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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用
目的 研究右美托咪定预处理对大鼠肺缺血再灌注引起的氧化应激的影响.方法 用夹闭左肺门45 min后放开的方法建立肺缺血再灌注损伤模型.按照随机数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只.假手术组仅左侧开胸,无任何处理;动物于夹闭前通过股静脉,实验组给予右美托咪定(3.0μg·kg-1 ·h-1),模型组给予同体积的0.9％ NaCl,均60 min.再灌注120 min后,采集左肺静脉中的血样进行血气分析;通过HE染色进行肺损伤评分(LIS);通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别检测左肺组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫印迹法检测核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达.结果 与假手术组的LIS为3.5±0.6、MDA为(1.6±0.3)nmol· mg-1相比,模型组LIS为8.5±1.3和MDA为(5.8±2.2)nmol·mg-1,模型组水平明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与假手术组的SOD活性为(65.1±4.8)U·mg-1,模型组的SOD活性为(30.3±4.1)U·mg-1,显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,实验组的LIS为5.0±1.2和MDA水平为(2.7±0.3)nmol·mg-1,显著降低;而SOD活性为(61.4±1.9)U·mg-1,显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与假手术组的细胞核Nrf2蛋白表达为0.25±0.04相比,模型组的表达为0.12±0.02,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,实验组的Nrf2蛋白表达为0.53±0.05,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 用右美托咪定预处理,可以激活Nrf2通路,降低MDA水平而上调SOD活性,减轻肺缺血再灌注大鼠的氧化应激损伤并改善肺功能.
