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冠心病抗血小板治疗的进展(2)抗血小板药物研究进展
血栓栓塞性疾病及其并发的病变,是常见的死亡病因之一,且其发病率仍在不断上升.血小板作为血栓的主要组成成份,在血栓形成中,特别是在动脉血栓和微血管血栓形成中,起着关键作用.正常循环血液中血小板处于静息状态,当血管壁受损如动脉硬化斑块破裂暴露血管内皮下基质,血小板就会通过其表面膜糖蛋白(GP)Ⅰ b与yon Willebrand因子(vWF)结合而黏附于内皮下的胶原组织,同时通过其表面的胶原受体GP Ⅰ a-Ⅱa和GPⅥ直接与胶原相结合,从而牢固地黏附于内皮下胶原组织.
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血小板黏合素α2β1分子基因多态性与糖尿病视网膜病相关性研究
糖尿病视网膜病(DR)是糖尿病(DM)重要的微血管并发症之一,是造成失明的主要原因.血小板黏合素α2β1分子(GPⅠa-Ⅱa)是血小板上主要的胶原受体,它调节血小板与血管内膜下组织的黏附,其数目和功能的变化可能导致凝血障碍.已有多个学者报道α2β1基因多态性与冠状动脉血栓、心肌梗死、卒中等大血管病变显著相关[1-3].DR是一种微血管病变,α2β1基因多态性是否与之相关尚无定论[4,5].本研究拟探讨中国汉族人群α2β1分子α链第7内含子BglⅡ酶切多态性与DR的相关性,为揭示DR的遗传学发病机制提供新的视角.
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急性脑梗死和心肌梗死患者胶原受体GPIa基因C807T多态性研究
整合素α2β1[亦称血小板膜糖蛋白(P)a-IIa复合物]是血小板表面主要的胶原受体.在体外,α2β1介导血小板黏附于胶原,其表达水平的差异可能对血小板功能有显著影响.
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人血小板糖蛋白Ⅵ的研究进展
人血小板膜糖蛋白Ⅵ(glycoproteinⅥ,GPⅥ)是血小板直接胶原受体之一.早在20年前已被发现,但其功能却并不十分明了[1].1987年,发现一位自身免疫性血小板减少症患者,其血小板对胶原诱导的聚集缺乏反应,后来发现患者血小板上缺乏GPⅥ.
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血小板膜糖蛋白与胶原受体
血小板在止血、凝血反应中起重要作用,本文就粘附蛋白和血小板激动剂的胶原与血小板膜受体的相互作用进行了总结,重点介绍了三种主要胶原受体GPⅠa/Ⅱa、GPⅣ、GPⅥ.
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血小板膜糖蛋白受体Ⅰa-Ⅱa基因研究的进展
血小板膜糖蛋白受体Ⅰa-Ⅱa(GPⅠa-Ⅱa)又名血小板胶原受体粘合素a2β1,能介导血小板粘附于血管基质胶原,为血小板发挥粘附和聚集功能的主要成分,在血栓形成及止血过程中起到重要作用.正常人群中该受体数量有很大差异,进一步研究发现这种差异与转录该蛋白的基因某些多态性有关.
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DDRs胶原受体,从动脉粥样硬化到恶性肿瘤
动脉粥样硬化和恶性肿瘤的病理机制完全不同,但它们都能与周围的细胞外基质相互作用,并且这种作用都是通过一些胶原受体完成的。 DDRs作为一类胶原受体,由于其具有酪氨酸激酶活性,其在动脉粥样硬化和恶性肿瘤中也得到广泛关注。本文通过对DDRs在这两种类型的疾病中新的研究进展进行回顾,总结出在研究这一类受体是所遇到的重要问题,使研究者能通过另一个角度对DDRs的病理作用有一个新的认识。