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胰源性门脉高压伴乳糜腹水1例
乳糜腹水是指腹腔内积聚富含乳糜颗粒的腹水,呈乳白色,发病率较低.而重症急性胰腺炎后并发胰源性门脉高压、乳糜腹水在临床上更为罕见.早期诊断有重要意义.
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介入治疗老年胰源性门脉高压症患者并发消化道出血的临床价值
目的 探讨介入技术在老年胰源性门脉高压症(pancreaticportal hypertension,PPH)并发消化道出血中的治疗价值.方法 选择2002-05/2016-05新昌县人民医院收治的65例老年PPH并发消化道出血患者,根据治疗方案不同,分为内镜治疗的对照组,和介入治疗的观察组,然后将两组患者的止血时间、输血量、1 wk内再次出血等指标及疗效情况进行比较.结果 观察组患者的平均止血时间、平均输血量、1 wk内再出血发生率明显低于对照组(8.1 h±1.5 hvs 12.9h±1.3 h、620 mL±100 mL vs 750 mL±110mL、6.67% vs 14.29%),差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的治疗总有效率为90%,显著高于对照组患者的68.57%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在上腹部疼痛、脾脓肿、死亡等发生率上无明显差异,无统计学意义(P>0.05).结论 老年PPH并发消化道出血的患者中,给予介入治疗方案,具有止血确切可靠的特点,提高治疗有效率,为该病的临床治疗提供更多参考.
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二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中门脉压力的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠门脉压力(Ppv)的动态变化及门脉高压形成的病理组织学基础.方法:DMN 4 wk12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、4、6和8wk自肠系膜前静脉插管直接测定Ppv,获取肝组织光镜下观察病理学变化,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸含量.结果:造模开始后不同时期大鼠Ppv(kPa),模型大鼠/正常大鼠如下:1 wk:1.48±0.11/1.17±0.12,P<0.05;2wk:1.48±0.42/1.01±0.03,P>0.05;4wk:1.97±0.19/0.90±0.01,P<0.01;6wk:1.65±0.23/0.80±0.08,P<0.01;8 wk:1.15±0.24/0.92±0.05,P>0.05.肝组织学观察,1wk时可见肝细胞肿胀,少量出血,窦壁细胞增生,肝窦充血,2wk时肝细胞肿胀、出血性坏死较重,有较粗的纤维间隔向肝小叶伸展.4wk时可见大面积出血性坏死,汇管区明显增宽,窦壁细胞增生显著,有大量的长梭形细胞附着,窦壁增厚,肝窦甚至扭曲、闭塞.6wk时窦壁细胞增生较4wk时减轻,8wk时肝窦组织结构趋向恢复正常,但6wk、8wk的纤维化仍较显著;模型大鼠的Ppv与肝组织Hyp含量无显著相关性(P>0.05).结论:门脉高压是DMN肝纤维化大鼠的显著特征之一,肝窦壁病理变化是该模型门脉高压形成的主要组织学基础.
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特发性门脉高压的诊断和临床处理
特发性门脉高压(idiopathic portal hypertension,IPH)是门脉高压的罕见情况,以门脉高压的相关表现为主,肝功能正常,不伴肝静脉或门静脉梗阻。感染和血栓形成倾向分别是东方和西方IPH患者的首要致病因素。肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient,HVPG)、脾脏/肝脏硬度比值及肝活组织检查对鉴别特发性门脉高压与肝硬化门脉高压价值较大。IPH总体预后良好,门脉血栓形成可能提示预后不良。临床处理以防治静脉曲张出血为主,其原则大致与防治肝硬化门脉高压的静脉曲张出血相同。部分IPH患者需考虑手术分流及抗凝治疗。
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生长抑素联合兰索拉唑治疗肝硬化并发上消化道出血137例临床观察
肝硬化并发上消化道出血是肝硬化患者致死的主要原因之一,主要是由门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂出血导致。急性上消化道出血治疗的目的是选用积极有效的治疗方案制止出血。有研究表明应用生长抑素等治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血,具有疗效显著及不良反应少等优点[1]。本院肝硬化并发上消化道出血占住院患者的10%~15%,本研究选择肝硬化并发急性上消化道出血的患者137例,及时给予了相应治疗并取得较好疗效,现报告如下。
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门脉高压性肺动脉高压一例
1 临床资料患者男性,46岁,于3个月前常出现快步行走或上二层楼即感胸闷、气短,休息后可好转.症状渐加重.20多年前发现乙肝表面抗原阳性,平时无纳差、厌油腻等症状.5年前于外院诊断"肝硬化,门脉高压".入院查体:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺清,无啰音,心界扩大,心率82次/分,肺动脉瓣区第2心音亢进,三尖瓣区可闻及Ⅱ/6级收缩期杂音,腹软,脾肋下3 cm,双下肢轻度浮肿.
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12例系统性红斑狼疮并发非肝硬化性门脉高压患者的临床特点
目的 分析系统性红斑狼疮并发非肝硬化性门脉高压(SLE-NCPH)患者的临床特点、治疗方法及其临床结局,以提高对SLE-NCPH的认识.方法 对1996-2013年在北京协和医院住院治疗的12例SLE-NCPH患者的临床资料进行回顾性分析,主要评估患者的临床表现、实验室检查、治疗方法及结局,并与同期在北京协和医院住院治疗的31例无门脉高压(PHT) SLE患者的临床资料进行比较.结果 SLE-NCPH患者神经系统受累比例明显低于对照组(0%vs.29%),血小板减少比例明显高于对照组(91.7% vs.25.8%),差异均有统计学意义(P=0.036,P<0.001);两组患者抗体反应阳性比例比较差异无统计学意义(均P>0.05).12例患者采用中、大剂量糖皮质激素药物治疗,8例采用糖皮质激素联合免疫抑制剂疗法.5例患者行脾脏切除术,术后血常规恢复正常,其中2例同时行门脉断流术,患者食管胃底静脉曲张症状减轻.结论 SLE-NCPH的原因尚不清楚.糖皮质激素和免疫抑制剂治疗对改善PHT效果不显著.SLE-NCPH患者的预后多与PHT并发症有关,治疗PHT可改善患者的临床症状.
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联合介入对肝硬化门脉血流动力学的影响
长期以来,如何在有效地控制门脉高压、防治曲张静脉出血及脾功能亢进的同时,尽量减少病人创伤和肝功能损伤是一个临床难题.随着介入治疗研究的深入,经皮经肝胃冠状静脉栓塞(PTVE)及部分性脾动脉栓塞(PSE)被认为是一种安全、有效的方法.但目前国内PTVE+PSE在肝硬化中对门脉血流动力学影响的研究较少.现将我们近2年的观察报道如下.
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介入治疗五例门脉系统血栓形成患者的初步经验
门脉系统血栓形成(PVT)包括发生在门静脉和肠系膜上、下静脉及脾静脉内的血栓,临床上可引起门脉高压以及腹涨、腹痛、腹泻等肠道淤血症状,严重的可出现上消化道出血、肠坏死等致命的并发症,因而采取有效手段对其进行治疗成为临床医师极为关注的问题.随着操作技术、器械的不断提高、改良,介入性溶栓成为治疗门脉系统血栓形成的新手段[1-4].我院自2006年1月经颈静脉至肝内门腔分流(TIPS)途径为5例症状性PVT患者进行介入性溶栓治疗取得了良好的疗效,现总结如下.
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关注消化道出血的临床诊治进展
消化道出血是临床常见的问题之一,是病死率较高的重要消化道疾病,一直受到广大患者和临床医生的关注,也是专家学者不断研究和探讨的重要课题,因而其临床诊治水平得以不断提高.消化道出血可来自上消化道也可来自下消化道,可以是隐匿性的,也可能是原因不明的,尤其后两种出血的临床诊治仍存在一定难度.上消化道出血更为常见,约是下消化道出血的5倍,这在男性和中老年患者尤为明显.在病因方面,长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)特别是阿司匹林,以及胃肠道血管畸形、门脉高压等所致消化道出血所占的比例日益增高.
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胰源性门脉高压并上消化道出血六例
门脉高压并食管静脉曲张破裂出血是上消化道出血的常见原因之一,其主要病因为各种原因的肝硬化.但临床上有时遇到由胰腺疾病所致的胰源性区域性门脉高压,诊断上易误诊.现将我们诊治的6例报告如下.
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肝硬化出血的初级预防
肝硬化是所有慢性肝病的终末期,可导致门脉高压,门脉高压的发生在肝硬化从亚临床期转变为临床期过程中起到重要作用.肝硬化门脉高压直接的并发症为静脉曲张和静脉曲张出血,研究表明大多数肝硬化患者终会发展为食管静脉曲张,而一旦形成食管静脉曲张,就有增大和出血的倾向[1].食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化的一个常见致死并发症,尽管40%的食管静脉曲张出血可自行停止,并且近10年来止血技术手段不断完善,但患者的6周病死率仍≥20%.肝硬化出血的初级预防可以使静脉曲张减轻或消失,从而有效降低出血率及病死率,因此肝硬化患者静脉曲张出血的初级预防具有重要意义[2].
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第377例——门脉高压、肾病综合征、角膜结晶沉积
病历摘要患者女性,41岁.因纳差、肝功能异常伴双下肢水肿16个月于2006年8月12日入院.2005年出现厌食、纳差,皮肤瘙痒,伴双下肢水肿,外院查血常规:白细胞2.75×109/L,Hb 64g/L,血小板42×109/L,,肝肾功能:ALT 39 U/L,总胆红素9.2 μmoL/L,γ-谷氨酰转肽酶166 U/L,碱性磷酸酶3191 U/L,白蛋白29.7 g/L,肌酐92.6μmol/L.血糖正常.
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盐酸普萘洛尔防治门脉高压及食管静脉曲张破裂出血
自1980年Ledrac等介绍β受体阻滞剂有降低门脉压力及长期用药可减少食管静脉再出血危险以来,国内外学者对其进行了广泛而深入的研究.目前认为,盐酸普萘洛尔用于门脉高压食管静脉曲张破裂出血的一级预防以及二级预防的疗效已较明确.此外,人们在临床实践中探索并研究了联合应用的方法,联合应用可提高疗效,减少药物的不良反应.
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肝纤维化诊断方法评价
肝纤维化(hepatic fibrosis)是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,是机体对肝脏慢性损伤的修复反应.它是由于纤维增生和纤维降解不平衡,导致肝脏细胞外基质过度沉积的结果.肝纤维化持续发展即为严重而不可逆的肝硬化,可导致肝功能失调、门脉高压及肝恶性肿瘤.然而肝纤维化可通过药物、基因等干预措施逆转,因此早期准确诊断肝纤维化对于临床判断疾病预后和确定治疗策略具有重要意义.
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重危患者ICU治疗的肝损伤—继发性硬化性胆管炎
ICU治疗是现代医学的重大进展,为危重患者的成功抢救建立了丰功伟绩.但近年来陆续报告一些危重患者在经历了ICU积极治疗后生存下来者却发生了硬化性胆管炎,表现为ALP与γ-GT的进行性升高,继之有逐渐加重的胆汁淤滞,多数患者的硬化性胆管炎呈进行性加重,并死于多器官功能衰竭或需要肝移植,其机制尚未明了[1-7],硬化性胆管炎(sclerosing cholangitis,SC)是指不同原因所致的胆管壁炎症硬化性改变,管壁增厚、纤维化,管腔狭窄、闭塞,导致胆汁淤滞、肝硬化、门脉高压,甚至并发胆管癌,可呈进行性、反复发作性或可逆性,预后不一.
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小议肝肾综合征的诊治
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是肝硬化、肝功能衰竭及门脉高压患者中发生的一种功能性的肾损害,其预后极差,特别是Ⅰ型HRS,只有肝移植治疗才能获得长期疗效.但是,近期的有关HRS以及腹水的一些病理生理研究进展,推动了对HRS预防和治疗的研究.肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门脉高压时,以肾功能不全、血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的临床综合征,在急性肝衰竭患者也可发生.HRS是严重肝病的常见并发症,一旦发生,病死率极高.本研究对HRS患者的临床特点进行回顾性分析,并对其发病机制及治疗进行讨论.
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外科患者对洗手依从性调查及分析
医院感染又称医院内获得性感染或医院内感染,它是指住院患者发生的感染,而在其入院时尚未发生此感染,也未处于此感染的潜伏期状态[1]。流行病学调查表明,医院感染通常呈直接或间接通过手传播[2]。洗手已经得到我院越来越多的医务人员的重视,然而,迄今为止,患者的手卫生常常被忽视。一般用流动水,肥皂洗手可将手上的60%~90%的为微生物除去,如果结合刷洗,微生物的清除率可达90%~98%,此法虽然不能将手上的全部暂住菌除去,但是也能将细菌的数量减少到感染剂量以下[3]。我院2个外科病区大多是乙肝合并门脉高压消化道出血的患者,身体抵抗力差,同时也有如阑尾炎、胆囊结石的,没有乙肝的普通病人。
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门静脉血栓形成的治疗进展
门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是临床少见的疾病.一项基于住院死亡人群的尸解资料显示PVT的发病率为1%[1],而在肝硬化患者的发病率为0.6%~26%[2],其中因门脉高压行手术治疗后1个月内PVT发生率高达16%~40%[3-5].
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腹腔镜脾切除、门奇断流术治疗门脉高压症
目的 探讨腹腔镜脾切除、门奇断流术治疗门脉高压的安全性和有效性.方法 收集腹腔镜脾切除、门奇断流术患者的围手术期临床资料和远期疗效,并作相关统计学分析.结果 58例腹腔镜脾切除、门奇断流术手术时间(2.6±0.6)h、术中出血量(149.5±32.7) ml、肛门排气时间(3.5±1.3)d、住院时间(5.1±1.2)d.分析显示脾体积≥1.5L的患者中转开腹率明显提高[36.0%(5/14);P<0.05].术后1、2、3、4年上消化道出血的累积复发率分别为0、5.2%、10.0%、15.8%.结论 腹腔镜脾切除、门奇断流术治疗门脉高压是安全、有效、可行的.患者脾脏体积≥1.5L时是否适宜腹腔镜手术有待进一探讨.