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腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗肝内胆汁瘀积症的回顾性分析
肝内胆汁瘀积症是各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变.根据病因可分为肝细胞性、胆管性及混合性胆汁瘀积.肝炎后肝硬化、严重急性肝脏损伤、重型妊娠性脂肪肝常合并 肝内胆汁瘀积,发生高胆红素血症,病程相对较长,黄疸深,消退缓慢,伴胆酸、肝酶等生化异常.腺苷蛋氨酸(SAMe,商品名:思美泰)联合熊去氧胆酸(UDCA,商品名:优思弗)能有效纠正血生化异常,并能减轻胆汁酸盐所引起的瘙痒,取得良好疗效,现将结果报告如下.
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IκB激酶在肝脏缺血再灌注中的作用
目的:探讨IκB激酶(IKK)在肝脏缺血再灌注(HIR)中的作用.方法:Wister大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(HIR组)、PDTC保护组(HIR+PDT组).HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注.保护组先经阴茎背静脉注射PDTC 120 mg/kg-1后立即依HIR组致伤,对照组仅显露肝中叶及肝左叶肝蒂,不阻断,自阴茎背静脉注射无菌生理盐水1 mL.分别采用原位杂交、EMSA、免疫组化及赖氏法检测再灌注后1、6、12 h IκB激酶表达、NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量.结果:损伤后IκB激酶表达水平、NF-κB结合活性、TNF-α表达水平、血浆中ALT含量升高;HIR+PDTC组与HIR组相比较,IκB激酶表达水平、NF-κB活性、TNF-α表达水平、血浆ALT水平降低.结论:HIR后肝内IκB激酶可促进NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强,从而导致肝脏损伤.干预IKK-NF-κB通路可能是防止HIR后急性肝脏损伤发生、发展的一个有效途径.
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多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究
目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用.方法:用CCl4(50 mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5 mg/kg·d、675 mg/kg·d、2 025 mg/kg·d喂饲小鼠30 d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响.结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组为有效.结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用.
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余甘子根致急性肝损伤1例报告
目的:分析1例余甘子根致急性肝损伤的可能原因及机理。方法:结合相关文献资料对余甘子根致急性肝脏功能损伤的病例进行分析讨论。结果:患者自行服用余甘子根水煎液后,在伴有严重腹泻、呕吐及肝脏功能损伤的情况下出现血压下降。结论:大剂量的余甘子根水煎液对肝脏功能有损伤作用。余甘子根降压作用的药理机制尚不明确。