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MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙氨基酸释放的影响
目的:研究MK801及硝苯地平对缺血突触体内游离钙浓度和氨基酸释放量的影响,以初步探讨其脑缺血保护作用机制.方法:利用大鼠脑突触体离体模型,检测缺血时静息及去极化状态下游离钙浓度及氨基酸释放量的变化情况,并观察MK801及硝苯地平对它们的影响. 结果:缺血突触体在静息及KCl(50mmol/L)去极状态下游离钙浓度比正常突触体分别增加105 %和106%(P<0.01),而去极化较静息状态增高187%(P<0.01).MK801(10-4mol/ L)及硝苯地平(10-4mol/L)均明显降低静息及去极化状态下缺血突触体内游离钙浓度.缺血突触体与正常突触体比较,静息及高钾去极状态兴奋性和抑制性氨基酸均增加.MK801则明显降低静息及去极状态各氨基酸释放的增加.相同浓度的硝苯地平亦得到相似的结果,但作用较MK801弱.结论:MK801和硝苯地平的抗脑缺血作用与其降低缺血时游离钙浓度升高以及减少氨基酸释放增加的作用有关.
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异紫堇碱对SMC内游离钙浓度的影响
异紫堇碱是从罂粟科植物秃疮花、紫金龙中提取的一种生物碱,具有明显的镇痛、镇静、解除平滑肌痉挛等作用.文献报道,在整体动物和离体器官水平的研究,认为其扩血管作用机制与抑制钙内流和钙释放有关.本实验采用兔动脉血管组织贴块法,制备成可传代的血管平滑肌细胞(SMC).将所制备的贴壁培养的SMC制成细胞悬液,用Ca2+荧光探针Fu ra-2/AM孵化1h后,于RF-2000型双波段荧光扫描仪测定SMC内游离的游离钙离子浓度 [Ca2+]i.结果表明,异紫堇碱(isocorydine,Isoc)1μmol/L,10μmol/L,50 μmol/L和维拉帕米(verapamil)1μmol/L对静息状态下SMC的[Ca2+]i无明显影响,对高K+(50mmol/L)所致的[Ca2+]i增高则表现为抑制作用,与对照组比较,其抑制的幅度分别为8.2%、14.4%、21%,维拉帕米的抑制幅度则达48.8%.此外,上述浓度Isoc和Ver对去甲肾上腺素(NA,1μmol/L)所致[Ca2+]i增高的抑制率分别为11.2%、28.5%、37.1%和28%.结果提示:Isoc及Ver对SMC的电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道均有抑制作用,异紫堇碱的扩血管作用与其降低不同因子所致的[Ca 2+]i水平有关.
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肾小管上皮细胞损伤与肾间质纤维化的关系
肾间质纤维化(RIF)常因各种原因引起肾实质细胞的变性、坏死及炎症反应,致多种巨噬细胞激活并释放各种因子,使静息状态的细胞外基质产生细胞转化为成纤维母细胞(MFB),并有大量细胞外基质(ECM)堆积,终致RIF.研究表明,疾病状态下缺血、缺氧、蛋白尿及多种炎症/细胞因子等的作用,使肾小管上皮细胞(RTEC)向MFB转分化,在RIF过程中起着重要作用.现就RTEC损伤与RIF进展做一综述.
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超声诊断致心律失常型右室心肌病1例报告
患者,男,24岁.2013年2月27日因反复心悸、胸痛、头晕4个月入院.入院查体:血压146/87 mmHg,心界不扩大,心率82次/分钟,各瓣膜听诊区未闻及病理杂音.24小时动态心电图显示:室性早搏7753个,6阵室速和332次成对室早,459阵室性三联律,T波低平、倒置.静息心肌灌注断层显像(single photon emission computed tomography,SPECT)提示:静息状态左心室前间壁、心尖偏间隔、尖下壁偏侧、后侧壁心肌摄取减低.
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影响心率变异因素的研究进展
临床医师和电生理学家早在1933年就注意到,健康人在静息状态下呈现R-R间期的周期性变化,这种变化主要受呼吸、体位、压力感受器和温度调节的影响,并证实是通过影响交感和迷走神经活动来改变R-R间期的周期性,正常人交感-迷走神经保持一定的紧张度,互相制约,互相影响达到动态平衡,使成年人心率保持在60~100bpm,任何兴奋交感神经,减低迷走神经张力,抑制迷走神经反射的因素,都可使R-R间期周期性变化减少,R-R间期的微小变化称心率变异(HRV)。HRV作为反映神经体液因素对心血管精细调节的敏感指标,在临床具有很好的应用价值,众多的研究表明,HRV能反映植物神经交感和迷走神经,特别是迷走神经对机体平衡的调节,也能反映在生理、病理状态下两者的不平衡以及在各种干预引起的交感、迷走神经张力,特别是迷走神经张力的变化,所以,任何影响心率的生理、病理因素和人为干预均可影响HRV。此外,不同的检测方法,检测仪器性能的不同,采用指标的不同等,都可影响结果,因此,严格检测条件,实现HRV检测的标准化,对临床正确应用HRV有重要意义。
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变异型心绞痛的现代概念
变异型心绞痛(Variant angina;VA)也称血管痉挛性心绞痛(Vasospastic angina;VSA) ,它的本质是冠脉痉挛,其发病机理尚不明确,自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功 能失调是发病机理的两个重要方面.对冠脉痉挛的细胞内机制的深入研究将有助于发病机理 的阐明.1959年,Prinzmetal描述一种心绞痛,其特点是心绞痛发作在午夜或静息状态下, 心电图ST段上移,认为可能的原因是冠脉痉挛,这类心绞痛后来称为变异型心绞痛,冠脉痉 挛也在临床和科研工作中得到证实.近二十余年,有关VA的研究很多,但是,发病机理仍然 是不确定的[1].自主神经张力的异常改变以及冠脉内皮细胞功能失调都有不一致甚至矛盾的结论.新近,对冠脉痉挛的细胞内机制也进行了研究.
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全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症一例
患者男性,41岁,农民.因活动后气紧、轻微咳嗽、咯少量乳样痰液2个月,在当地以"肺炎"治疗后,病情仍逐渐加重,静息状态下亦有气紧,遂转入华西医院呼吸科.入院检查:呼吸频率29次/min,双肺少量爆裂音.X线胸片示双下肺及左中叶片絮状密度增高影,边缘模糊,右下肺纹理增粗.CT检查示双肺广泛磨玻璃样改变,内见血管纹理.高分辨率CT(HRCT)示双肺网格状改变,边缘模糊.电子支气管镜检查未见异常.肺泡灌洗液病理检查见大量粉红色蛋白样物质,过碘雪夫染色阳性,少量肺泡上皮细胞及吞噬细胞.确诊为肺泡蛋白沉积症.
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从PaO2和SaO2昼夜节律来看呼吸衰竭的诊断
目前对于呼吸衰竭的定义是:各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.临床上表现为呼吸困难、发绀等.
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左肺动静脉瘘一例
患者男,8岁.自幼发现口唇及四肢末端紫绀,哭闹和活动后紫绀加重,伴反复肺部感染、发热,间断用抗生素治疗.胸部X线片示左肺门原发性肺结核(肿块型),于2001年10月21日收入我院.入院查体:体温36.2 ℃,脉搏 100次/分,血压94/60 mmHg(1kPa=7.5 mmHg),静息状态下动脉血氧饱和度(SaO2) 0.90,活动后SaO2 0.85.口唇紫绀,杵状指趾,胸骨左缘第2、3肋间闻及柔和连续性杂音.心脏彩色多普勒超声心动图示心内未见解剖异常和分流.右心声学造影示造影剂通过屈曲管样结构向下走行进入粗大管样结构,进入左心房.胸部核磁共振成像(MRI)和CT示左肺动脉和左心房前外侧有巨大囊性结构,内径3 cm,下方与左心房相通,左肺动脉和左上肺静脉增粗.数字减影血管造影(DSA)诊断:左肺动静脉瘘.
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卵巢储备的生理变化
卵巢储备通常指女性产生健康配子的能力,处于静息状态的始基卵泡是卵巢中卵泡发育成熟并提供健康配子的源泉,因此,卵巢中始基卵泡的数目反映着卵巢储备的规模[1].自胚胎期始基卵泡形成后,由于始基卵泡的激活、丢失、闭锁,卵巢中始基卵泡的数量不断减少,至绝经期则几乎耗竭,从而导致女性生育能力的丧失,卵巢功能缺失.因此,卵巢储备的生理变化直接决定女性卵巢功能,揭示其变化规律对于深入剖析卵巢衰老过程至关重要.因此,我们从始基卵泡的形成、退化及激活等方面,阐述卵巢储备的生理变化.
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创伤后应激障碍患者静息态下脑功能局部一致性的研究
目的 利用局部一致性(ReHo)方法探测创伤后应激障碍(PTSD)患者在静息状态下是否存在着大脑功能异常.方法 2010年5月-7月对18例未经治疗的地震PTSD患者和19例同样经历地震但未患PTSD的对照者进行了静息态功能磁共振成像(Rs-fMRI)扫描.应用ReHo方法处理Rs-fMRI数据,得出PTSD患者的异常脑区,并将患者存在组间差异的脑区ReHo值与临床用PTSD诊断量表(CAPS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别进行相关分析.结果 ①PTSD组ReHo显著增加的脑区包括右侧颞下回、楔前叶、顶下叶、中扣带回,左侧枕中回以及左/右侧后扣带回;ReHo显著降低的脑区包括左侧海马和左/右侧腹侧前扣带回.②异常脑区中后扣带回和右侧中扣带回ReHo与HAMD呈负相关(中扣带回r=-0.575,P=0.012;右侧后扣带回:r=-0.507,P=0.032),其余脑区ReHo与临床指标无明显相关性(P>0.05),左侧海马与CAPS的相关性相对其他脑区较大(r=-0.430,P=0.075).结论 PTSD患者在静息状态下即存在着局部脑功能活动的降低和增加,ReHo方法可能有助于研究PTSD患者静息状态脑活动.
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转移性骨肿瘤5例误诊误治原因分析
转移性骨肿瘤在临床上并不少见,占恶性骨肿瘤的比率很大,好发于中老年人,50~60岁年龄为高发,且男性多于女性.自1994~1998年,我们对5例转移性骨肿瘤存在不同程度的误诊误治,进行回顾性分析,报告如下.1临床资料本组5例,男4例,女1例,年龄47~72岁,平均年龄62岁.多以胸背部或腰腿痛就诊,初步检查后误诊为胸椎压缩性骨折或股骨头坏死腰椎管狭窄等.以后随病情不断变化和系统全面的检查,确诊为骨转移瘤.其中有2例未找到原发灶.本组有胸椎转移瘤3例,发病以前均有不甚明显的外病史,以胸背部疼痛为主诉,夜间及静息状态下疼痛加重,不发热,不盗汗,X线片显示胸11或胸12呈前窄后宽楔形变,压缩不超过1/3,嘱患者卧床休息,口服一般止痛药物,如布洛芬等.起初疼痛减轻,后期加大药物量也无济于事,并且出现全身消瘦乏力、贫血等,经多方检查,确定为骨转移瘤.
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电子血压计测量值一般偏低
现状:1/3的成年人患有高血压,不加控制的直接后果就是:致残的脑出血和脑梗死(脑卒中)、肾功能衰竭、大血管狭窄撕裂以及心功能衰竭.成年人高血压的诊断标准,已经由大于160/95毫米汞柱降到了目前的大于140/90毫米汞柱,只要静息状态下3次偶测血压,无论舒张压(俗称低压)和收缩压(俗称高压),只要有一个达到上述标准,即可诊断.血压升高表现头晕头痛发胀犯困高血压早期的常见症状有头晕、头痛、颈部发胀、发困,以清晨或中午明显,不少人认为是感冒或晚上没有休息好的缘故,不加注意.也有部分高血压病人早期,甚至血压高达200/130毫米汞柱以上也没有任何症状.因此,不舒服时要及时测量血压,有家族史时更要注意,父母高血压,子女一半都会出现高血压.
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DNAM-1介导静止NK细胞对新分离的卵巢癌细胞的识别杀伤
NK细胞杀伤肿瘤的功能是众所周知的,但是对于静止NK细胞和新分离的人类肿瘤细胞间的相互作用几乎未见报道.近,有研究针对来自健康供体的静息状态NK细胞和晚期卵巢癌患者低表达HLA Ⅰ类分子的卵巢癌细胞进行了相关实验.
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论高血压病患者治疗和防控的护理
现代医学界对高血压病是这样定义的,高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病。高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压患者的95%以上。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压,多为暂时的,在原发的疾病治疗好了以后,高血压就会慢慢消失。
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抑郁症患者静息态功能磁共振成像研究进展
抑郁症是一种高患病率和高致残率的精神疾病,患者往往伴有注意、执行控制、情绪等认知障碍,而基于症状学对抑郁症的发病机制、临床诊断和疗效评价的研究一直未得到突破性进展,限制了对疾病本质的认识和治疗模式的探讨.磁共振技术的产生促进了对脑神经机制的深入探讨,使得抑郁症的研究可以扩展到脑功能、神经物质代谢改变等层面.基于影像学对抑郁症的研究有阳性发现[1-2],本文主要通过总结静息态功能磁共振成像(restingstate functional MRI, rsfMRI)研究成果,综述不同类型疾病导致的抑郁症患者静息状态下脑功能变化情况.
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正常人纯氧吸入后静息态脑功能研究
关于氧增强 MRI 的研究早始于1996年,Edelman 等[1]率先提出以氧气作为对比剂,对肺通气情况进行 MRI 研究。近年来,随着影像成像技术日新月异的发展,氧增强 MRI 的应用范围越来越广,已涉及到探究肿瘤氧合状态[2]及组织缺氧性质判定等[3]领域,并在对脑功能的研究中发挥越来越重要的作用。静息态 fMRI 消除了任务态 fMRI 中因为受试者个体差异而对研究产生的影响,实用性及依从性更好,已成为目前脑功能研究中不可或缺的方法。正常人静息态下的自发脑活动在不同的内外环境下存在甚微差别,如何从静息态 fMRI 数据中得到有价值的信息一直都是静息态脑功能研究的重中之重。氧增强基于独立成分分析(ICA)方法的静息态 fMRI 技术是一项公认的、客观有效的脑功能磁共振研究方法,近年来常被用于分析静息状态下的低频神经网络[4-6]。既往已有不少研究[7-10]发现,吸入纯氧可以导致血氧水平依赖 fMRI 信号的改变,本研究在前人的基础上,进一步探索正常人吸入纯氧状态下静息低频脑网络有无变化。
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先天性单左冠状动脉1例
患者男,63岁,于半年前出现活动后胸闷、心悸,行扩冠、抗凝治疗后症状改善.于2010-03静息状态下出现心前区疼痛,向背部及左上肢放射,含服硝酸甘油缓解.入院查体:血压110 mmHg/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率75次/min,双肺未闻及啰音,心界不大.心电图示:窦性心律,ST-T改变.
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系统性红斑狼疮合并肺动脉高压的研究进展
系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus ,SLE)是一种临床上常见的慢性炎症性自身免疫系统疾病,表现为多系统多脏器损害,几乎可以累及机体每一个器官。肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension ,PA H )是一种累及到肺部小血管的疾病,即在静息状态下,经右心导管测得平均肺动脉压≥25mmHg的血流动力学状态,其根本原因是不断增加的肺循环阻力导致了肺动脉压力升高以及右心功能的衰竭。SLE合并PHA (SLE‐PHA )因病情进展快,晚期的疗效差,病死率高[1],危害极大。Libman与Gross分别于1924年及1932年首次报告SLE累及心脏以及心脏病变的病理学所见,1954年Harvey报道的138例SLE患者无一例并发肺动脉高压,然而到20世纪80年代 SLE‐PHA 的发病率却上升到了5%~14%,随SLE病程的延长患者发生PAH的几率升高,25%~50%的患者在被确诊后2年内死亡[2]。PA H的发生主要有三种因素,分别为先天或家族性疾病、先天性心脏病以及结缔组织病。结缔组织病增加 PA H发生的风险,高加索人群中常见的是系统性硬化病相关肺动脉高压,张卓莉等多中心研究显示,中国CTD相关性PAH以系统性红斑狼疮为主(49%), SSc所致仅占6%。
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肺动脉高压诊治研究进展
肺动脉高压(Pulmonary artery hypertension,PAH)不是一种疾病的诊断,可由许多心、肺和肺血管疾病引起.根据美国国立卫生研究院制定的标准,若在静息状态下心导管测定肺动脉平均压(MPAP)大于25mmHg,或在运动状态下大于30mmHg,即可诊断肺动脉高压.肺动脉高压(PAH)是以血管增殖、重塑、原位血栓形成、肺血管床进行性闭塞,肺血管阻力(PVR)进行性增加为特征的肺小动脉疾病.它终导致患者因右心衰竭死亡,故早发现、早诊断、早治疗对于改善患者预后非常重要[2].