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健心颗粒对慢性心衰大鼠心肌病理及心功能的影响
目的：探讨健心颗粒对慢性心衰大鼠心肌病理及心功能的影响。方法将15周龄的自发性高血压大鼠（SHR－sp）30只随机分为培哚普利组、健心颗粒低剂量组、健心颗粒中剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组，每组6只。前四组分别予培哚普利0．36mg?（ kg?d）－1、健心颗粒1．6 g?（ kg?d）－1、3．2 g?（ kg?d）－1、6．1 g?（ kg?d）－1，以2ml生理盐水溶解，阴性对照组予生理盐水2ml，灌胃给药，每天2次。治疗前及治疗28天后断尾取血，采用ELISA法检测大鼠血浆B型钠尿肽（BNP），并处死后取心室肌组织，行HE染色，光学显微镜下观察组织形态学变化。结果低、中、高剂量健心颗粒及培哚普利组能显著降低慢性心衰大鼠BNP水平，病理显示心室肌炎细胞浸润减少。结论健心颗粒能显著改善慢性心衰大鼠心肌病理及心功能。
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大蒜素对柯萨奇病毒B3感染的小鼠心肌炎免疫和心肌损伤的影响
目的 探讨大蒜素对实验性小鼠病毒性心肌炎的自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞活性以及心肌损伤的影响.方法 采用200只Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3 (CVB3 )建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.小鼠随机分为模型对照组、大蒜素小剂量组、大蒜素中剂量组、大蒜素高剂量组,每组50只.注射病毒后即刻给药,连续13 d,于第1个小时、第1天、第3天、第7天、第14天处死存活鼠取材.观察NK细胞、T淋巴细胞活性及心肌病理变化,测定血清肌钙蛋白I(cTnI)含量.结果 小鼠在感染CVB3后第1天,NK细胞活性增高,第3天后开始下降,第7天后达到低;T淋巴细胞活性在第7天开始下降,随后维持在较低水平.心肌酶学在第7天增高有统计学意义.感染CVB3后的第3天后心肌内仅有少量炎症浸润,未有明显病变,第7天病变严重,心肌坏死和炎症浸润程度均较重,呈片状.小剂量的大蒜素可提高活性下降的NK细胞、T淋巴细胞的活性,减轻心肌细胞的病变,中剂量的大蒜素疗效明显,大剂量的大蒜素未能随剂量的增加而提高疗效.结论 大蒜素对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用.
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速度向量成像评价1型糖尿病兔模型心功能演变过程
目的 运用速度向量成像技术(VVI)对糖尿病兔心脏运动功能变化进行监测,并通过不同时期的心肌病理切片对照,探讨糖尿病兔心脏运动功能变化的特点.方法 采用耳缘静脉注射链脲佐菌素(65mg/kg)诱导1型糖尿病兔模型；运用VVI获得糖尿病兔左心室心肌各节段大收缩期运动速度(Vs)、大舒张期运动速度(Vd)、大收缩期应变(Ss)、大收缩期应变率(SRs)、大舒张期应变率(SRd)等参数,进行评估其心脏运动功能变化状况；应用10％甲醛固定及石蜡包埋技术制备心肌病理切片.结果 成模2周后即可发现糖尿病兔心脏短轴Ss、SRs、SRd下降,并于成模4～12周后呈逐步减低趋势,与同期心肌病理改变情况一致.结论 VVI可早期发现糖尿病性心肌病心脏运动功能的改变.
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糖尿病大鼠早期心肌改变与血清炎性介质及SOD、P物质变化
目的:观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期心肌损害的组织病理特点与血清炎性介质及SOD、P物质的变化.方法:将26只10周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n =13)、DM组(n =13);13只用链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型.于第16周末抽取两组大鼠的心脏血,测定TNF-α、IL-6、C-RP、SOD、P物质等的水平;并处死取心脏,进行病理学观察.结果:16周末DM组的TNF-α(1.45±0.67)ng/ml、IL-6(135.05±43.39)pg/ml、C-RP(3.51±0.62)mg/L较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/ml、(99.92±32.36)pg/ml、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05);DM组的SOD(137±27.6)u/ml,SP(29.57±3.74)pg/ml较正常对照组[分别为(70.71±37.52)u/ml,(22.22±7.93)pg/ml]显著降低(P<0.01).组织学观察:DM组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞.结论:建立成功的DM大鼠模型心肌改变表现为心肌细胞肥大、玻璃样变与间质纤维组织增生;血清炎症因子明显增高,SOD、P物质降低.
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风湿性心脏病左心室心肌病理改变与术后心功能的关系
目的:探讨风湿性心脏病左心室心肌病理改变与术后心功能的关系.方法:将20例风湿性心脏病二尖瓣置换患者,按术后有无低心排血量分为正常心排血量组(n=14)和低心排血量组(n=6).另有8例男性健康意外脑死亡者为正常对照组.应用彩色病理图像分析系统,对其左心室后乳头肌基底部组织病理改变进行定量分析,并观察改变的程度与术后心功能的关系.结果:风湿性左心室心肌内小动脉壁增厚管腔狭窄,血管内、外径比值约为正常对照组的38%,肌间及血管周围纤维化明显增多,约为正常对照组的6倍,心内膜纤维组织增生变厚,约为正常对照组的4倍.其中,低心排血量组与正常心排血量组比较,心肌内小动脉内、外径比值(0.10±0.03 vs.0.16±0.03)降低,间质纤维化面积(24.70±2.90% vs.20.30±3.90%)增大,心内膜厚度(130.2±16.9μm vs.99.2±11.1μm)增大(P均＜0.05),而两组心肌细胞直径无显著差异.结论:风湿性左心室心肌内小动脉壁增厚、管腔狭窄、间质纤维化面积、心内膜纤维组织增生,很可能是导致术后低心排血量的病理基础之一.
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如何鉴别右心室发育不良与特发性右心室流出道室性心动过速
右心室心动过速(室速)如果表现为左束支阻滞型和心电轴右偏,多见于特发性右心室流出道室速(idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia,RVOT)和致心律失常性右心室发育不良/心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy,ARVD/C).ARVD/C是一种遗传性右心室发育不良,特征为心肌组织被纤维和脂肪替代,导致进展性右心室心肌病,可致室速或猝死;RVOT传统认为是一种良性的电学异常,而不伴有结构的改变,预后良好.由于二者在临床表现和心电图特征等方面有很多相似之处,容易混淆,而且二者治疗方法的选择不一样,预后也不同,故鉴别诊断非常重要.这里仅就RVOT和ARVD/C临床表现、心电图、心电生理、影像学和心肌病理等方面的特征作一简要的叙述,以资鉴别.
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不同麻醉方法对阿霉素化疗后心肌影响的研究
目的 研究阿霉素(adriamycin,ADM)化疗大鼠围麻醉期CK(肌酸激酶)、CKMB(肌酸激酶同功酶)和病理变化,探讨围麻醉期心肌损伤的程度与规律.方法 32只大鼠随机分成A、B、C、D 4组.A、B组:腹腔注射(ip)ADM;c、D组:ip相同客积的生理盐水.后一次注药后3d实施麻醉:A、C组选择异氟醚麻醉;B、D组选择戊巴比妥钠麻醉.结果 四组CK、CKMB值麻醉前或后均无显著差异,麻醉前后配对相比亦无显著差异.心肌病理改变:A、B组见心肌细胞变性、坏死,C、D组结果正常.四组心肌组织病理评分有显著差异(P<0.01).结论 不同麻醉方法对阿霉素化疗后心肌影响不同,异氟醚组心肌损伤较轻,而戊巴比妥钠组损伤严重,异氟醚更适合化疗后心肌损伤的麻醉.
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羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用
目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用.方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数,观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响.形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型,从心肌酶学及病理形态学方面评价药效.结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI),轻度增加心肌收缩力与心输出量,不影响左室压与心脏作功.羟苯氨酮(4-8 mg·kg-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤.结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用.
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清营汤对热盛阴虚证心力衰竭大鼠心肌微结构心肌细胞因子影响的实验研究
通过联用异丙肾上腺素和甲状腺素,分两步制备出大鼠热盛阴虚证心力衰竭模型,观察清营汤对热盛阴虚证心力衰竭大鼠心肌细胞因子、心肌病理微结构变化等方面的影响.实验结果显示:清营汤中、高剂量组具有较明显的改善热盛阴虚证心力衰竭大鼠心肌组织病理变化,以及降低大鼠心肌组织中TNF-amRNA、IL-1βmRNA含量的作用,表明清营汤对热盛阴虚型心力衰竭有较明显的治疗作用.
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1型糖尿病大鼠模型心肌中环氧化酶-2表达的研究
目的 探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变和心肌中环氧化酶-2 (COx-2)的表达.方法 30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组,糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)和枸橼酸钠溶液,正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液.8周后观察两组大鼠的体质量和平均血糖浓度,并切取大鼠心室肌组织,进行组织切片和免疫组织化学实验观察.结果 以STZ注射后3d血糖浓度≥16.7 mmol/L为糖尿病大鼠,模型组共有15只,其中有2只大鼠死亡.成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体质量下降,HE染色显示糖尿病组心肌细胞肿胀肥大,变性,核明显增大,心肌纤维断裂、溶解,收缩呈波浪状,排列紊乱.免疫组化糖尿病大鼠心肌见明显COX-2的表达,而对照组大鼠心肌偶见COX-2的表达.结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高,血糖值稳定,8周后出现明显的心肌病变.COX-2在糖尿病大鼠心肌组织中表达活性明显增强.
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罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制研究
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制.方法 用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组及未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照.于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD及P物质水平,并处死取心脏进行病理学观察；用免疫组织化学染色观察心肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)含量的变化.结果 未治疗对照组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组与正常对照组比较无差异；未治疗对照组血清SOD、p-物质水平与正常对照组相比明显降低(P＜0.01),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组的SOD和p-物质显著高于未治疗对照组(P＜0.01,P＜0.05).组织学观察:未治疗对照组部分心肌细胞肥大、玻璃样变；心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞;胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组未出现明显的组织学改变.免疫组织化学显示,AGEs蛋白、PPAR-v蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于心肌细胞胞浆中；在未治疗对照组AGEs高,PPAR-y低.结论 糖尿病大鼠受损的心肌中AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮与胰岛素一样对糖尿病大鼠心肌损害具有防护作用.
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中药防治硫酸镍对大鼠两种心肌酶活性及心电图影响的实验研究 .
目的探讨扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍(NiSO4)致心脏损伤的防治作用及其机理.方法腹腔注射NiSO4染毒,FJD灌胃防治,检测心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,心电图和心肌病理,进行评价.结果NiSO4组与NS组比较,两种酶活性均明显抑制(P＜0.001),同时出现心肌病理和心电图异常.用FJD防治后,两种酶活性明显改善(P＜0.01),心肌病理损伤和心电图恢复正常.结论FJD可有效防治NiSO4对心肌的损伤,其机理与恢复心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性有关.
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茶多酚对高脂-高盐-果糖致大鼠左心室肥厚的抑制作用及其抗氧化机制
目的:探讨茶多酚对高脂-高盐-采糖致左心室肥厚模型大鼠心肌肥厚的防治及其抗氧化作用的影响.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常对照组和造模组.除正常对照组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,交替饮用糖盐水(糖4％、盐1％)和果糖水(6％)8 w.根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型组(蒸馏水)、卡托普利(25mg/kg)阳性对照组及茶多酚高(200mg/kg)、低剂量组(50 mg/kg),每组10只.除正常对照组外,各组动物继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时,分别灌胃给予上述药物处理4w.测定测算肥胖指数(0I)、心肌增殖系数(MPI)和心脏系数(CWI)；取血清分别测定NO和MDA含量及NOS和SOD活性的变化；取左心室心肌组织做病理学检查.结果:与模型组比较,茶多酚处理4w后,模型大鼠OI和MPI显著,高剂量可降低CWI(P ＜0.05或P＜0.01),对损伤和肥大的心肌具有改善和抑制肥大作用并能显著降低NO和MDA含量及NOS活性,提高SOD活性(P＜0.01).结论:茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致左心室肥厚大鼠具有抑制心肌肥大和心肌损伤作用,其机理可能与增强机体抗氧化能力有关.
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大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化
目的 探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响.方法 通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血/再灌注模型,随机分成脑缺血组、脑缺血/再灌注组、手术对照组,每组再分成0,6,12,24,48,72 h组,用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化.结果 在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大,至12 h达高峰(P＜0.05),之后有逐渐下降趋势;再灌注组脑坏死面积在24,48h(P＜0.01)及72 h(P＜0.05)脑坏死面积明显减少;在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎,部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变,再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加(P＜0.05).结论 脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎,部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变;脑缺血再灌注可保护脑组织,但使心肌的病理改变加重,加重心肌损伤.
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海尔福对铅中毒小鼠心肌细胞的干预研究
目的 探讨中成药海尔福口服液对铅中毒小鼠心肌细胞干预的实验研究.方法 随机选取60只小白鼠,分为正常组、模型组、治疗1组、治疗2组四组.后三组染毒3w建主动物模型[1],之后用不同剂量的两种海尔福口服液给染毒小鼠灌胃治疗,一共治疗15d.实验结束后,取心脏放10％甲醛浸泡,送病理检查.结果 心肌病理检查提示正常组心肌结构正常,无损害.模型组心肌损害严重,治1组、治2组均有不同程度的好转.结论 铅对心肌有损害,海尔福对铅中毒小鼠心肌损害有一定的治疗作用.
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海尔福对铅中毒小鼠心肌细胞的干预研究
目的 探讨中成药海尔福口服液对铅中毒小鼠心肌细胞干预的实验研究.方法 随机选取60只小白鼠,分为正常组、模型组、治疗1组、治疗2组四组.后三组染毒3w建主动物模型[1],之后用不同剂量的两种海尔福口服液给染毒小鼠灌胃治疗,一共治疗15d.实验结束后,取心脏放10％甲醛浸泡,送病理检查.结果 心肌病理检查提示正常组心肌结构正常,无损害.模型组心肌损害严重,治1组、治2组均有不同程度的好转.结论 铅对心肌有损害,海尔福对铅中毒小鼠心肌损害有一定的治疗作用.
