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基于fMRI功能连接度分析正常人相关脑区在运动过程中的参与程度
目的 在运动及静息两种状态下,观察初级运动区(M1)与其他运动相关区域之间功能连接程度,分析特定功能区在运动执行过程中的作用.方法 选取6名正常人作为研究对象,进行血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)检查.功能成像分为静息功能、右手运动功能、左手运动功能三部分.运动功能采用Block设计,采取手指顺序对指任务.扫描结果 采用统计参数图 (SPM2)进行数据分析和脑功能区定位.功能连接度采用时间相关算法,选取运动任务时对应的强激活点(均为一侧M1区)作为种子点,分别在静息功能数据和运动功能数据中将该种子区与相应全脑做相关分析,计算不同脑区与种子区之间的相关性,以Z值反映其功能连接程度,并观察同一脑区在运动及静息两种状态下与种子点之间Z值的变化.结果 在静息状态下,与种子点相关联的区域为双侧躯体感觉运动区(SMC)、辅助运动区(SMA)及同侧顶上小叶(SPL);在运动状态下,与种子点相关联的区域为双侧SMC、SMA、同侧SPL及小脑前叶(ALC);在运动状态下双侧SMC及SMA之间功能联系的Z值较静息状态下普遍增大.结论 静息状态下双侧SMC、SMA及同侧SPL之间存在比较稳定的功能联系;运动状态下双侧SMC及SMA之间功能联系增强.运动肢体同侧ALC参与运动任务的执行,但不参与静息状态下运动区之间的功能连接.
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正常老年人静息状态脑功能磁共振的默认网络研究
目的 探讨正常老年人静息状态下的功能磁共振(fMRI)默认网络结构及意义.方法 正常健康老年受试者18人,接受静息fMRI扫描;通过时程相关方法检测fMRI数据低频波动信号中以后扣带回为种子区的默认网络,经SPM2软件单样本t检验,激活脑区周值设为经校正的P<0.001,激活像素范围>5.结果 与后扣带回相关的静息状态网络连接的脑区有:前额叶内侧区、海马、颞极、颞中上回、丘脑枕部、楔叶及楔前叶、部分视皮层、顶下小叶.海马区和顶下小叶呈侧化性激活.结论 正常老年人存在基本完整的静息状态fMRI默认网络结构,其部分呈侧化性可能是与老年期脑功能重塑有关.
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颞叶内侧癫痫患者自发脑活动的同步性与低频振幅:静息态功能磁共振成像研究
目的 探讨基于局部一致性(ReHo)、低频振幅(ALFF)和低频振幅分数(fALFF)的静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)是否能一致、互相补充地发现颞叶内侧癫痫(mTLE)患者局部异常脑活动区域.资料与方法 20例mTLE患者与20例年龄、受教育程度相匹配的正常人行RS-fMRI检查,对经ReHo、ALFF和fALFF分析获得的静息态数据进行比较.结果 mTLE患者左侧颞叶和中央前、后回较对照组ReHo值增高(t=4.42、4.12、4.00,P<0.001),双侧额叶皮层下白质较对照组减低(t=-3.82、-3.75,P<0.001);mTLE患者右侧扣带回ALFF值较对照组增高(t=3.70,P<0.001),右侧额叶和岛叶ALFF值较对照组减低(t=-4.14、-3.92,P<0.001);mTLE患者左侧颞叶和中央前回fALFF值较对照组增高(t=5.19、5.90,P<0.001),双侧额叶fALFF值较对照组减低,以左侧为著(t=-5.85、-4.27,P<0.001).结论 mTLE患者在ReHo、ALFF及fALFF分析中表现出较广泛并几乎一致的局部异常脑活动区域,脑活动增加的区域具有左侧优势,提示ReHo、ALFF及fALFF可以用于癫痫病理生理机制和致痫灶定侧、定位的研究.
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帕金森病认知功能障碍的静息态脑功能连接模式改变
目的 探讨帕金森病认知功能障碍患者扣带回后部(PCC)的脑功能连接模式改变及其病理意义.资料与方法 收集29例帕金森病(PD)患者,包括10例认知功能正常患者(PD-CN组)和19例认知功能障碍患者(PD-CI组),以23例健康志愿者(HC组)作对照,对其进行功能MRI扫描,并用功能连接方法对结果进行分析.得到组间及患者亚组间全脑中与PCC功能连接改变的区域,并分析PD组的功能连接强度与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性.结果 与PD-CN组相比,PD-CI组与PCC连接减弱的脑区分布在右侧内侧额上回及双侧顶下小叶,连接增强的脑区主要分布在小脑、右侧额上回及右侧枕叶舌回(P<0.05).PD组PCC与双侧顶下小叶(右:r=0.838,P<0.05;左:r=0.776,P<0.05)、右侧内侧额上回(r=0.839,P<0.05)及颞上回(r=0.840,P<0.05)的功能连接强度与MoCA评分呈正相关,而PCC与右侧背外侧额上回(r=-0.785,P<0.05)的功能连接强度与MoCA评分呈负相关.结论 PD-CI患者静息状态下PCC与右侧内侧额上回、双侧顶下小叶、右侧颞叶功能连接受损,而右侧背外侧额上回、右侧舌回及小脑可能参与了代偿,这些功能连接模式改变可能与帕金森病痴呆的发生相关.
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原发性失眠患者默认网络神经功能的静息态MRI研究
目的 运用静息态脑功能成像技术,通过种子点相关分子方法,探讨原发性失眠(PI)患者脑默认网络(DMN)是否存在异常及其发生的神经机制.资料与方法 符合美国DSM-Ⅳ和中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)的脑部结构正常的PI患者20例,年龄、性别与之匹配的健康对照者20例,所有受试者均进行临床匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)测定及MR常规扫描、MR静息态脑功能成像扫描,以双侧后扣带回为种子点,比较PI组和对照组静息态DMN的差异.结果 PI组与对照组PSQI、HAMD、HAMA评分差异均有统计学意义(P<0.01).PI组与对照组脑DMN对比,PI组与后扣带回功能连接减弱脑区包括左侧枕叶齿状回、舌叶、海马旁回、梭状回、右侧颞上回、颞极、颞中回、枕中回,PI组与后扣带回功能连接增强脑区包括双侧额上回和中间扣带回.结论 PI患者存在DMN神经网络连接异常,揭示PI患者记忆力下降及情绪调节失常等认知功能障碍可能的病理损害机制.
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先天性心脏病重度肺动脉高压诊断和治疗进展
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息状态下心导管测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery hypertension,mPAP)≥25 mm Hg,同时伴有肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)<15 mm Hg,跨肺压(transpulmonary gradient,TPG)>12 mm Hg.文献报道5%~10%的先天性心脏病患者有不同程度的PAH,而4%的患者会发展为艾森曼格综合征,即肺动脉压力等于或超过体动脉压力[1-3].对于先天性心脏病重度PAH的患者,肺动脉压力的高低不能完全反映肺血管的病变程度,因此,临床上难以客观评价肺血管的病变程度并预测术后PAH是否可逆[4].在没有循证医学证据支持的情况下,这部分患者的治疗策略主要是基于患者心脏超声和(或)心导管资料的内外科医师的讨论结果,因此各个中心对先天性心脏病重度PAH患者手术指征的评估标准存在争议[5].本文综述近年国内外相关文献,从临床评估肺动脉高压的手段、手术争议、治疗后手术、血浆标记物等几个方面阐述先天性心脏病重度肺动脉高压手术指征的确定.
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补脾方药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i的影响
目的:探讨脾虚状态的分子病理机制及补脾方药对其的影响.方法:采用血清药理学方法对分离后的大鼠壁细胞在体外给药,并用荧光指示剂Fura-2/AM负载细胞,使用双波长荧光分光光度计分别检测静息状态下壁细胞内的[Ca2+]i及胃泌素负荷后[Ca2+]i动态变化情况.结果:静息状态下,脾虚模型组大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i(64.32±12.82)明显低于正常组(76.64±14.21)(P<0.05),加入胃泌素(终浓度100 nM)后,胞内[Ca2+]i的增高幅度模型组(13.43±2.70)明显大于正常组(9.80±2.12)(P<0.01);脾虚大鼠经补脾方药血清作用后各组的静息状态下[Ca2+]i均介于正常组与模型组之间,胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的增高幅度也有不同程度的减小,其中党参治疗组的增高幅度(11.13±2.46)与模型组(13.43±2.70)相比差异显著(P<0.05).结论:脾虚大鼠壁细胞胞内静息状态下[Ca2+]i降低和胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的异常变化可能是脾虚证病理机制之一,Ca2+可能在分子水平上参与了脾虚证的形成.
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慢性功能性便秘肛直肠压力检测EMG生物反馈训练的疗效
目的:探讨慢性功能性便秘(CFC)患者肛直肠压力及肌电(EMG)活动特点;同时观察生物反馈训练系统对CFC患者的疗效及对上述指标的影响.方法:用BioLab动力学参数监测系统(液态式),多道胃肠功能检查仪对144例CFC患者检测,并用OrionPC/12mEMG生物反馈治疗仪进行肌电评估和训练,20名健康者作对照.结果:与健康对照组相比,CFC患者肛管静息压(AQP)稍下降(P>0.05)、大缩榨压(MSP)从15.7±1.4下降到12.7±1.4(P<0.01),直肠感知阈值(RVST)和大耐受量(MTV)均从12±6.2和29.3±6.8增高到14.9±6.6和36.0±7.3(P<0.01;P<0.01);EMG评估CFC患者盆底肌与腹前斜肌有矛盾运动100%,盆底肌静息状态下运动幅值从5.3±2.8升高到10.2±2.8(P<0.01)和腹前斜肌运动幅值从34.4±5.2降低到30.8±4.9(P<0.01);OrionPC/4EMG生物反馈训练治疗后大缩榨压(MSP)从12.7±1.4上升到19.9±1.8(P<0.01),直肠感知阈值(RVST)和大耐受量(MTV)均从14.9±6.6和36.0±7.3降低到11.5±4.9和30.9±6.4(P<0.01;P<0.01);EMG评估CFC患者盆底肌与腹前斜肌矛盾运动100%被纠正,盆底肌静息状态下运动幅值从10.2±2.8下降到5.4±1.6(P<0.01)和腹前斜肌运动幅值从30.8±4.9增高到38.2±5.4(P<0.01),生物反馈治疗CFC患者临床症状改善总有效率为84.03%,增加疗程的频次可使疗效从78.8%增加到91.7%(P<0.05)、缩短治疗间隔可使疗效从69.2%增高到92.8%(P<0.05),辅助家庭训练可以提高疗效和降低复发率.
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非特异性间质性肺炎1例
患者,男性,70岁,因咳嗽3个月,活动后气短2个月收入院.干咳,少许白粘痰,伴有间断发热,体温在37~38℃之间.入院前2个月活动后气短,登3层楼感憋喘,伴心悸,症状有逐渐加重趋势.曾在外院静滴多种抗生素,效果不显著.无关节肌肉肿痛史,服药史及粉尘接触史.查体:轻度紫绀,无杵状指,双肺可闻及爆裂音.血气分析:未吸氧气静息状态,PaO2 67.5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血清ANA,RF,ENA均为阴性.肺功能:通气功能轻度限制障碍,弥散功能重度减退,CO弥散量为预计值的49%.胸片(图1)示双中下肺间质纹理增粗,呈磨玻璃样改变,伴小斑片结节状影.
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慢性心房纤颤导管消融的评价
2006年美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA),欧洲心脏病学会(ESC)联合公布的心房纤颤(房颤)冶疗指南中指出,对于慢性房颤推荐采用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制静息状态下的心室率,并进行有效的抗血栓治疗(Ib类适应证).
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冠状动脉痉挛的血管内超声表现
患者,男,52岁,因反复胸痛1周,加重3d入院.患者3d前睡眠中发作心前区压榨样疼痛,持续5h,心电图示Ⅱ,Ⅲ,aVF,V4-6导联ST段水平型压低0.05~0.20mV,心肌损伤标志物示CK-MB峰值29ng/ml(正常范围0~20ng/ml),cTnI峰值6.12ng/ml(正常范围0~0.2ng/ml).超声心动图检查示静息状态下室壁运动未见异常,左室射血分数60%.既往有长期吸烟史(吸烟20支/天,共20年),否认高血压、糖尿病及血脂异常病史.
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老年高血压病动态血压监测分析
鉴于老年人收缩期高血压患病率高的特点,更强调降压治疗中调整脉压和夜间血压增高问题.我们进行动态血压监测观察24小时血压波动和日常活动状态下和夜间静息状态下的血压情况.
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冠心病抗血小板治疗的进展(2)抗血小板药物研究进展
血栓栓塞性疾病及其并发的病变,是常见的死亡病因之一,且其发病率仍在不断上升.血小板作为血栓的主要组成成份,在血栓形成中,特别是在动脉血栓和微血管血栓形成中,起着关键作用.正常循环血液中血小板处于静息状态,当血管壁受损如动脉硬化斑块破裂暴露血管内皮下基质,血小板就会通过其表面膜糖蛋白(GP)Ⅰ b与yon Willebrand因子(vWF)结合而黏附于内皮下的胶原组织,同时通过其表面的胶原受体GP Ⅰ a-Ⅱa和GPⅥ直接与胶原相结合,从而牢固地黏附于内皮下胶原组织.
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冠状动脉瘤引起心肌梗死一例
1临床资料患者男性,22岁,因心前区疼痛4 h于2008年4月3日入院.患者于4 h前睡醒后静息状态下出现胸骨中下段闷痛,范围手掌大小,程度较剧烈,伴出汗、恶心、呕吐1次,为黄色液体,持续不缓解急诊入院.既往4 d前有感冒病史,予对症治疗后缓解.吸烟史2年,每日5~6支,其母、姑、伯父有原发性高血压病史.入院查体:BP100/70 mm Hg,咽部充血,心肺查体未见异常.
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4例无心肌梗死病史患者动态心电图ST段抬高的临床探讨
动态心电图可用于检测日常活动中短暂的心肌缺血引起的ST段变化,弥补常规心电图只能记录静息状态的心电波形而难以发现突发的、短暂的心肌缺血,提高了心肌缺血的检出率.临床上心肌缺血表现为ST段降低较多见,ST段抬高少见.
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心室水平的长短周期现象引发晕厥1例
1临床资料
患者男性,68岁,主因“反复晕厥伴有心慌2周”入院。患者既往体健,无特殊病史,入院体格检查:体温36.0℃,脉搏72次/min,呼吸20次/min,血压120/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kpa),神志清楚。双侧瞳孔等大同圆,光反射灵敏。颈静脉无怒张,两肺叩诊呈清音,听诊呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率72次/min,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩擦音。腹软,肝脾未触及,双下肢无浮肿,四肢肌力、肌张力均正常。化验血脂总胆固醇7.6 mmol/L,三酰甘油2.5 mmol/L,肝肾功能、心肌酶谱均正常,肌钙蛋白阴性。心脏正位片示:心肺膈未见异常,心脏超声心动图示:射血分数(EF)58%,心脏结构及形态正常,静息状态下未见室壁运动异常,左室收缩及舒张功能正常。入院诊断:冠心病心肌缺血。入院后予以抗凝、抗血小板聚集、改善血循环、支持及对症治疗。 -
应用呼气负压技术检测慢性阻塞性肺疾病患者呼气流速受限
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者因气道阻力增加和肺弹性回缩力下降,导致呼气不畅且不完全,形成动态肺过度扩张(DPH),呼气末肺泡内残留气体增多,产生内源性呼气末正压(PEEPi),静息状态下即出现呼气流速受限(EFL).呼气负压技术(NEP)是在平静呼气时于气道开口处施加一负压,通过比较施加负压前、后的潮气呼气流速-容积曲线(TBFV)来判断EFL.我们于2001年9月~12月对127例稳定期COPD患者进行NEP测试和常规肺功能测试,结果如下.
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老年人呼吸衰竭的诊断及治疗要点
诊断要点老年人重度呼吸衰竭(呼衰)的诊断较容易,早期轻症却常不易及时发现.主要诊断依据如下:(1)有引起肺通气和(或)换气功能障碍的基础疾病;(2)有与缺氧和CO2潴留有关的临床表现;(3)动脉血气分析是重要的诊断依据.呼衰的诊断标准是在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50 mm Hg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.
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老年人呼吸衰竭的病因和临床特点
呼吸衰竭的定义与分类呼吸衰竭(简称呼衰)系指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征.
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肺动脉高压的研究进展
肺循环是一个高容量低阻力系统,正常人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血管床的阻力仅为体循环阻力的1/10,平均肺动脉压(MPAP)为(14±3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).美国国立卫生研究院(NIH)规定,静息状态下心导管测MPAP>25 mm Hg,或运动状态下MPAP>30 mm Hg,即可诊断肺动脉高压(PH).近世界卫生组织(WHO)定义PH的标准为:肺动脉收缩压>40 mm Hg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血液反流速度>3.0 m/s).根据静息状态下MPAP的水平可分为轻度PH(26~35 mm Hg)、中度PH(36~45 mm Hg)和重度PH(>45 mm Hg) [1,2] .