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壁冠状动脉和心肌桥
正常冠状动脉及主要分支血管行走于心外膜下脂肪组织中或心外膜的深面.若某一血管段潜入表层心肌,行走于心肌组织中,被心肌覆盖的血管段临床上称为壁冠状动脉(parietal coronary artery),覆盖动脉表面的心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridging).心肌桥的存在是一种先天畸形,目前主要依据冠状动脉造影和多层螺旋CT(MSCT)明确其诊断.1960年Portmarn和Iwig先就心肌桥在影像学中的特征做了描述.冠状动脉造影显示:在心脏收缩期,壁冠状动脉表面的心肌桥收缩而导致管腔局部狭窄,呈现"吮吸现象"(Suck);在心脏舒张期管腔局部狭窄消失.壁冠状动脉在我国发生率较高(5%~11%),以男性居多(占86%).常见于冠状动脉左前降支近、中段部位,也可见于对角支、钝缘支、左回旋支或后降支,壁冠状动脉可出现在单一部位或多部位.以往有学者认为:心室收缩时心肌桥可以促进冠状动脉的血流,认为壁冠状动脉不易发生动脉粥样硬化,这种结构对心脏似具有保护作用.
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自发性高血压大鼠心肌凋亡及bcl-2、bax蛋白的表达
1材料与方法8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,雌雄各半.随机分为两组,分别为缬沙坦组和无药组各15只.8周龄雄性Wistar大鼠15只作为正常血压对照组.缬沙坦组给予血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,缬沙坦20mg·kg-1·d-1,溶解于饮用水中每天1次胃管灌入.无药组及正常血压对照组每天饮用水10 ml/kg灌胃.每2周测尾动脉血压.至16周龄所有大鼠乙醚麻醉后断头处死,迅速取左心室组织(包括室间隔)称重.计算心脏指数=心脏重量/体重(mg/g).采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术原位检测凋亡细胞.采用免疫组织化学定位研究心肌组织bcl-2及bax蛋白表达情况.同时应用Western印迹定量研究心肌bcl-2及bax蛋白表达.研究数据以-x±s表示,P<0.05为差异有显著性意义.
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心肌致密不全的临床特征及诊治七例分析
心肌致密不全(noncompaction of the ventricular myocardium,NVM)是由于胚胎时期舒松的心肌组织致密化过程障碍所引起的先天性心肌病.临床表现主要为进行性心功能不全、心律失常和血栓栓塞.由于缺乏特异的临床表现,容易误诊、漏诊.我们对本院2004-2007年收治的7例心肌致密不全患者进行回顾性总结并结合文献进行分析.
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急性缺血对兔左心室跨壁复极离散度的影响
急性缺血是导致室性心律失常、心脏性猝死的主要原因之一.本研究以经冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌组织块为对象,着重探讨了急性无灌注缺血过程中兔左心室内外膜心肌动作电位、跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)演变规律及室性心律失常发生机制.
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心脏起搏导线阻抗的变化及其临床意义
阻抗是反映起搏器、导线和心肌组织之间连接情况的有意义的起搏参数之一.起搏阻抗与电压阈值之间存在着相对应的变化.本研究观察了分形涂复导线(fractally-coated leads,FCL)和激素释放导线(steriod-eluting leads,SEL)在术后半年内起搏阻抗和电压阈值的动态变化,分析其变化原因以及临床意义.
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左侧隐匿性斜行旁路的标测及消融靶点定位方法
射频导管消融(RFCA)治疗左侧隐匿性旁路(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)时,冠状静脉窦电极导管(CS)是极为重要的参照路标;但偶尔也会遇到二尖瓣环处消融部位CS的逆行心房波早但放电不能阻断AP,而成功消融部位的逆行心房波反而不是为领先的情况;有作者认为这是一种斜行AP,即AP行走的方向与房室环之间有一定的夹角,其心房、心室两个插入端分别以不同的角度与房、室心肌组织相连接,AP的行程较长,造成两个插入端在二尖瓣环投影上有一定的斜向距离.
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急性心房颤动后心房肌基质金属蛋白酶-13表达改变及其机制的实验研究
近年研究表明,心房间质纤维化是心房颤动(房颤)易于维持和复发的重要基础.房颤后心肌组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其抑制因子(TIMPs)的比例失衡是心肌间质纤维化重要发生机制.研究表明房颤后心房肌MMP-2、MMP-9表达和活性均增加.已证实急性心肌梗死10 min后MMP-13表达升高,在心肌梗死后心肌纤维化过程中发挥重要作用,但房颤时心房肌MMP-13表达的变化,仍不清楚.本文通过观察急性房颤后兔心房肌MMP-13和其特异性抑制剂TIMP-3表达的变化,研究MMP-13在房颤后心房基质纤维化中的作用,并探讨其可能的机制.
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重视经静脉导线拔除术
心脏起搏技术的发展也反映在导线上,不同造型、不同功能的导线问世,扩大了起搏器的应用范围,导线顶端的电极与心肌组织接触更紧密,固定更牢,大大降低导线移位的发生率.
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如何鉴别右心室发育不良与特发性右心室流出道室性心动过速
右心室心动过速(室速)如果表现为左束支阻滞型和心电轴右偏,多见于特发性右心室流出道室速(idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia,RVOT)和致心律失常性右心室发育不良/心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy,ARVD/C).ARVD/C是一种遗传性右心室发育不良,特征为心肌组织被纤维和脂肪替代,导致进展性右心室心肌病,可致室速或猝死;RVOT传统认为是一种良性的电学异常,而不伴有结构的改变,预后良好.由于二者在临床表现和心电图特征等方面有很多相似之处,容易混淆,而且二者治疗方法的选择不一样,预后也不同,故鉴别诊断非常重要.这里仅就RVOT和ARVD/C临床表现、心电图、心电生理、影像学和心肌病理等方面的特征作一简要的叙述,以资鉴别.
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心内膜电极导线拔除术现状
心脏起搏技术的飞速发展不仅表现在起搏器方面,而且也反映在导线上.不同造型和功能的电极导线的问世,扩大了起搏器的应用范围,电极头与心肌组织接触更紧密,固定更牢固.大大降低了起搏导线移位发生率.然而,随着起搏器应用的普及,由起搏器系统引起的并发症也不断出现比较常见而麻烦的并发症是感染,如不将起搏器和导线全部拿走,局部伤口流液、流脓将经久不愈,给患者带来极大痛苦由于电极导线在植入后2个月便被胶原纤维组织包绕,并与血管和心腔内壁粘连,致使电极导线难以拔除.以往临床上曾应用过多种拔除方法,但成功率低,且具有较大的危险性.1987年美国Byrd等1首次报道采用血管内反牵引技术,不仅大大提高了电极导线的拔除成功率,同时也使与拔除过程相关的并发症明显减少。
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梗死心肌组织裂解液对鼠脂肪间充质干细胞体外诱导分化作用的研究
本研究采用向脂肪间充质干细胞(ADMC)培养体系中加入梗死心肌组织裂解液的方法,体外模拟梗死心肌细胞微环境,观察梗死心肌微环境对ADMC向心肌细胞诱导分化的作用.
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心肌梗死家兔心肌组织中肝细胞生长因子的变化及卡托普利对其影响
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慢性心力衰竭患者钠/氢交换体1型蛋白表达的研究
目前慢性心力衰竭(心衰)患者心脏组织的亚细胞机制尚不十分清楚,且该方面研究较少,尤其是国内的研究才刚起步.本研究取慢性心衰患者的少量心肌组织,分析其钠/氢交换体1型[Na(+)/H(+) Exchanger-1,NHE1]的蛋白质表达情况,旨在分子水平探讨慢性心衰的发病机制.
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冠状动脉旁路移植术围术期血浆内皮素及降钙素基因相关肽的变化及临床意义
体外循环下施行冠状动脉旁路移植术(CABG)期间,心肌组织、心包和血液中的许多生物活性因子,如血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肿瘤坏死因子等均可发生变化,而这些变化与CABG术中及术后心功能的维持与恢复、移植血管的通畅与否、围术期疗效等可能有密切的关系.
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伊贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4的干预研究
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衰竭心肌组织应激信号蛋白通路的变化与心功能的关系
近年研究发现,丝裂素活化蛋白激酶家系的亚家族成员C-Jun NH2-末端激酶(C-Jun NH2-terminal kinase, JNK),是心肌细胞中多种信号向核内传递的共同途径,其变化可能对心肌重塑有重要作用.我们通过手术取材,采用Western-blot方法测定瓣膜病所致心力衰竭(心衰)患者不同心功能组和正常人组心肌细胞JNK蛋白的表达,进一步探讨心肌细胞信号传导与心功能的关系.
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心肌缺血再灌注对大鼠P-选择素表达的影响及硫酸镁的作用
心肌缺血再灌注损伤(IR)被认为可能与血小板、白细胞、血管内皮细胞以及心肌细胞的相互作用有关,细胞黏附分子在其间发挥重要作用.有研究表明,抑制黏附分子P-选择素(Ps)、CD11b的表达可减少心肌IR损伤.本研究观察了心肌缺血再灌注期间大鼠内皮细胞、血小板及心肌组织Ps表达的变化及硫酸镁的作用.
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银杏叶提取物GBE50对兔心肌组织bcl-2、bcl-XL基因表达的影响
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大鼠肝缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的研究
肝移植术中病肝切除和供肝血流恢复有时存在着缺血再灌注损伤.肝脏缺血再灌注损伤过程中肝脏及肝外器官会出现一系列功能、代谢和结构的损伤,肝脏缺血后再恢复血流,血液从肝静脉回到右心房,心脏为接受肝缺血再通后血液的第一站.因此探索肝缺血再灌注损伤是否并发心脏的损伤及其可能的机制,以寻找减少损伤、增加机体抗损伤的方法是一项亟待解决的课题. 本研究旨在观察肝缺血再灌注损伤时iNOS、c-fos在心肌组织中的表达和心肌细胞凋亡的关系以及可能的机制.
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骨髓间充质于细胞移植后在心肌组织中的存活、迁移和分化