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丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29组织蛋白酶D表达水平的影响
目的:观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29的组织蛋白酶D(Cath-D)表达水平的影响.方法:运用细胞增生抑制实验(MTT法),光镜观察,免疫细胞化学技术观察丁酸钠对HT-29细胞株的生长,凋亡和对Cath-D表达水平的影响.结果:丁酸钠能抑制HT-29细胞株增生,诱导凋亡,并促进Cath-D表达.结论:丁酸钠能够影响Cath-D的表达水平,这暗示了Cath-D在丁酸钠诱导的凋亡中可能伴有重要角色.
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核因子-κB在大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织的表达及其意义
目的:观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-kB)及TNF-α、ICAM-1的表达,探讨NF-κB在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,设正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、TNF-α和ICAM-1表达,生化方法检测MPO含量,并分析NF-κB活性与肠道病理损伤指数、MPO含量、TNF-α及ICAM-1表达的关系.结果:溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,TNF-α、ICAM-1表达及MPO含量较正常组及生理盐水组显著增高(NF-κB:52.14±9.81、30.26±10.20,60.73±13.41、45.24±10.86 vs13.31±4.76、16.95±6.83,11.61±4.85、14.10±5.76;TNF-α:74.50±11.20、48.11±5.95,84.09±14.52、53.40±8.79vs16.99±5.48、20.04±6.76,10.13±1.79、16.03±6.21;ICAM-1:68.15±7.25、44.34±7.54,77.69±8.09、47.01±8.82vs15.34±4.03、17.50±6.95,10.33±2.38、13.41±4.91;MPO:1.69±0.11,0.71±0.06vs0.39±0.07,0.31±0.08;P<0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κB表达水平与TNF-α和ICAM-1阳性细胞密度、MPO含量、肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(r分别为0.9 304,0.8 680,0.6 865,0.9 292,0.8 462;P<0.001或P<0.005).结论:NF-κB在溃疡性结肠炎发病过程中可能起重要作用.
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中药抗纤软肝颗粒抑制PDGF诱导的肝星状细胞MEK-1和c-fos表达
目的:探讨抗纤软肝颗粒对PDGF诱导的肝星状细胞MEKl和c-fos表达的影响.方法:采用无血清培养,不同浓度的抗纤软肝颗粒温育肝星状细胞24 h后,PDGF-BB(10 pg/L)刺激24 h,再加入上述浓度的抗纤软肝颗粒,3 h后,又加入PDGF-BB(10 pM)作用5 min,然后收集细胞.采用MTT法测定细胞增生,免疫印迹化学发光法检测MEK-l,原位杂交法检测c-fosmRNA.结果:无血清培养显示抗纤软肝颗粒对于PDGF诱导的细胞增生具有抑制作用,并呈剂量依赖性,抗纤软肝颗粒5 g/L、1.25 g/L各组的MTT测定值分别为0.28±0.03和0.43±0.04,与PDGF对照组(0.82±0.05)相比P<0.01;对PDGF诱导的MEK-1及c-fosmRNA表达均有显著的抑制作用:抗纤软肝颗粒5 g/L、1.25 g/L各组细胞的MEK-1表达水平分别为0.143±0.013、0.169±0.007,与PDGF组(0.186±0.010)比较有显著性差异(P<.01);c-fosmRNA表达水平分另为0.152±0.010、0.163±0.005,与PDGF组(0.183±0.014)比较也显著减弱(P<0.01).结论:在所应用的剂量范围内,抗纤软肝颗粒可抑制PDGF诱导的HSC增生,其机制与干扰Ras-MEK-MAPK信号通路有关.
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肝细胞癌中XIAP mRNA及蛋白表达的意义
目的:通过检测XIAP mRNA及蛋白在肝细胞癌中的表达程度,探讨XIAP在原发性肝细胞癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR技术检测正常肝细胞株L-02,肝癌细胞株SMMC7721,HepG2和30例肝癌及其相应癌旁组织中XIAP mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法检测了上述细胞株及组织中XIAP蛋白的表达.结果:三株细胞株均有XIAP mRNA的表达,XIAP/β-actin均值分别为L-02:0.418±0.045,SMMC7721:0.719±0.069,HepG2:0.654±0.055.其中L-02细胞株的XIAP mRNA水平显著低于SMMC7721及HepG2(P<0.05),两株肝癌细胞株的XIAP mRNA表达无显著性差异(P>0.05).三株细胞亦均有XIAP蛋白的表达,其细胞爬片平均光度分别为0.158±0.016,0.291±0.022,0.238±0.011,三株细胞的XIAP蛋白水平存在显著性差异(P<0.05).肝癌组织XIAP mRNA表达较癌旁组织显著升高,XIAP/β-actin均值分别为:0.587±0.064,0.313±0.059(P<0.05).免疫组化染色显示:XIAP蛋白表达主要集中在肝细胞胞质中,其在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,平均光度分别为:0.276±0.054,0.095±0.014(P<0.05).结论:XIAPmRNA及其蛋白在肝癌组织及肝癌细胞系中表达水平明显升高,提示他可能是促进肝细胞恶变的一个重要因素.
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胰腺移植物ICAM-1的表达及信号转导的因素
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂对细胞间黏附因子-l(ICAM-1)在大鼠胰腺移植物的表达及转导信号的影响.方法:采用大鼠胰十二指肠移植模型,实验组给予NE抑制剂(ONO-5046,10 mg/kg).体外实验检测NE及多种相关试剂对大鼠内皮细胞ICAM-lmRNA表达的影响及基因转导信号的调控作用.结果:对照组胰腺移植物中ICAM-]mRNA呈高水平表达,而实验组经ONO-5046处理后明显下调其表达,有显著性差异.NE刺激大鼠内皮细胞上调ICAM-lmRNA表达水平,而ONO-5046则明显抑制其表达;特异性钙离子载体增强该细胞的ICAM-1mRNA表达,相反,磷脂酶C抑制剂、钙离子螯合剂及核因子κB抑制因子则下调NE诱导的ICAM-lmRNA表达水平.结论:NE增强ICAM-l在胰腺移植物的表达与细胞钙离子内流及磷脂酶C的信号转导有关.
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环氧合酶-2反义核酸对人胆管癌细胞增生的影响
目的:用反义环氧合酶-2(COX-2)重组载体转染COX-2高表达人胆管癌细胞QBC939,观察其对QBC939细胞的生长抑制作用,并探讨其作用机制.方法:通过脂质体介导将COX-2反义核酸质粒转入QBC939细胞,经G418筛选获得稳定表达COX-2反义核酸的胆管癌转染细胞模型.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测转染前后QBC939细胞COX-2 mRNA表达的变化,应用免疫细胞化学链霉亲合素-生物素复合物(SABC)技术检测转染前后QBC939细胞COX-2蛋白表达水平的变化,应用四唑氮蓝(MTT)比色法检测COX-2反义核酸对QBC939细胞增生的影响,应用流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡.结果:反义COX-2基因转染后胆管癌细胞中COX-2 mRNA表达水平明显下调,COX-2蛋白表达减弱.转染反义COX-2重组载体的QBC939细胞生长速率明显下降(P<0.01),细胞周期分析转染后细胞比转染前细胞增生指数显著下降(P<0.01),S期细胞比例为9.27±1.91%,比转染前(16.35±2.87%)明显降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例为75.16±4.13%,比转染前(57.31±10.16%)明显上升(P<0.05),细胞被抑制在G0/G1期;COX-2反义核酸转染对QBC939细胞凋亡率无明显影响(P>0.05).结论:COX-2反义核酸导入可抑制QBC939细胞增生.
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组织因子途径抑制物2对胰腺癌细胞浸润能力的影响
目的:探讨TFPI-2表达与胰腺癌细胞体外和体内浸润能力之间的关系.方法:脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Citeneo/TFPI-2转染胰腺癌细胞系Panc-1,G418筛选阳性细胞,RT-PCR,Western blot技术检测转染前后胰腺癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质的表达水平;利用Boyden小室检测转染前后胰腺癌细胞穿膜的细胞数,比较转染前后胰腺癌细胞的裸鼠成瘤大小,以此作为评价胰腺癌细胞体外和体内浸润能力的指标.结果:转染成功的胰腺癌细胞证实有TFPI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;与未转染的细胞相比,转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(穿膜细胞数为60.7±7.6,109.7±5.5和110.7±9.0,P<0.001);3 wk后裸鼠成瘤明显缩小(0.39 cm×0.36 cm,0.56 cm×0.50 cm和0.60 cm×0.52 cm,P<0.001),病理切片亦证实没有肌层浸润现象.结论:TFPI-2表达可显著抑制胰腺癌细胞的体外和体内浸润能力,为进一步开展胰腺癌的基因治疗提供实验依据.
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阿魏酸钠抗大鼠乙酸性结肠炎损伤的作用
目的:研究SF对大鼠乙酸性结肠炎的作用及其机制.方法:利用乙酸灌肠制备大鼠结肠炎模型.实验正常对照组,模型对照组,SF给药组(200mg/kg,400mg/kg,800mg/kg),每天灌肠给药1次,用药7d.实验结束后评价大鼠结肠黏腊损伤指数(CMDI)与粪便隐血实验(OBT)、栓测结肠组织MDA,NO,PGE2,TXB2含量;MPO,SOD活性;COX-2,NF-κBp65表达水平及血小板聚集率.结果:模型组大鼠CMDI,OBT评分显著增加;MDA,NO,PGE2含量,MPO活性,COX-2与NF-κBp65表达水平及血小板聚集率显著升高;面SOD活性显著降.SF灌肠改善模型组大鼠CMDI,OBT评分:使结肠组织MDA,NO,PGE2,TXB2含量,MPO活性,血小板聚集率不同程度降低,SOD活性升高,同时下调COX-2与NF-κB宾过度表达.SF用药呈一定量效关系.结论:SF通过抗氧化,抑制血小板活化、花生四烯酸代谢及NF-κB表达,缓解大鼠乙酸性结肠炎炎症反应,减轻结肠黏膜损伤.
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己酮可可碱对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织Bcl-2,Bax表达的影响
目的:观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织中凋亡相关基因Bcl-2,Bax表达的影响.方法:建立小鼠血吸虫肝纤维化模型,将小鼠随机分为4组:(1)感染对照组,(2)高剂量PTX治疗组(360g/kg/d),(3)低剂量PTX治疗组(180 g/kg/d),(4)吡喹酮治疗组(500 g/kg/d).观察4组小鼠治疗8 wk后肝组织中Bcl-2,Bax的表达水平,同时观察肝组织的病理学变化.结果:高剂量PTX治疗组和吡喹酮治疗组肝组织变性坏死及纤维化程度均较感染对照组和低剂量PTX治疗组轻.感染对照组、低剂量PTX治疗组、吡喹酮治疗组、高剂量PTX治疗组Bcl-2水平分别为(0.574±0.488%),(0.768±0.188%),(1.116±0.964%),(1.681±0.963%).高剂量PTX治疗组Bcl-2水平明显高于感染对照组和低剂量PTX治疗组(P<0.05),与吡喹酮组的表达水平相近(P>0.05).Bax水平分别为(0.372±0.291%),(0.351±0.249%),(0.465±0.356%),(0.79±0.642%).4组间Bax的表达水平无显著差异(P>0.05).结论:高剂量PTX可能通过促进Bcl-2表达,减少肝细胞的变性坏死,阻断血吸虫肝纤维化的发生.
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当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎的保护作用
目的:研究当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎损伤的保护作用及其初步机制.方法:建立大鼠乙酸性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组;阳性药物对照组(5氨基水杨酸100 mg/kg);当归多糖给药组(250,500,l 000 mg/kg),每天灌肠给药一次,用药7 d.评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及粪便隐血实验(OBT),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO),SOD活性,MDA、NO含量和TGF-β、EGF表达水平,并作病理组织学观察.结果:ASP灌肠明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI、OBT评分,MPO活性、MDA、NO含量(CMDI:2.1±0.8,1.8±0.6,1.4±0.7 vs 2.9±0.6;OBT:3.1±1.3,2.7±1.1,2.2±1.2 vs3.8±0.8;MPO:77.2±23.6,72.5±16.8,61.3±19.2 vs 98.1±26.9;MDA:44.26±10.25,38.72±14.84,31.59±12.68 vs 31.59±12.68;NO:0.252±0.041,0.223±0.037,0.217±0.032 vs0.331±0.092,P<0.05或P<0.01),明显升高模型组大鼠结肠显著降低的SOD活性与TGF-β表达水平(SOD:30.16±2.88,31.27±2.73,33.52±2.81 vs 28.33±1.17;TGF-β:0.136±0.031,0.153±0.036,0.169±0.029 vs 0.105±0.021,P<0.05或P<0.01),亦显著上调EGF:表达(EGF:0.178±0.021,0.195±0.031,0.191±0.022 vs 0.151±0.026,P<0.05或P<0.01).ASP用药呈一定量效关系.SF灌肠亦改善模型组大鼠结肠病理组织学表现.结论:ASP灌肠明显缓解乙酸性结肠炎大鼠结肠损伤,机制与促生长因子、抗氧化和一定的抗炎作用相关.
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幽门螺杆菌对肝细胞系HepG2 cyclinD1,PCNA mRNA表达的影响
目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)处理对肝细胞系HepG2cyclinD1,PCNA mRNA表达的影响.方法:将H pylori与HepG2共同培养1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,采用半定量RT-PCR方法分析共培养不同时间后HepG2 cyclinD1,PCNA mRNA的表达水平.结果:CagA++H pylori与HepG2细胞共同孵育1 h后,即可见cyclinD1 mRNA表达升高,3h达高峰,约为对照的4.0倍(P<0.01);共同孵育3 h后即可见PCNA mRNA表达升高,6h达高峰,约为对照的2.0倍(P<0.05).而CagA-Hpylori和HepG2细胞共同孵育后,未见两基因的表达升高.结论:CagA+H pylori能诱导HepG2 cyclinD1,PCNAmRNA表达升高,提示其在肝癌的发生中起一定作用.
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环氧化酶-2与食管癌
环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸生成前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)的限速酶.其为两种:COX-1和COX-2,二者的氨基酸序列60%以上相同.COX-1在人体的绝大部分组织细胞中都有稳定的表达,主要参与黏膜细胞的保护、脏器血流的调节和凝血机制的完成等生理过程,COX-2在生理情况下几乎不表达,在许多促炎症和致突变因素的作用下,COX-2可以很快地被诱导出来,并参与病理过程.近来的研究表明,COX-2不仅在食管癌组织中高表达,而且其表达水平与病理过程的发展阳性相关,与远处转移率、局部复发率和预后好坏等临床参数也呈正相关关系.食物及饮水中的亚硝胺类化合物等可以诱导Ha-fas、Rb、p53、RAR-β等基因的突变,通过PKC途径、MAPK途径、PI-3K途径、NF-κB和AP-1途径等诱导COX-2的表达.COX-2通过多种机制影响细胞的增生凋亡、血管的生成、局部的侵润和免疫功能的抑制,从而参与食管癌的发生发展过程.特异性COX-2抑制剂对食管癌高危人群的预防作用正逐渐得到证实.
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核转录因子Sp1在手术创伤后腹膜组织中的表达和意义
目的:探讨人核转录因子Sp1在手术创伤后腹膜组织中的活性改变与腹膜粘连形成之间的关系.方法:采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测手术创伤后不同时间的人腹膜组织核转录因子Sp1表达水平.Masson 染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化.结果:手术创伤后30 min核转录因子Sp1被活化,随着手术时间延长,Sp1在创伤腹膜组织中的表达水平逐渐升高,存在差异显著性(P<0.01).随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加.结论:核转录因子Sp1的活化对于腹膜粘连形成具有一定的作用.
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Survivin、Cyclin-B1基因在胃癌组织中的表达及其相互关系
目的:观察凋亡相关基因Survivin和Cyclin-B1在胃癌组织中的表达,探讨Survivin和Cyclin-B1的关系.方法:采用RT-PCR方法检测Survivin mRNA和Cyclin-B1mRNA在30例胃癌组织、10例正常胃组织标本中的表达.结果:30例胃癌组织中20例SurvivinmRNA表达阳性,10例正常胃组织无Survivin mRNA表达;30例胃癌组织和10例正常胃组织均有Cyclin-B1 mRNA表达,20例SurvivinmRNA表达阳性的胃癌组织Cyclin-B1mRNA表达水平明显低于10例Survivin mRNA表达阴性的胃癌组织和正常胃组织(0.18±0.02 vs 0.52±0.04,P<0.01),10例Survivin mRNA表达阴性的胃癌组织Cyclin-B1mRNA表达水平明显低于10例正常胃组织(0.52±0.04 vs 0.90±0.04,P<0.01vs正常胃组织).结论:Survivin在胃癌组织中的表达与Cyclin-B1表达水平呈负相关.
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乙型肝炎患者外周血单个核细胞分泌IFN-γ的实验研究
目的:探讨外周血单个核细胞(PBMC)分泌γ干扰素(IFN-γ)水平在曼性乙型肝炎发生、发展中的意义.方法:采用ELISA法测定20名正常人和44例HBV感染者的PBMC经植物血凝素(PHA)刺激前后IFN-γ在上清液中的表达水平.结果:正常及患者组PBMC上清液中IFN-γ低水平的活性表达;经PHA刺激后其活性明显升高(对照组23.7±12.7升高至117.2±64.7 pe/mL,n=20,t=10.41,P<0.01;轻度组24.6±9.3升高至57.4±27.1 pg/mL,n=21,t=4.92,P<0.01;中度组30.1±15.5升高至81.6±42.2 pg/mL,n=15,t=4.45,P<0.01;重度组35.6±17.9升高至114.5±49.3 pg/mL,n=8,t=4.26,P<0.01),但患者组IFN-γ水平显著低于正常对照组(177.2±64.7vs57.4±29.1、81.6±42.2、114.5±49.3 pg/mL,t值分别为7.50、5.28和2.77,P<0.01);患者组IFN-γ与血清HBV-DNA水平呈明显负相关(γ-0.49,P<0.01).结论:乙型肝炎慢性化以及高复制状态可能与PBMC分泌IFN-γ性降低有关.
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胃癌组织gp96表达的临床意义
目的:探讨gp96在人胃癌组织及癌旁正常组织中的表达及其临床意义.方法:采用原位杂交技术和SABC免疫组化法,在核酸和蛋白水平检测胃癌组织(n=50)及癌旁正常组织(n=50)gp96的表达.结果:胃癌组织及癌旁正常组织均可检测到gp96的表达,胃癌组织gp96的表达均显著高于其癌旁正常组织(强阳性:18/50 vs 0/50,P<0.01).gp96的表达与组织学类型显著相关(r=0.387,P<0.05),不同分化程度的胃癌组织之间,gp96的表达存在显著差异(P<0.05);与肿瘤分期显著相关(r=0.203,P<0.05),临床Ⅲ,Ⅳ期显著高于Ⅰ,Ⅱ期(强阳性:13/50 vs 5/50,P<0.05);与淋巴结转移显著相关(r=0.391,P<0.05),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(强阳性:14/50 vs 4/50,P<0.05);而gp96表达与性别、年龄及肿瘤部位无显著相关.结论:gp96的表达与胃癌的发生、发展密切相关,其表达水平可以作为判断胃癌预后的参考指标之一.
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IκB激酶在肝脏缺血再灌注中的作用
目的:探讨IκB激酶(IKK)在肝脏缺血再灌注(HIR)中的作用.方法:Wister大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(HIR组)、PDTC保护组(HIR+PDT组).HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注.保护组先经阴茎背静脉注射PDTC 120 mg/kg-1后立即依HIR组致伤,对照组仅显露肝中叶及肝左叶肝蒂,不阻断,自阴茎背静脉注射无菌生理盐水1 mL.分别采用原位杂交、EMSA、免疫组化及赖氏法检测再灌注后1、6、12 h IκB激酶表达、NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量.结果:损伤后IκB激酶表达水平、NF-κB结合活性、TNF-α表达水平、血浆中ALT含量升高;HIR+PDTC组与HIR组相比较,IκB激酶表达水平、NF-κB活性、TNF-α表达水平、血浆ALT水平降低.结论:HIR后肝内IκB激酶可促进NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强,从而导致肝脏损伤.干预IKK-NF-κB通路可能是防止HIR后急性肝脏损伤发生、发展的一个有效途径.
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RNAi重组体抑制胃癌细胞AGS中DNMT1基因的表达
目的:利用RNA干扰(RNA interfering,RNAi)技术,以DNMT1(DNA methyltransferase I)为靶基因,设计构建重组体,研究其对胃癌细胞AGS中DNMTl表达的抑制作用.方法:设计有小发夹结构的两条DNA序列,经退火成互补双链,再克隆至载体pTZU6+1中构建重组体,经鉴定正确后,转染胃癌细胞AGS,后使用RT-PCR法定性分析DNMT1的mRNA水平和Western blot法分析DNMTl的蛋白表达水平.结果:成功地构建了靶向DNMT1基因RNAi的重组体,将其有效转染到胃癌细胞AGS中去后,出现了DNMT1的蛋白和mRNA水平的明显下降,转染后48h的相对抑制率为73%左右.结论:DNMT1靶向RNA干扰重组体转染到胃癌细胞中可抑制DNMT1的表达.
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诱导型一氧化氮合酶基因启动子-969G→C多态性的功能
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因启动子-969G→C多态性的功能意义.方法:采用聚合酶链反应(PCR)扩增已知的iNOS基因启动子-969G→C多态性的GC和GG基因型启动子DNA序列,再采用基因重组技术将获得的启动子与PGVB-2-E荧光素酶载体质粒连接,构建新的重组质粒pPGV-iNOSmt和pPGV-iNOSwt,并进行酶切图谱分析和测序分析.然后将重组质粒分别在脂质体的介导下转染HepG2细胞,检测荧光素酶的表达水平,分析不同基因型启动子的活性差异.结果:成功构建iNOS基因-969G→C多态性的GC和GG基因型启动子荧光素酶载体重组质粒pPGV-iNOSmt和pPGV-iNOSwt,发现iNOSmt启动子的活性比对照启动子的活性显著升高,升高132.1%,差异有显著性(P<0.05),iNOSwt启动子的活性比对照启动子的活性升高14.3%,差异无显著性(P>0.05).iNOSmt启动子活性升高的百分率是iNOSwt启动子的9倍.结论:iNOS基因启动子-969G→C的多态性改变导致该启动子的活性增强.
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FK506对大鼠小肠移植排斥反应bcl-2/bax表达及预后的影响
目的:观察FK506对大鼠小肠移植排斥反应bcl-2/bax表达及预后的影响方法:选用近交系F344/N(RT Ⅰ1)和Wistar大鼠进行全小肠异位移植,随机分为对照组、同基因移植组(F344/N-F344/N)、异基因移植组(F344/N-Wistar)、FK506治疗组(F344/N-Wistar+FK506).观察大鼠的一般状况及存活时间,并于术后第3、5、7 d取移植,应用免疫组化检测术后移植肠组织中bcl-2及bax在的表达.结果:异基因移植组术后第3 d,bcl-2的表达显著低于对照组(P<0.05),并随着移植天数的增加,差异更加显著(P<0.01);bax的表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05),但bcl-2/bax呈下降趋势,大鼠在术后第3、5、7 d病理学检查移植肠出现排斥反应,大鼠存活时间与其他3组有显著差异;FK506治疗组bcl-2及bax表达与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05).同基因移植组、FK506治疗组无明显排斥,可长期存话.结论:FK506能明显抑制小肠移植急性排斥反应的产生,显著地延长移植物存活时间.bcl-2表达水平可作为早期诊断急性排斥反应的一个有意义参考指标.