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α-硫辛酸对高盐诱发的高血压大鼠头端延髓腹外侧区内氧化应激的抑制作用
目的 研究α硫辛酸可否在高盐诱导的高血压的发生发展中通过降低延髓头端腹外侧(RVLM)线粒体中活性氧(ROS)的过量产生来缓解高血压反应.方法 按照体重将雄性大鼠随机分到2组:正常盐饮食(0.3％ NaCl)8周和高盐饮食8周(以8％ NaCl诱导高血压模型)(均n=14).分别再分2个亚组:实验组(高血压模型+o硫辛酸)、模型组(高血压模型+0.9％ NaCl)、对照组(正常盐饮食+α硫辛酸)和空白对照组(正常盐饮食+0.9％ NaCl,均n=7).在实验结束时,监测各组大鼠动脉压的变化;用ELISA测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽(GSH)等含量或活性.用高效液相色谱法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平.结果 给与α硫辛酸9周后,模型组与实验组的平均动脉压(MAP)分别为(160.2±10.9),(128.2±9.6)mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组与实验组的MDA分别为(6.1±3.0),(9.8±3.2)μmol· g-1,实验组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);这2组的SOD水平分别为(16.2±1.3),(31.9±2.8)U·mg-1;这2组的GSH分别为(2.0±0.4),(4.9±0.8)μmol·g-1,实验组均明显增高,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).模型组与实验组的血清去甲肾上腺素分别为(458.9±6.1),(322.8±7.2) pg·mL-1,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期补充α硫辛酸可通过提高抗氧化能力来缓解高血压反应.
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α-硫辛酸对高盐诱导的大鼠高血压反应过程的抑制作用
目的 研究α硫辛酸能否抑制头端延髓腹外侧区(RVLM)线粒体中活性氧(ROS)的过量产生来缓解高盐诱导的高血压反应.方法 将雄性大鼠32只分配到两组:分别给予正常盐饮食(0.3％ NaCl)8周(n=16)和高盐饮食(8％ NaCl)8周(n=16,诱导高血压模型).之后将正常盐饮食大鼠及高盐饮食大鼠各自再分别分为两组,每两组分别给予溶于0.9％生理盐水的α硫辛酸(60mg/kg)或单独给予生理盐水灌胃饲养9周.由此共4组,即:实验组(n=8,高血压模型样本喂养α硫辛酸)、模型组(n=8,高血压模型样本喂养生理盐水)、对照组(n=8,正常盐饮食样本喂养α硫辛酸)和空白对照组(n=8,正常盐饮食样本喂养生理盐水).监测各组样本动脉压的变化并在实验结束时通过免疫荧光检测超氧化物含量表达情况,Western blot检测头端延髓腹外侧区内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P) H]氧化酶2(NOX2)、NOX4及铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)的表达情况;用ELISA测定RVLM中线粒体丙二醛(MDA)等氧化应激相关物质的表达差异.结果 实验组平均动脉压(MAP)低于模型组差异有统计学意义(P＜0.05);实验组与模型组二氢乙啶(DHE)荧光强度分别为60.2±3.1、99.1±3.8;Cu/Zn-SOD阳性神经元的数量分别为(20.8±1.1)、(6.9±1.2)个;NOX2阳性神经元数量分别为(12.3±3.5)、(25.1±5.4)个;NOX4阳性神经元数量分别为(10.1±2.2)、(13.3±4.1)个,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot显示实验组与模型组NOX2水平分别为78.9±2.0、112.7±3.8;NOX4水平分别为63.2±2.1、99.4±1.7;实验组与模型组RVLM中Cu/Zn-SOD水平分别为19.7±1.6、10.3±1.2,差异均有统计学意义(P＜0.05);线粒体超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(33.1±3.8)、(15.2±1.7) U/mg,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组与模型组线粒体谷胱甘肽(GSH)水平分别为(5.2±0.9)、(2.3±0.5)μmol/g;血清去甲肾上腺素(NE)水平分别为(325.8±7.3)、(467.9±6.1)pg/mL,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 α硫辛酸可通过降低NOX2和NOX4的表达、线粒体酶生物能量及提高高血压发展中的RVLM在细胞内的抗氧化能力来抑制高血压发展过程的氧化应激反应.
