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脂微球前列地尔联合α硫辛酸治疗老年早期糖尿病肾脏疾病的临床观察
目的 评价脂微球前列地尔联合α硫辛酸治疗老年早期糖尿病肾脏疾病(DKD)的疗效.方法 选择2013年10月～2015年4月确诊的老年DKD患者220例,随机分为观察组和对照组,每组110例,两组均行常规降糖、降压等治疗,对照组采用微球前列地尔10 μg加入生理盐水100ml中静脉滴注,1次/d,观察组在此基础上联合α硫辛酸600 mg加入生理盐水100 ml中静脉滴注,1次/d,疗程均为3周.比较两组治疗前后血清肌酐(Cr)、血尿素氮(Bun)、血胱抑素(CysC)、血β2微球蛋白(β2-MG)及尿微量白蛋白(mAlb)、尿视黄醇结合蛋白(U-RBP)、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平.结果 治疗3周后,两组mAlb、U-RBP、NAG水平均较治疗前明显下降,观察组下降更为显著,差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组治疗后比较,观察组mAlb、U-RBP、NAG水平明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 脂微球前列地尔联合α硫辛酸治疗老年早期DKD有较好的临床疗效.
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前列地尔联合α硫辛酸治疗2型糖尿病勃起功能障碍临床研究
目的 :探讨前列地尔联合α硫辛酸治疗2型糖尿病勃起功能障碍(ED)的疗效.方法 :收治2型糖尿病ED患者30例,在控制血糖基础上,给予静脉推注前列地尔联合α硫辛酸治疗.结果 :患者国际勃起功能指数总评分明显高于治疗前(P<0.05).结论 :前列地尔联合α硫辛酸治疗2型糖尿病ED具有良好效果.
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依帕司他联合α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床观察
目的：观察依帕司他联合α硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：将2型糖尿病周围神经病变患者90例随机分为两组。治疗组给予依帕司他联合α硫辛酸治疗，对照组给予α硫辛酸治疗，疗程均为4周；治疗结束后比较两组治疗前后临床疗效及神经传导速度变化。结果：治疗组和对照组治疗总有效率分别为84.4%和62.2%，差异有统计学意义(P＜0.05)。两组神经传导速度治疗后有不同程度改善，治疗组的神经传导速度改善情况明显好于对照组。结论：依帕司他联合α硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变疗效优于α硫辛酸单用，不良反应少。
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依帕司他联合α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床观察
目的：观察依帕司他联合α硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：将2型糖尿病周围神经病变患者90例随机分为两组。治疗组给予依帕司他联合α硫辛酸治疗，对照组给予α硫辛酸治疗，疗程均4周；治疗结束后比较两组治疗前后临床疗效及神经传导速度变化。结果：治疗组和对照组治疗总有效率分别为84.4%和62.2%，差异有统计学意义(P＜0.05)，两组神经传导速度治疗后有不同程度改善，治疗组的神经传导速度改善情况明显好于对照组。结论：依帕司他联合α硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变疗效优于α硫辛酸单用，不良反应少，值得临床推广应用。
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电针配合α硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床研究
目的：观察电针联合硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效，并探讨其治疗机制。方法将符合病例纳入标准的120例患者随机分为电针组、药物组和联合组，各40例。电针组采用电针治疗，药物组仅采用硫辛酸注射治疗，联合组采用电针联合硫辛酸治疗。三组患者在治疗2个疗程后分别进行NCV速度测定、MNSI评分及疗效评定，比较三组临床疗效。结果三组病例经相应方法治疗2个疗程后，NCV传导速度均增快，其中联合组神经传导速度增快明显；联合组的MNSI评分降幅高于药物组和电针组；电针组痊愈率为27.5%，总有效率为72.5%；药物组痊愈率为37.5%，总有效率为77.5%；联合组痊愈率为72.5%，总有效率为95.0%；联合组痊愈率及总有效率均明显优于电针组和药物组，三组比较差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论电针配合硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变疗效显著。
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中药熏洗联合依帕司他和 α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变68例效果研究
目的:观察中药熏洗联合依帕司他和α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效.方法:选取DPN患者68例,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组各34例,对照组予以依帕司他和α硫辛酸治疗,观察组在对照组基础上加用中药熏洗治疗.分析比较两组临床疗效、周围神经(正中神经、腓总神经)运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)、中医证候(气虚证、血瘀证)评分、神经功能(TCSS)改善情况.结果:观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗1个月后,两组各神经传导速度均较治疗前提升,中医证候积分、TCSS评分则均较治疗前明显降低,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05).结论:中药熏洗联合依帕司他和α硫辛酸治疗DPN可明显提高疗效、改善神经功能和疾病相关症状,促进患者康复.
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α硫辛酸对高糖环境下心肌成纤维细胞胶原表达的影响
目的 探讨α硫辛酸对高糖环境下心肌成纤维细胞(CFb)中胶原生成的影响及作用机制.方法 将原代培养乳鼠CFb按培养液不同分组:正常糖组(NG,5.5 mmol/L葡萄糖)；高糖组(高糖,25.5 mmol/L葡萄糖)；药物干预组:高糖+不同浓度α硫辛酸组(高糖+100、200、300 μmol/L α硫辛酸)；高糖+p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂组(高糖+10 μmol/L SB203580).用噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法检测细胞增殖,双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测胶原Ⅰ、Ⅲ的含量,蛋白质印迹法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、P-p38MAPK蛋白的表达.结果 与正常糖组相比,高糖明显促进CFb增殖,吸光度值提高(P＜0.01),高糖使胶原Ⅰ、Ⅲ分泌量增加(P＜0.01),高糖使TGF-β1、P-p38MAPK蛋白表达增加(0.86士0.05比0.45±0.04,0.88士0.04比0.46士0.02,均P＜0.01).经不同浓度α硫辛酸(100、200、300 μmol/L)处理,CFb增殖率降低(0.459士0.032、0.407士0.024、0.337士0.013比0.490±0.032,P＜0.05),胶原Ⅰ、Ⅲ含量降低(胶原Ⅰ 6.53±1.20、4.67±1.14、4.03±0.78比7.45±1.12;胶原Ⅲ113.52±31.52、104.55±23.56、86.93±33.23比121.23士33.24,均P＜0.05)；200 μmol/L α硫辛酸中TGF-β1、P-p38MAPK蛋白表达降低(0.52±0.03比0.86士0.05、0.48士0.03比0.88±0.04,均P＜0.05).与高糖组相比,高糖+10 μmol/L SB203580组中胶原Ⅰ、Ⅲ分泌减少(4.22±0.87比7.45±1.12,95.06±24.96比121.23±33.24,P＜0.05).结论 α硫辛酸对高糖刺激CFb中胶原生成具有抑制作用,其作用可能部分通过p38MAPK通路实现.
关键词： α硫辛酸 高糖培养 胶原 转化生长因子β1 p38MAPK信号通路 -
α-硫辛酸结合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变效果分析
目的 分析α-硫辛酸与甲钴胺联合使用对2型糖尿病周围神经病变患者的临床治疗效果.方法 2015年6月—2017年7月间选取该院收治的114例患者作为研究对象,依据随机的原则、按照就诊顺序分成实验组(α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗)和对照组(甲钴胺治疗),每组57例,观察不同治疗方法对患者的影响.结果 两组患者经过治疗疼痛程度以及血糖水平出现明显改善,且实验组降低幅度远远大于对照组;经过治疗,两组患者传导速度有所增强,实验组大于对照组,两组结果差异有统计学意义(P<0.05).结论 α硫辛酸与甲钴胺的联合使用对于2型糖尿病周围神经病变患者的临床治疗效果高于甲钴胺单一用药,且安全性较高.
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依帕司他联合α硫辛酸对糖尿病周围神经病变的治疗价值探究
目的 探讨依帕司他联合α硫辛酸对糖尿病周围神经病变的治疗价值.方法 将2014年1月-2017年1月136例糖尿病周围神经病变患者根据数字表法分对照组66和治疗组70.对照组采取常规治疗方法,包括降糖药物、运动和控制饮食等,住院治疗14 d,出院后继续服用降糖药物,控制饮食,适当运动,随访3个月.治疗组在对照组基础上采用依帕司他联合α硫辛酸治疗,其中,依帕司他服用50 mg/次,3次/d,出院后继续服用,随访3个月.α硫辛酸300 mg+250 mL生理盐水静脉滴注,1次/d,治疗14 d.比较两组疾病改善率;肌电图测定正常时间、肢体麻木消失时间、腱反射正常时间;干预前后患者肌电图神经传导速度;干预前后患者多伦多评分、疼痛评分.结果 治疗组疾病改善率高于对照组(P＜0.05);治疗组肌电图测定正常时间、肢体麻木消失时间、腱反射正常时间短于对照组(P＜0.05);干预前两组肌电图神经传导速度相近(P＞0.05);干预后治疗组肌电图神经传导速度快于对照组(P＜0.05).干预前两组多伦多评分、疼痛评分相近(P＞0.05);干预后治疗组多伦多评分、疼痛评分低于对照组(P＜0.05).结论 依帕司他联合α硫辛酸对糖尿病周围神经病变的治疗价值高,可有效改善肢体麻木,促进腱反射复常,加速神经传导速度,减轻患者痛苦,值得推广应用.
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论α硫辛酸治疗早期糖尿病肾病97例观察
目的 探讨α硫辛酸治疗早期糖尿病肾病97例的临床效果.方法 选取2014年9月—2016年9月吉林省人民医院肾内科收治的194例早期糖尿病肾病患者,随机分为两组各97例,对照组给予运动、饮食控制、降糖等常规治疗,观察组在对照组的基础上给予α硫辛酸治疗,比较两组UAER,NO和不良反应.结果 观察组治疗后UAER为(109.7±13.6)mg/24 h,NO为(21.6±13.1)umol/L,对照组治疗后UAER为(148.5±16.9)mg/24 h,NO为(42.7±15.6)umol/L,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为2%,对照组无不良反应出现,两组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 α硫辛酸治疗早期糖尿病肾病疗效显著.
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老年早期糖尿病肾脏疾病采取α硫辛酸联合脂微球前列地尔治疗的临床观察
目的 研究老年早期糖尿病肾脏疾病采取α硫辛酸联合脂微球前列地尔治疗的临床效果.方法 2017年1—12月间将老年早期糖尿病肾脏疾病病患72例,按抽签法分为参照组各36例给予脂微球前列地尔治疗,研究组36例在其基础上联合α硫辛酸治疗.比较两组治疗前后尿微量清蛋白(mAIb)、尿视黄醇结合蛋白(U-RBP)、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)等生化指标检测结果 ,以及治疗效果.结果两组治疗前mAIb、U-RBP、NAG等生化指标检测比较差异无统计学意义(P>0.05),经治疗后研究组mAIb、U-RBP、NAG等生化指标均显著低于参照组;治疗总有效率94.44％显著高于参照组的75.00％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对老年早期糖尿病肾脏疾病病患联用α硫辛酸和脂微球前列地尔治疗,有利于改善病患肾小管和肾小球功能,进而提高临床治疗效果.
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α硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究
目的 探讨线粒体氧化应激(MOS)在糖尿病心肌病(DCM)发生发展中的作用和α硫辛酸(α LA)保护机制.方法 大鼠分为正常对照(NC)组,糖尿病(DM)组,糖尿病α LA治疗组(α LA组).4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽(GSH)、MDA含量和Mn SOD的活性,镜下观察心脏病理改变.结果 随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化.MDA与心脏胶原含量呈正相关.结论 糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α LA通过升高心肌线粒体Mn SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM.
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α硫辛酸对骨质疏松的保护作用及研究进展
α硫辛酸是一种具有抗氧化作用的二硫醇活性化合物,能够保护骨细胞、成骨细胞,抑制破骨细胞生成和活性;同时,α硫辛酸可增加骨密度,提高骨质量.α硫辛酸抗骨质疏松的作用与抑制氧化应激、干扰NF-KB活化、下调RANKL和激活Wnt信号通路等有关.细胞和动物实验显示α硫辛酸能够促进骨形成和抑制骨吸收,具有治疗骨质疏松的作用,但是有关的临床研究很少,α硫辛酸佳治疗剂量、疗程以及与其他抗骨质疏松药物联合治疗是否具有累加效应,需要进一步的研究证实.
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老年糖尿病患者周围神经病变的治疗体会
目的 总结应用甲钴胺联合α硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变36例体会.方法 将72例老年糖尿病周围神经病变患者均维持饮食、运动、有效控制血糖等治疗基础七分为:对照组36例:应用维生素B6,维生素B12治疗;观察组36例:应用甲钴胺联合α硫辛酸治疗.治疗4周后,观察2组神经症状改善效果.结果 对照组症状明显改善9例,好转20例,总有效率80.6%;对照组症状明显改善6例,症状好转16例,总有效率61.1%.观察组有效率明显高于对照组.结论 在饮食、运动、有效控制血糖等基础治疗上,应用甲钴胺联合α硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变,改善症状明显,疗效肯定.
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α-硫辛酸对高盐诱发的高血压大鼠头端延髓腹外侧区内氧化应激的抑制作用
目的 研究α硫辛酸可否在高盐诱导的高血压的发生发展中通过降低延髓头端腹外侧(RVLM)线粒体中活性氧(ROS)的过量产生来缓解高血压反应.方法 按照体重将雄性大鼠随机分到2组:正常盐饮食(0.3％ NaCl)8周和高盐饮食8周(以8％ NaCl诱导高血压模型)(均n=14).分别再分2个亚组:实验组(高血压模型+o硫辛酸)、模型组(高血压模型+0.9％ NaCl)、对照组(正常盐饮食+α硫辛酸)和空白对照组(正常盐饮食+0.9％ NaCl,均n=7).在实验结束时,监测各组大鼠动脉压的变化;用ELISA测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽(GSH)等含量或活性.用高效液相色谱法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平.结果 给与α硫辛酸9周后,模型组与实验组的平均动脉压(MAP)分别为(160.2±10.9),(128.2±9.6)mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组与实验组的MDA分别为(6.1±3.0),(9.8±3.2)μmol· g-1,实验组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);这2组的SOD水平分别为(16.2±1.3),(31.9±2.8)U·mg-1;这2组的GSH分别为(2.0±0.4),(4.9±0.8)μmol·g-1,实验组均明显增高,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).模型组与实验组的血清去甲肾上腺素分别为(458.9±6.1),(322.8±7.2) pg·mL-1,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期补充α硫辛酸可通过提高抗氧化能力来缓解高血压反应.
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α硫辛酸对2型糖尿病周围神经病变患者功能恢复及预后的影响
目的 探讨分析α硫辛酸(ALA)对2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者的功能恢复及预后的影响.方法 选择2017年4月～2018年4月我院住院收治的100例2型DPN患者进行研究,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例.对照组给予甲钴胺治疗,观察组给予ALA治疗,两组均以2周为1个疗程,观察评估症状改善及神经传导速度变化.结果 观察组总有效率为96％,高于对照组(82％),差异有统计学意义(P＜0.05).观察组的腓总神经传导速度为(42.03±1.20)m/s,高于对照组的(35.19±1.52)m/s;观察组的正中神经传导速度为(42.88±3.11)m/s,高于对照组的(39.89±2.98)m/s,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 ALA治疗2型DPN可显著改善患者肌电图神经传导速度,从而提高治疗效果,降低不良反应发生率,在临床上值得推广应用.
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探讨凯时联合硫辛酸在糖尿病痛性神经病变的临床应用
目的：通过观察凯时联合α硫辛酸应用于糖尿病痛性神经病变的临床效果分析此疗法的作用和价值。方法选取60例糖尿病痛性神经病变患者随机分为治疗组、对照组各30例，治疗组给予凯时联合硫辛酸治疗，对照组给予甲钴胺治疗，对两组治疗前后效果进行比较。结果用药后两组患者神经运动、传导速度及自觉症状均得到改善，治疗组总有效率为96.6％，对照组总有效率为61.8％，两组疗效比较差异有显著性(P<0.01)，治疗组明显优于对照组。结论针对糖尿病痛性神经病变的治疗，凯时联合α硫辛酸具有良好的临床疗效。
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α硫辛酸联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变患者的效果及对相关神经传导速度的影响
目的 观察α硫辛酸联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(以下简称神经节苷脂)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者的效果及对相关神经传导速度的影响.方法 将纳入研究的96例DPN患者随机分为观察组50例和对照组46例.对照组在常规治疗基础上每日给予神经节苷脂40 mg静脉滴注;观察组在对照组的基础上每日给予α-硫辛酸600 mg静脉滴注.两组疗程均为2周.治疗2周后观察疗效,并行肌电图检查测定正中神经、腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV).结果 观察组总有效率94.00％ (47/50)高于对照组71.74％ (33/46),差异有统计学意义(x2=7.021,P＜0.05);治疗后,观察组与对照组患者正中神经的MNCV[(47.68±3.34)、(43.82±3.10)m/s]、SNCV[(40.23±2.76)、(37.31±2.79) m/s]与腓总神经的MNCV[(42.86±3.16)、(39.47±2.17)m/s]、SNCV[(35.67±2.61)、(32.16±2.50) m/s]均较治疗前改善,与治疗前比较差异均有统计学意义(观察组治疗前后比较,t值分别为7.876、8.428、6.923、7.234;对照组治疗前后比较,t值分别为3.572、3.483、3.413、4.182,P均＜0.05),但观察组改善更明显,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(t值分别为5.133、3.827、4.634、4.546,P均＜0.05).结论 α-硫辛酸联合神经节苷脂治疗DPN可显著改善患者临床症状及提高相关神经传导速度,优于单用神经节苷脂.
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α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变效果观察
目的 评价α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效以及是否能够改善神经传导速度.方法 对60例2型糖尿病伴有不同程度神经病变的患者随机分成两组,对照组静脉应用甲钴胺1000 μg加入生理盐水10 ml,1次/d,连用3周；治疗组:在对照组的基础上,每日静脉滴注α硫辛酸600 mg加入生理盐水250 ml,连续3周观察疗效.结果 治疗3周后,治疗组总有效率为93.3％ (28/30),对照组总有效率为66.7％ (20/30),治疗组临床疗效较对照组改善明显(x2=6.67,P＜0.05).治疗后运动神经传导速度治疗组[治疗前、后:正中神经分别为(43.1±4.1)m/s与(57.7±4.2)m/s,=20.67、P＜0.05;腓总神经为(37.2±5.2)m/s与(44.8 ±6.0)m/s,t =13.62、P＜0.05]与对照组[治疗前、后分别为:正中神经为(41.3±3.7) m/s与(45.4±3.8)m/s,t=4.18、P＜0.05；腓总神经为(37.2±4.1)m/s与(39.2±4.1) m/s,t =3.10、P＜0.05]和感觉神经传导速度治疗组[治疗前、后:正中神经分别为(44.5±5.2)m/s与(52.8±5.8)m/s,t=14.91、P＜0.05；腓总神经为(42.7±4.1)m/s与(50.8 ±4.4) m/s,t =14.31、P＜0.05]与对照组[治疗前、后:正中神经分别为(44.3±4.6)m/s与(46.8±5.2) m/s,t =3.80、P＜0.05；腓总神经为(41.6±3.7)m/s与(44.3 ±4.5)m/s,t =3.95、P＜0.05]均较治疗前提高(P均＜0.05),但治疗组提高更明显(P均＜0.01).结论 α硫辛酸可明显提高糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度,明显改善症状,疗效优于单独使用甲钴胺,且无明显不良反应,值得临床推广.
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α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床观察
糖尿病发病率日益增加,其并发症越来越受到人们的关注,慢性感觉运动性糖尿病周围神经病变,常称为糖尿病周围神经病变(DPN),约50％的糖尿病患者罹患此并发症,是糖尿病神经病变常见类型[1].主要为感觉神经和自主神经,交感神经也可受累,目前中西医尚缺乏特效治疗药物.
