国际遗传学杂志
International Journal of Genetics 국제유전학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4386
- 国内刊号： 23-1536/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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强迫症候选基因研究进展
本文综述了近几年国外关于强迫症分子遗传学的新研究文献.强迫症候选基因的研究主要集中于5-TH、BA、CA系统,其他基因的研究多数得到了阴性结果.
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胃MALT淋巴瘤遗传学研究进展
目前,淋巴瘤遗传学研究已取得了很大的进展,对认识其发病机制及临床分类均有重要的意义,本文就胃MALT淋巴瘤遗传学研究作一概括,阐述了API2-MALT1融合基因及Bcl10基因易位等新的研究进展,探讨了Hp依赖、非依赖性淋巴瘤与遗传学异常之间的关系,对胃MALT淋巴瘤如何从依赖抗原生长转变为自主生长的分子机制、如何引起组织学转化的分子机制及其与临床分期、分级、治疗的关系有了初步了解,有利于指导胃MALT淋巴瘤的治疗.
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p73基因与细胞凋亡
p73是经典抑癌基因p53的类似物.经研究证实,p73具有两面性.它可表达为两种相互独立却又密切相关的蛋白质即TAp73和DNp73.它们在细胞凋亡与肿瘤发生的过程中起着彼此对立以相互影响的作用.同时在细胞凋亡的过程中,p73的功能又受到E2F-1、C-Abl、C-Myc、P300、PKCδ等各种因素的影响.本文现就p73在细胞凋亡中的作用以及其影响因素作一综述.
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造血干细胞子宫内移植研究进展
由于胎儿发育早期免疫系统尚未发育成熟,使得造血干细胞子宫内移植成为了可能.本文阐述了该技术实施的可行性及优越性,以及移植的时机、供体细胞的来源和移植剂量对结果的影响.
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I型胶原基因多态性与疾病关系的研究进展
I型胶原基因存在较多的多态性,但只有少数多态性与疾病有密切关系.本文着重介绍了近五年来研究发现的I型胶原基因多态性及其与疾病的关系.
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脊髓小脑性共济失调的分子遗传学进展
脊髓小脑性共济失调是一类由于遗传因素造成的单基因神经系统变性性疾病,不同位点的三核苷酸重复扩增导致不同的遗传亚型.已经发现22种亚型的脊髓小脑性共济失调,多数是由于致病基因内存在CAG重复片段异常扩增,导致含有多聚谷氨酰胺链的突变蛋白在细胞核内沉积形成核内包涵体.本文就其近的分子遗传学进展作简要综述.
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胃癌相关的抑癌基因的研究进展
随着分子生物学技术的发展,人们对胃癌发病机制的研究已经深入到分子水平,发现和了解了较多的抑癌基因.本文就新发现的三种抑癌基因作一综述,介绍3种抑癌基因的定位、作用机制及与胃癌发生发展的关系.对这三种抑癌基因进行检测,对于胃癌早期诊断、预后评估都具有重要意义.
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多发性硬化与遗传研究进展
多发性硬化与遗传因素关系的研究受到极大重视,关联基因多态性与MS易感性及病情程度的研究获得了一些进展,连锁分析的结果也支持MS是一种遗传性疾病,本文总结有关这两方面的研究进展.
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survivin基因与胶质瘤研究进展
细胞凋亡受多个基因的调控,其中抑制凋亡的基因主要包括bcl-2基因家族和凋亡抑制蛋白(IAP)基因家族,sur-vivin基因是IAP家族新成员,在各种胶质瘤中高表达,并能强烈抑制胶质瘤细胞的凋亡.survivin在胶质瘤中的研究表明它是一种有效的判断胶质瘤患者预后的指标,并有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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DNA甲基化与肿瘤
DNA甲基化是真核细胞DNA正常的修饰方式,它由DNA甲基化酶催化发生.DNA甲基化后核苷酸顺序未变,而基因表达受影响,异常甲基化是肿瘤发生的重要原因.DNA甲基化作为表遗传[1](epigenetics)机制之一,在肿瘤发生发展机制的研究中越来越受到重视.
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家族性帕金森病的遗传学研究进展
近年来流行病学调查、双生子研究、遗传学研究的结果均表明遗传因素在帕金森病的发病中起重要作用.家族性帕金森病的分子生物学研究中发现了多个帕金森病相关基因,为帕金森病的遗传学研究带来了新的曙光.以下就家族性帕金森病的遗传学研究作一综述.
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成纤维细胞生长因子受体3研究进展
成纤维细胞生长因子受体是一类具有自身磷酸化活性的Ⅳ型跨膜糖基化受体,其家族成员都是酪氨酸激酶受体,在细胞的增殖、分化、血管生成、骨骼形成、伤口愈合和生长发育等进程中起着十分重要的作用.作者综述了FGFR3的结构和功能特点以及FGFR3与疾病的关系.
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RNA干扰技术在抗HIV-1感染中的应用
艾滋病已成为危害人类健康的重要疾病,且至今没有行之有效的治疗及预防手段.本文主要介绍一种新型的方法-RNA干扰技术在治疗和预防HIV-1感染方面的进展、取得的成就以及存在问题与展望,并证明RNA干扰技术是抑制HIV-1感染及复制的有效工具.
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凝血因子基因多态性与缺血性脑卒中
近年研究发现由于凝血因子先天性异常导致血管内血栓形成,而这些先天性异常中尤其是由凝血因子相关基因单核苷酸多态性引起的功能变化起决定性作用.本文将就几种重要的凝血因子基因多态性与缺血性脑卒中的关系作一综述.
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人类斑驳病分子机制
人类斑驳病是一种黑色素细胞发育障碍的常染色体显性遗传病,其特征是皮肤、毛发的先天性色素减少性斑块,主要发生于发部、前额、胸腹和四肢,斑块内黑素细胞缺失.斑驳病是由原癌c-kit基因的突变引起,此基因编码一种胚胎时期生长因子(steel factor)的细胞表面跨膜受体,这种受体具有酪氨酸激酶的作用.已经识别出引起斑驳病的c-kit基因的多种突变,这些突变和临床表型之间具有阶梯状的联系,对这些联系的研究反过来又加深了对斑驳病发病机制的了解.
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基因修复与转座子介导的基因治疗
目前的基因治疗多采用基因增补的方法,基因增补存在的大量缺陷致使遗传性疾病和获得性基因紊乱性疾病的治疗方法不断发展.基因修复就是从同源性基因重组中派生出来的,它包括原位突变基因的矫正及基因正常功能的恢复.本文综述点特异性基因修复的优缺点,重点介绍嵌合RNA/DNA寡聚核苷酸、单链及三链形成寡聚核苷酸、小片段同源基因置换及一种全新的无病毒基因增补技术--"睡美人"转座子系统.
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PAI-1水平及基因多态性与妊娠合并症关系的研究进展
妊娠合并症包括早产、流产、死产、宫内发育迟缓、胎盘早剥等,其病因除感染、染色体、解剖、自身免疫性疾病和内分泌方面的异常外,遗传性或获得性抗凝血因子或纤溶活性缺陷导致胎盘部位的血栓形成亦是其重要发病因素.本文就近年来PAI-1及基因多态性与妊娠合并症关系的研究作一综述.
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Graves病遗传学研究进展
Graves病为多基因遗传病,是多对易感基因与环境因素共同作用的结果.本文就Graves病发病的遗传易感性、家族遗传方式、免疫遗传学特点以及今后的研究趋向等作一综述.
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小鼠白蛋白基因的特异性调控及其在转基因动物中的应用
白蛋白是肝脏表达的血清蛋白,其组织特异性表达的基础在于白蛋白基因存在特异性调控序列如启动子、增强子,可与肝脏富含的转录因子如HNF1、C/EBP及eH-TF等特异性结合,刺激基因高效转录.自1989年Izban克隆并提交了小鼠白蛋白调控序列,其在转基因动物及基因治疗中得到了广泛的应用,实现了基因转移的器官靶向性.近年的研究发现,与其他启动子如CMV、PGK相比,白蛋白启动子引导的基因转移引起的免疫反应较轻,并可克服因启动子失活而导致的转基因沉默现象,相信随着转基因技术的不断发展,其将有越来越广泛的应用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 03 |
