研究结果显示,醛糖还原酶(aldose reductase,AR)在支气管哮喘(简称哮喘)炎性病理过程中扮演着重要角色,而抑制AR活性可以抑制炎症反应中炎症细胞因子、炎性相关活性氧(reactive oxygen species,ROS)等的释放,从而减轻气道炎症、减轻气道高反应性和黏液的大量分泌,在一定程度上阻止哮喘病理过程的进展.一、AR及AR抑制剂AR是醛-酮还原酶(AKR)超家族中的一员,是以烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸( NADPH)为辅酶的单体多肽.
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趋化因子在抗结核免疫中的作用
结核分枝杆菌感染后是否发病,取决于细菌和宿主之间一系列复杂的相互作用,趋化因子及其受体在抗结核免疫中发挥了重要作用,参与细胞迁徙、促进抗原吞噬和递呈、诱导多种细胞因子和淋巴因子的释放、调节免疫平衡等各个过程,如果趋化因子不能发挥正常的功能,可能导致感染扩散、病情加重甚至死亡.趋化因子网络近年来已成为基础研究和生物治疗的热点,现将这方面的新进展综述如下.
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低分子肝素治疗博来霉素诱导大鼠肺纤维化的研究
肺间质纤维化过程中凝血系统出现异常变化,纤维蛋白溶解活性下降[1].低分子肝素是临床常用的抗凝血药,并有促使纤溶酶原释放,使纤溶酶原激活物抑制物-l(PAI-1)和纤维蛋白原的浓度降低的作用[2].为此,我们观察了低分子肝素对大鼠肺间质纤维化的治疗效果及其可能的作用机制.
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急性和慢性过敏性肺炎肺泡巨噬细胞释放细胞因子的比较
过敏性肺炎(HP)也称外源性过敏性肺泡炎,是一种由于反复吸入细小悬浮有机物抗原引起的肺脏肉芽肿性炎症综合征,临床分为急性、亚急性和慢性.急性和慢性HP的表现可能与多种因素有关,包括吸入抗原的性质和数量,暴露时间和强度及与基因相关的机体免疫反应.
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沙利度胺对间质性肺疾病肺泡巨噬细胞释放白细胞介素和肿瘤坏死因子-α的影响
沙利度胺(thalidomide)是一类谷氨酸衍生物,曾经作为镇静剂和止吐药,具有严重的致畸作用.但其能够阻断肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生和抑制白细胞介素(IL)-12释放,具有抗炎活性,并具有免疫调节功能,可抑制外周血单核细胞产生Th1细胞因子,诱导Th2细胞因子产生.
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Leptin与免疫应答及老年免疫性疾病
Leptin,亦称瘦素,是一种由肥胖基因(ob)编码的激素样细胞因子.它主要由白色脂肪组织产生并释放入血,它的血浆水平与体脂总量有关[1],.