国际遗传学杂志
International Journal of Genetics 국제유전학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4386
- 国内刊号： 23-1536/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miRNA在心脏发育和心血管疾病中的研究进展
miRNA是内源性非编码微小RNA,长度约22个核苷酸.愈是高等生物,miRNA数量愈多,这可能是高等生物生命多样化的原因之一.而且,在不同物种之间,其序列高度保守.miRNA通过调控靶基因表达参与调控多种生物学过程,并且与疾病发生发展密切相关.近来的研究证实,miRNA广泛参与心脏发育和心血管疾病发生发展.本综述将总结miRNA在心血管发育中的作用以及在心脏疾病中的作用机制,探讨目前的miRNA的研究策略,以及miRNA作为诊断标记物和药物治疗靶点的可能性.
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端粒与肿瘤细胞耐药关系的研究进展
端粒是人类染色体末端结构,在维持基因组稳定性中发挥重要作用.有丝分裂导致的端粒长度的进行性缩短是细胞衰老的标志,肿瘤细胞则克服了这种现象,保留了无限增殖的能力,故端粒成为临床治疗的靶点.肿瘤细胞对化疗药物的耐受现象是临床治疗的难题.如何克服肿瘤的耐药性一直是肿瘤治疗研究的重点.该文从端粒的基本组成结构人手,对端粒与肿瘤细胞获得性耐药的关系以及端粒如何介导肿瘤细胞耐药性的产生进行综述,旨在为克服肿瘤耐药性提供新的治疗思路.
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RGD肽在肿瘤诊断与治疗中的应用
RGD( Arg - Gly- Asp)肽存在于多种生物细胞外基质中,能特异性识别肿瘤细胞表面的整合素并与之结合,可作为体内RGD肽类物质的竞争性抑制剂,从而能抑制肿瘤细胞与细胞外基质的黏附与迁移、抑制肿瘤血管形成、诱导肿瘤细胞凋亡.RGD肽可以作为载体在肿瘤靶向治疗中发挥重要作用,且在肿瘤显像及肿瘤治疗有潜在应用价值.该文主要介绍RGD肽在肿瘤显像中的应用、在肿瘤治疗中作为载体的应用、对肿瘤的直接抑制作用、在抗栓药物中的应用、对血小板功能的影响、诱导骨组织再生的应用研究与新进展.
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复杂性疾病遗传学研究进展
近十年,随着人类基因组计划的建立及不断完善、遗传学队列研究和基因分型技术的日趋成熟,复杂性疾病遗传背景的研究获得了突飞猛进的发展.迄今已发现数百个与复杂性疾病存在可靠关联的遗传变异,这为我们认识复杂性疾病发病机制提供了重要线索.该文将重点回顾近十年复杂性疾病遗传学研究的进展,主要包括:人类对基因组序列和结构认识的进步,复杂性疾病研究策略、队列的进步,基因分型技术的进展,后简要概括这些进步对于复杂性疾病遗传学研究的新贡献.
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2型糖尿病的遗传流行病学研究进展
2型糖尿病是由于胰岛素抵抗或胰岛素分泌相对不足而导致慢性高血糖的多基因遗传病.该文总结了2型糖尿病的遗传模式,针对候选基因和连锁定位的研究,对近些年关注较多的2型糖尿病的易感基因进行分析,对其遗传流行病学的发展进行探讨.
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小G蛋白R- Ras生物学功能新进展
R-Ras作为Ras家族的成员之一,位于质膜起着“分子开关”的作用；作为GTP(guanine nucleotide binding protein)结合蛋白类,结合GTP时表现GTP酶的活性,处于激活状态,能够与下游因子相互作用,开启信号通路,调节细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞运动,调节细胞形态,调控细胞黏附分子,构塑神经突触,抑制血管再生和介导胞吐等相应的细胞生物学功能,另外,R - Ras信号通路异常与人类的肿瘤发生发展密切相关.
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DNA错配修复与肿瘤的发生及治疗
DNA错配修复系统能够识别和纠正错配的DNA碱基对,确保DNA复制过程的保真性.若是错配修复系统存在缺陷将导致基因突变或基因组不稳定性,终会导致肿瘤的产生.错配修复系统不仅可以通过修复在DNA复制和重组过程中产生的碱基错配来维持基因组的稳定性,还可以通过识别DNA损伤介导细胞的凋亡,所以细胞的错配修复功能与化疗疗效也有密切相关性.错配修复系统对肿瘤诊断、治疗及预后的重要价值决定了它在肿瘤研究中的重要性.
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与人类某些疾病相关的线粒体RNA加工及其翻译机制
当今对线粒体基因的研究已越来越深入,它与人类的多种疾病有着密切关系.该文主要介绍与人类某些疾病有着直接联系的线粒体RNA加工及其翻译机制,尤其突出强调了导致各种疾病的调节因子,包括导致阿尔茨海默病、X连锁精神发育迟滞的线粒体RNA酶P蛋白2(mitochondrial RNaseP protein 2,MRPP2),极端肥胖的线粒体poly(A)聚合酶(mitochondrial poly(A)polymerase,MTPAP),非综合征母系遗传和抗生素致聋的h-mtTFB1,小儿脑病的EF - Tumt等.目前所取得的研究成果对治疗线粒体基础疾病具有重要的指导意义,但今后的研究仍然不能停止,并且应该加快对线粒体基因在体内如何差异性表达及其表达系统如何调控等方面研究的进程.
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TRIB3基因Q84R多态性与2型糖尿病
TRIB3基因是2型糖尿病及糖尿病动脉粥样硬化的易感基因之一,其基因多态性Q84R与2型糖尿病有强相关性,这一结果在白种人中已得到证实.TRI3基因位于人染色体20p13-p12.2,蛋白质位称TRB3,该基因通过抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt的磷酸化,抑制胰岛素信号传导,而在糖代谢中起重要作用.另外,有研究认为TRIB3基因可能调节胰腺β细胞功能.
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DNA双链断裂修复与基因扩增关系的研究进展
基因扩增在肿瘤的发生发展过程中,起着不可忽视的作用.基因扩增的主要形式包括双微体(double minutes chromosomes,DMs)和均质染色区(homogeneous staining regions,HSRs).DNA双链断裂(DNA double strands break,DSBs)是为严重的DNA损伤之一,近年来有关其与基因扩增关系的研究越来越多.该文综述了基因扩增的始动,并重点关注DNA双链断裂修复机制与基因扩增关系的研究进展.
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miR-122启动子序列的克隆及特异性分析
目的 miRNA- 122启动子序列的预测、克隆及特异性分析.方法 分别从肝癌细胞系Huh-7及HepG2中扩增出预测的miR-122启动子,并将其克隆至含荧光素酶(firefly luciferase,Fluc)报告基因pGL4.17质粒上,用重组质粒转染Huh-7、HepG2及HeLa细胞,分析启动子的特性.结果 成功预测并克隆出miR-122的启动子序列.重组质粒转染细胞后,启动子能够启动Fluc的表达.用含启动子P1的重组载体pGL4.17-P1转染HeLa细胞后,用两种荧光素酶检测体系测得重组载体中荧光素酶的表达水平显著高于对照组(t =0.000 21,P＜0.01及t=0.000 38,P＜0.01).结论 Huh-7、HepG2细胞中miR-122表达差异与启动子序列缺失无关.而受miR-122启动子调节的报告基因在非肝细胞系(HeLa)中也表达,表明miR-122启动子不具有肝细胞特异性.
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叶酸缺乏与MTHFR C677T-A1298C对乳腺癌患者淋巴细胞核质桥频率的影响
目的 该研究探讨了叶酸缺乏诱发MTHFR C677T-A1298C联合基因型的乳腺癌患者淋巴细胞核质桥(nucleoplasmic bridges,NPBs)效应.方法 分离乳腺癌患者及对照各75例外周血淋巴细胞,培养于5种不同叶酸浓度培养基中,采用细胞质阻断微核法及(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR- RFLP)分别评价NPBs频率和MTHFR联合基因型.结果 ①病例组及对照组淋巴细胞NPBs频率随叶酸浓度增加而显著降低(P＜0.05),120 nm/L叶酸是维持NPBs低水平的适宜浓度；②病例组TTAC、TTCC在所有叶酸浓度下,NPBs频率均显著高于CTAC以外的其他基因型个体(P＜0.05)；③对照组677CC与A1298C所有组合、677CT与1298AA野生型组合的NPBs频率显著低于其他基因型个体,TTAC个体NPBs频率达高水平(P＜0.05)；④病例组CTAC、CTCC和TTAC个体在低叶酸浓度下NPBs频率显著高于对照组(P＜0.05)；结论 病例组双杂合或任意单杂合与纯合突变联合基因型对叶酸缺乏引起的染色体断裂-重排敏感性高于对照组的相同基因型；叶酸缺乏诱发NPBs的效率高于MTHFR联合基因型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 03 |
