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部分细胞因子及一氧化氮对肺炎链球菌黏附气道上皮细胞的影响
肺炎链球菌是慢性支气管炎、肺炎、中耳炎、败血症或脑膜炎的主要病原菌.Cundell等[1]发现,有0.1%的肺炎链球菌可黏附于静息状态非活化的血管内皮细胞上,肿瘤坏死因子(TNF)α及白细胞介素(IL)-1β可分别增加肺炎链球菌黏附于血管内皮细胞190%和91%,IL-1则增加肺炎链球菌黏附于肺上皮细胞35%.本研究通过观察TNFα、IL-1β及一氧化氮(NO)对肺炎链球菌黏附于气道上皮的影响,探讨其在肺炎链球菌黏附于气道上皮细胞中的作用.
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呼吸衰竭(一)
呼吸衰竭(respiratory failure)是指外呼吸功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴CO2潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征.其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50 mm Hg.
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口服胺碘酮引起窦性停搏
病例资料者男性,65岁.因反复发作胸痛3年,胸闷4 d收入院.既往有高血压、冠心病及陈旧性下壁、后壁心肌梗死,入院时动态心电图提示心房扑动,24 h心搏总数99 907次,平均心率73次/min,慢心率45次/min,快心率162次/min.给予口服胺碘酮0.2 g,每日3次,服药后第7天,患者在静息状态下,突然感觉胸闷,无黑矇晕厥,心电监护示长RR间歇3.2 s,立即行12导联心电图示交界性逸搏及逸搏心律,QT间期为528 ms.持续心电监护示缓慢窦性心律,窦性心律不齐,窦性停搏伴交界性逸搏,频繁出现多个RR长间期,其中长RR间期达3.24 s(图1).患者停止服用胺碘酮后,窦性停搏消失,仍有窦性心律缓慢,随访1个月后,心电图示窦性心律.
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左侧房室旁路右心室起搏下旁路逆传阻滞一例
患者男,61岁,阵发性心悸5年,加重1个月。既往否认高血压、冠心病、先天性心脏病等疾病史。静息状态下心电图示窦性心动过缓,未见预激波。心动过速发作时心电图示窄QRS波,逆行 P 波不明显,未见束支阻滞征象。 X 线胸片、超声心动图等检查未发现器质性心脏病。入院诊断:阵发性室上性心动过速。
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硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响
目的研究显示含氮类血管扩张剂对心肌收缩功能的影响具有深度依赖性双重性效应,另外含氮类血管扩张剂可促使氧分子从血红蛋白上解离;但在体的大动物实验研究十分缺乏.本研究在犬模型上评价硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响.方法共使用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动图评价室壁增厚率(%WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法测定组织氧压(tPO2,Torr).分别在静息和冠脉左主干内输注硝酸甘油(0.3-0.6·μg·kg-1状态下,进行二维超声检查、核素微球注射,以及心肌氧压和心肌氧耗量测定,心肌氧耗量(MVO2,mL·min-1·100g-1)等于冠状动脉与冠状静脉氧浓度差乘以心肌血流量.结果与静息状态相比,冠脉左主干内输注硝酸甘油时,心率和血压等血流动力学指标无明显改变;然而,无论是正常灌注区的抑或是异常灌注区%WT均明显增加[分别由(33±3)%和(23±4)%,增至(37±3)%和(28±5)%]虽然正常和异常灌注区的心肌氧耗量明显增加(分别由7.9±2.2和6.0±2.0,增至10.4±2.4和7.8±2.1),但由于正常和异常灌注区的MBF明显增加,心肌氧压亦明显增加(分别由3L 3±3.1和18.6±3.3,增至36.3±3.0和23.8±3.4).结论硝酸甘油对正常和异常灌注区心肌具有正性肌力效应,可导致心肌氧耗量增加.硝酸甘油对心肌收缩功能的直接作用,是其直接血管效应之外的重要调节作用之一.硝酸甘油对心肌氧代谢可能有直接的正效应,可使氧分子从血红蛋白的解离增加.
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多发性大动脉炎患者支架内再狭窄一例
患者女性,39岁,2001年因右上肢乏力伴双上肢皮温不等在我院诊断为"多发性大动脉炎".未规律治疗,但症状无明显加重.2007年12月患者开始出现活动后心前区压榨样闷痛,休息后可缓解.其间曾出现过一次静息状态下胸骨后压榨样疼痛伴全身冷汗、放射至背部,持续约20 min缓解.其后仍反复出现静息下胸痛,遂于2008年2月于我院心内科就诊.
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细胞核因子κB抑制蛋白α的表达与结直肠癌临床病理特征的关系
细胞内信号传导通路与肿瘤密切相关,其中细胞核因子NF-κB /IκB信号传导通路可以被许多刺激剂激活,调节细胞因子、生长因子等物质的生成,与肿瘤关系密切.静息状态下,NF-κB 与IκB结合存在于胞浆中,外源性刺激使IκB降解,NF-κB 进入细胞核,与DNA位点结合调控靶基因的转录.我们通过测定IκB-α在结直肠癌组织及正常结直肠粘膜中的表达情况,分析IκB-α蛋白表达与结直肠癌各临床病理因素的关系,现报道如下.
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超声评估产后女性前腔室结构的变化
目的 利用盆底超声了解静息状态下产后女性前腔室结构的变化.方法 随机选择163例产后女性及65例未育无盆底功能障碍女性进行盆底超声检查,了解静息状态下前腔室结构超声特点.观察内容包括:膀胱壁有无增厚、尿道内口有无漏斗形成、尿道壁有无钙化、膀胱后角大小、膀胱颈位置及尿道倾斜角度.结果 静息状态下,未育组与产后组在膀胱壁厚度、尿道内口漏斗形成、尿道壁钙化及膀胱后角中的差异均无统计学意义(P>0.05).未育组膀胱颈位置稍高于产后组[(29.9±3.9) mm vs (26.9±3.8) mm],而尿道倾斜角度(19.1°±13.7°)小于产后组(28.7°±17.9°),两者间该两指标差异具有统计学意义(P<0.001).产后有前腔室功能障碍症状组与无症状组,以及顺产组与剖腹产组的前腔室各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 盆底超声可了解产后女性静息状态下盆底结构发生的变化,但是不能简单利用静息状态下前腔室结构的变化来评估妊娠及分娩方式对前腔室结构功能的影响.
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影响皮肤干细胞增殖与分化的信号转导途径及其分子调控机制研究进展
皮肤干细胞是皮肤发生、修复、改建的重要"源泉"[1],为修复因外伤、感染等导致的皮肤缺损所必需.烧伤创面、供皮区创面以及其他创面的修复离不开皮肤干细胞的增殖与分化.皮肤干细胞具有很强的增殖能力,但在正常稳定条件下,则处于相对静息状态.本文就近年来表皮干细胞向终末角质细胞增殖分化过程中研究较多的信号转导通路综述如下.
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影响高龄肺癌病人术后呼吸衰竭的原因
对连续198例70岁以上高龄肺癌手术后28例发生呼吸衰竭(呼衰)的病例进行分析,探讨影响高龄肺癌病人手术后并发呼衰的原因.临床资料本组男172例,女26例.年龄70~82岁,平均73岁.以静息状态下,停止吸氧30分钟后PaO2<7.3kPa(1kPa=7.5mmHg)和(或)PaCO2>7.3kPa为呼衰标准,本组28例术后发生呼衰.
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肺动脉高压的诊断和治疗进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病.肺小动脉的血管增生和重构导致肺血管阻力(PVR)进行性增加.世界卫生组织(WHO)定义PAH的标准为:静息状态下肺动脉平均压(MPAP)>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或运动时MPAP>30 mmHg[1].该病的演变呈进行性加重,以肺血管阻力升高为特征,升高的血管阻力增加右心室负荷,其结果导致右心功能损伤和病人死亡.
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肺动脉高压的病因及发生机制
肺动脉高压是一组以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的疾病.静息状态下心导管测肺动脉平均压>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),或运动状态下肺动脉平均压>30mm Hg,即可诊断肺动脉高压[1].肺动脉高压的发病机制至今尚未完全清楚[2],血管收缩、血管重构和原位血栓是特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)发生发展的重要病理生理基础.目前研究认为肺动脉高压的发生可能涉及细胞、体液介质和分子遗传等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等细胞异常参与其形成,多种血管活性物质的失衡促进其发生,而遗传因素在其发病机制中的作用备受关注.
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危重患儿急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭(ARF)在小儿危重症中为常见.所谓ARF系指各种原因引起呼吸功能障碍(通气和/或换气功能障碍)病人在海平面,静息状态吸入空气情况下PaO2<7.98 kPa(60 mmHg)而无右向左分流,PaCO2>6.67 kPa(50 mmHg)而不是呼吸性酸中毒对代谢性碱中毒的代偿.因此,可以认为ARF是由各种疾病所引起体内生理功能紊乱的综合征,在静息状态下血气异常并由此引起低氧血症和/或高碳酸血症、脑乏氧等一系列症状和体征.80年代以前因血气分析在我国急诊、急救患儿检测中尚未普及,仅从临床表现来确定有无ARF,往往诊断较晚.而依血气分析诊断ARF则准确可靠并能较早作出诊断.
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儿童肺动脉高压的研究现状与未来
肺高压( pulmonary hypertension,PH)指肺循环压力超出正常,可由多种心、肺等疾病引起,严重者可导致右心室负荷增大、右心功能不全,引起一系列临床表现.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指肺动脉压力和阻力增加,是PH的一种类型[1].当今广泛采用的PAH血流动力学定义为:在海平面静息状态下,右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)高于25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)低于或等于15 mm Hg或肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)大于3 Wood单位[1-2].来自法国的一项注册研究显示,PAH的患病率为15/百万[3],其中儿童患病率为3.7/百万[4].目前我国尚无儿童PAH的流行病学数据,儿童PAH注册登记研究尚待开展.
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血管瘤样病变的疾病分类和处理原则
血管瘤样病变的疾病分类(nosology)以前模糊不清,将其统分为三大类,即毛细血管瘤、海绵状血管瘤以及蔓状血管瘤.但近免疫组织化学、影像学以及临床研究证实这些病变主要可分为性质不同的二大类,即血管瘤和血管畸形,前者为真性肿瘤,镜下可见增生的内皮细胞、外皮细胞、纤维母细胞及肥大细胞,而后者只是血管结构异常,内皮细胞仍处于静息状态[1].它们的预后和治疗方案也存在很大差别,因此,明确血管瘤样病变的疾病分类具有重要的临床意义.
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抑郁症患者静息状态的功能磁共振成像研究
目的 了解在静息状态下抑郁症患者脑区的局部一致性特点.方法 采用功能磁共振成像(fMRI)技术,检测静息状态下27例抑郁症患者(患者组)和性别、年龄、受教育程度均与患者相匹配的27名正常人(对照组)的脑功能活动,并对两组进行比较.利用局部一致性方法 分析fMRI数据,用SPM2软件进行配对t检验(P<0.005).结果 与对照组相比,患者组双侧额中回、右额下回、右颞上回、左前扣带回、右后扣带回、右岛叶、双侧豆状核、双侧屏状核、左尾状核局部一致性显著增高(P<0.005,未校正,体素值>10);未显示脑区有明显的局部一致性减低.结论 抑郁症患者神经环路脑区局部在静息状态下具有很高的一致性,其局部一致性的增高可能参与了抑郁症的代偿机制.
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孤独障碍儿童静息状态脑功能磁共振研究
目的 探讨孤独障碍儿童静息状态脑功能特点.方法 选取符合《美国精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)孤独障碍诊断标准、《孤独症诊断访谈量表(修订版)》(ADI-R)评分超过孤独障碍诊断界限分及《韦氏儿童智力量表》测查总智商≥70分的孤独障碍患儿(儿童孤独障碍组)16例,同时选取性别、年龄相匹配的正常对照(对照组)16名,分别进行静息状态全脑的核磁共振脑功能扫描.采用局部一致性(ReHo)作为测量指标,比较儿童孤独障碍组与对照组之间静息态脑功能的差异.结果 在静息状态下,与对照组相比,孤独障碍组右侧颞上回、额下回、岛叶、前扣带回、小脑后叶,左侧楔前叶,双侧颞中回ReHo减弱(=3.92,5.29,2.85,2.97,4.05,4.10,3.23,2.18;P均<0.05);左侧额上回及右侧中央旁小叶、扣带回和楔叶,双侧额中回和中央后回ReHo增强(t=2.82,2.82,1.76,2.49,4.70,3.15,5.00,2.41;P均<0.05).结论 孤独障碍患儿在静息状态下存在多个脑区功能的异常.
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神经干细胞分化调控的研究
近年来,对神经干细胞的研究已经成为生命科学界的热点.已知在胚胎乃至成体的中枢神经系统都存在神经干细胞[1,2].在发育期,干细胞可进行自我复制、增殖,同时部分子代细胞向神经元及胶质细胞分化,以满足神经系统结构及功能的需要;在成年时期,干细胞常处于静息状态,只有在损伤后受刺激才活跃增生,且多数情况下,这些细胞都是向星形细胞方向分化,参与局部的瘢痕形成.
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慢性高原病患者默认网络改变:基于后扣带回的功能连接研究
目的:运用种子点相关的功能连接分析方法探讨慢性高原病(chronic mountain sickness, CMS)患者静息状态下默认网络(default mode network, DMN)的功能连接改变,为CMS患者脑部病变的发病机制做初步影像学探究。材料与方法收集2012年12月至2015年1月根据CMS诊断和排除标准确诊的24例CMS患者,选择海拔高度、年龄、受教育年限、性别相匹配的25例正常志愿者作对照组,以上均选取男性作为被试,对其行全脑扫描,获取平面回波成像(echo planar imaging, EPI)数据。运用基于MATLAB平台的DPARSF2.2及REST 1.8软件包处理,应用种子点相关的功能连接分析方法,以后扣带回(posterior cingulate cortex, PCC)为种子点,分析静息状态下DMN改变。组内比较采用单样本t检验,组间采用两样本t检验。结果与正常对照者相比,CMS患者在静息状态时与PCC功能连接强度增加的脑区有:左侧海马旁回、左侧角回、左侧额中回、右侧小脑9区、左侧小脑脚2区。未发现相比正常组功能连接减低脑区。结论CMS患者多个脑区与PCC功能连接强度增加,这为探究CMS患者多种神经精神症状的发病机制提供了重要的影像学依据。
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骨骼肌特异性microRNA-206在骨骼肌卫星细胞再生过程中的表达
尽管运动性骨骼肌损伤(Exercise-induced Skeletal Muscle Injury)和修复一直是运动医学界研究的热点问题之一,但是骨骼肌损伤后再生修复过程中的许多机制性问题并未解决.卫星细胞的发现推动了骨骼肌再生研究的飞速发展.现已证实,所有哺乳动物的骨骼肌都具有再生能力,卫星细胞是肌肉损伤后功能修复的唯一来源.卫星细胞位于肌细胞膜与基膜之间,正常生理状态下处于静息状态,肌肉损伤时被激活进入分裂期,不断增殖、融合为肌管,随后收缩蛋白和调节蛋白开始表达,胞质中出现肌原纤维,核移位于细胞边缘,分化成为成熟的肌纤维.近年来的研究表明,microRNA可能在卫星细胞的增殖分化过程中起到重要作用.