中国介入心脏病学杂志
Chinese Journal of Interventional Cardiology 중국개입심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 北京大学
- 影响因子: 1.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-8812
- 国内刊号: 11-3155/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同侧支循环患者冠状动脉完全闭塞病变择期经皮冠状动脉介入治疗术后冠状动脉微循环的差异及近期预后的比较
目的:比较不同侧支循环患者冠状动脉完全闭塞病变择期经皮冠状动脉介入治疗( PCI)术后冠状动脉微循环的差异及近期预后。方法选择2012年1月至2015年12月在青岛市市立医院心内科住院的非ST段抬高心肌梗死( NSTEMI)或者ST段抬高心肌梗死( STEMI)错过血运重建时间半月以上仍有症状的患者42例,根据Rentrop分级将所有患者分为侧支循环形成不良组( A组,Rentrop 0~1级,17例)和侧支循环形成良好组( B组,Rentrop 2~3级,25例)。 PCI术后采用压力导丝测定冠状动脉(罪犯血管)的微循环阻力指数( IMR),PCI术后及术后3个月采用超声心动图测定左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室射血分数(LVEF)。结果(1)A组患者IMR均值明显高于B组,差异有统计学意义(32.53±8.0比20.88±4.6,P﹤0.001);冠状动脉侧支循环分级与IMR呈负相关(r=-0.671,P﹤0.05)。(2)术后3个月LVEDd的变化值,A组平均为5.76 mm,B组平均为-0.28 mm,差异有统计学意义( P ﹤0.001)。(3)术后3个月 LVEF 的变化值, A 组平均为-3.82%,B组平均为5.36%,差异有统计学意义(P﹤0.001)。(4)冠状动脉侧支循环分级与术后3个月LVEDd变化值呈负相关(r=-0.669,P﹤0.001),与术后3个月 LVEF 变化值呈正相关(r =0.657,P﹤0.001)。(5)IMR与术后3个月LVEDd变化值呈正相关(r=0.686,P﹤0.001),线性回归方程为:LVEDd 变化值=0.366× IMR -7.213;IMR 与术后3个月 LVEF 变化值呈负相关( r =-0.664,P﹤0.001),线性回归方程为:LVEF变化值=-0.554× IMR+15.812。结论侧支循环不良患者与侧支循环良好患者相比,更容易发生微循环功能受损,开通梗死区域相关血管,侧支循环良好、微循环功能良好的患者心功能恢复情况优于侧支循环不良、微循环功能受损的患者。
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急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者应用氯吡格雷与替格瑞洛后残余血小板高反应性及对预后影响的比较
目的:比较急性冠状动脉综合征( acute coronary syndrome,ACS)合并2型糖尿病患者应用氯吡格雷和替格瑞洛的残余血小板高反应性及对预后的影响。方法选取武汉亚洲心脏病医院2013年3月至2015年3月住院的ACS合并2型糖尿病患者175例,入院后均给予标准双联抗血小板治疗,分为氯吡格雷组(153例)和替格瑞洛组(22例)。采用光比浊法测量腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。定义血小板大聚集率﹥46.0%为残余血小板高反应性。比较两组残余血小板高反应性的差异及残余血小板高反应性对3个月预后的影响。结果氯吡格雷组残余血小板高反应性的发生率显著高于替格瑞洛组,差异有统计学意义[64.7%(99/153)比36.4%(8/22),P=0.011]。随访3个月,残余血小板高反应组发生支架内血栓事件3例(2.8%,3/107),均发生于使用氯吡格雷患者,残余血小板正常反应组无一例发生,两组的差异有统计学意义( P=0.016);两组患者的主要事件复合终点、全因死亡、心肌梗死、卒中、出血事件等发生率分别比较,差异均无统计学意义(均 P ﹥0.05)。结论 ACS合并2型糖尿病患者应用替格瑞洛较氯吡格雷显著降低治疗后的残余血小板高反应性,残余血小板高反应性增加支架内血栓风险。
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多廿烷醇治疗老年急性冠状动脉综合征患者药物洗脱支架置入术后血小板高反应性的疗效与安全性研究:SPIRIT研究预设亚组分析
目的:观察多廿烷醇治疗老年急性冠状动脉综合征( acute coronary syndrome,ACS)患者药物洗脱支架( drug eluting stent, DES )置入术后血小板高反应性( high on-treatment platelet reactivity,HPR)的疗效与安全性。方法选取多廿烷醇改善经皮冠状动脉支架置入术后血小板高反应性研究( SPIRIT )中年龄≥60岁、ACS 合并 HPR 患者169例,其中标准双抗组30例(氯吡格雷75 mg、每日1次,维持12个月),双倍氯吡格雷组75例(氯吡格雷150 mg、每日1次,服用30 d,后以75 mg、每日1次,维持至12个月),多廿烷醇组64例( DES置入术后多廿烷醇40 mg、每日1次至术后6个月,氯吡格雷75 mg、每日1次,维持至12个月)。所有患者均接受阿司匹林治疗。主要观察指标为术后30 d时HPR逆转率(定义为血小板聚集率﹤65%的比例),次要观察指标为24个月时主要不良心血管事件( major adverse cardiovascular event,MACE,包括心源性死亡、非致死性心肌梗死和靶血管血运重建),安全性观察指标为术后24个月按照出血学术研究联合会( bleeding academic research consortium,BARC)等级划分的出血事件。结果术后30 d时,多廿烷醇组HPR逆转率有优于标准双抗组的趋势,但差异无统计学意义(42.9%比23.3%,P=0.068);与双倍氯吡格雷组比较,差异无统计学意义(42.9%比49.3%,P=0.447);术后6个月时,多廿烷醇组HPR逆转率比术后30 d时进一步改善(57.4%比42.9%,P=0.019),且显著优于标准双抗组(57.4%比34.5%,P=0.042),与双倍氯吡格雷组的差异无统计学意义(57.4%比54.1%,P=0.699)。标准双抗组术后24个月MACE事件发生率有高于双倍氯吡格雷组、多廿烷醇组的趋势,但三组间差异并无统计学意义(13.3%比6.7%比4.7%,P=0.352)。双倍氯吡格雷组术后24个月BARC总出血发生率显著高于标准双抗组和多廿烷醇组(17.3%比3.3%比1.6%,P=0.001)。多廿烷醇组、双倍氯吡格雷组和标准双抗组患者术后24个月无MACE事件的累积生存率分别为95.3%、93.3%和86.7%,差异无统计学意义( P=0.146)。结论对于DES置入术后老年ACS合并HPR患者,在标准双抗基础上联用多廿烷醇可以取得与双倍维持剂量氯吡格雷相近的改善HPR的疗效,同时出血风险明显减少,是更为安全、有效的抗血小板治疗策略。
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斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术治疗冠状动脉弥漫性严重钙化病变的近期效果分析
目的:探讨斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术治疗冠状动脉弥漫性严重钙化病变的手术安全性和近期效果。方法回顾性分析2011年1月1日至2016年5月31日在北京大学人民医院因冠状动脉严重钙化病变行斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术的109例冠心病患者,共114处病变,其中28例患者在术中行血管内超声检查。按钙化病变的长度分为弥漫性钙化病变组(钙化病变长度≥25 mm,68例、72处病变)和局限性钙化病变组(钙化病变长度﹤25 mm,41例、42处病变)。分析两组患者病变及手术特点、手术成功率、并发症及住院期间主要不良心血管事件( MACE,包括心源性死亡、非致死性心肌梗死和支架内血栓形成)的发生情况。结果弥漫性钙化病变组钙化病变长度[(38.2±11.0) mm 比(15.0±4.9) mm, P ﹤0.001]、旋磨次数[(6.17±1.61)次比(4.02±1.20)次,P﹤0.001)]、置入支架数[(2.31±0.78)枚比(1.60±0.70)枚,P﹤0.001]显著大于局限性钙化病变组,差异有统计学意义;与局限性钙化病变组相比,弥漫性钙化病变组手术即刻成功率(98.5%比100%,P=0.453)、并发症发生率(41.2%比34.1%,P=0.673)、住院期间MACE发生率(41.2%比31.7%,P=0.484)相当,差异均无统计学意义。结论注意手术操作的规范性、采取恰当的措施预防和处理术中并发症,可以安全地对冠状动脉弥漫性严重钙化病变进行斑块旋磨术并置入药物洗脱支架,手术即刻成功率及近期效果满意。
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经桡动脉使用4 in 6子母导管技术治疗冠状动脉复杂病变的初步经验
目的:总结首都医科大学附属北京友谊医院心血管病中心心内科经桡动脉使用4F KIWAMI ST01子导管行子母导管技术完成冠状动脉复杂病变的介入治疗经验。方法分析30例患者的临床资料、影像资料,对采用4 F子导管行4 in 6子母导管技术的使用情况进行总结分析。结果30例患者均为复杂冠状动脉病变,其中合并明显钙化病变19例,慢性完全闭塞病变13例,中重度迂曲病变11例,中重度成角病变6例,支架内再狭窄4例。30例患者均使用了4 in 6子母导管技术,子导管均成功到达病变或病变远端,支架全部置入成功,手术成功率100%。无一例发生严重的和子导管相关的并发症及其他并发症,并且无死亡发生。结论经桡动脉使用4 F KIWAMI ST01子导管行4 in 6的子母导管技术有良好的通过性,可获得较强的支撑力和更长的输送管道,能很好地协助支架置入。
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无心肌梗死病史慢性完全闭塞病变冠心病患者的临床特征
目的:总结并探讨无心肌梗死(MI)病史的冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)冠心病患者的临床、影像学和经皮冠状动脉介入治疗( PCI)的特点。方法纳入1995年7月至2014年12月在沈阳军区总医院心内科行PCI的连续性绝对性CTO冠心病患者共2651例,其中无MI病史患者1466例(55.3%,无MI组),有MI病史患者1185例(44.7%,MI组)。结果无MI组患者年龄、女性比例、不稳定型心绞痛比例、高血压病比例、血清三酰甘油水平及左心室射血分数( LVEF)均显著高于MI组,差异均有统计学意义(均P﹤0.05);而无MI组患者心力衰竭比例和血肌酸酐水平均显著低于MI组,差异均有统计学意义(均P﹤0.001)。无MI组患者多支病变比例(81.4%比76.5%,P=0.002)高于MI组;在CTO靶血管分布方面,无MI组患者左前降支比例(36.2%比40.7%,P=0.007)显著低于MI组,而左回旋支比例(17.0%比12.7%,P﹤0.001)、侧支循环良好比例(32.7%比27.0%,P﹤0.001)显著高于MI组,差异均有统计学意义。两组患者CTO靶血管PCI成功率、完全血运重建比例、平均支架置入数、平均支架直径和平均支架总长度比较,差异均无统计学意义(均P﹥0.05)。结论无MI病史的CTO冠心病患者因为年龄、性别、不稳定型心绞痛反复缺血预适应、高血压病等因素,可能促进了侧支循环的建立,使心功能得到保护。
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介入治疗联合体外膜肺氧合成功救治急性肺栓塞患者1例
1临床资料
患者女,73岁。因“胸闷10 h,加重伴意识模糊3 h入院”。2015年2月4日晨7时患者出现胸闷并摔倒在地1次,无意识丧失,至8时患者意识丧失,牙关紧闭,呼之不应,大小便失禁,大便黑色。家属予以“速效救心丸”舌下含服,2 min后患者神志恢复,急入当地医院,9时25分患者突发心搏骤停,予以心肺复苏、气管插管后患者恢复自主心律。查心电图示:心房颤动(房颤),可疑侧壁、下壁心肌梗死,室性期前收缩。为求进一步诊治入住中南大学湘雅二医院重症加强护理病房( ICU )。既往糖尿病和高血压病史20余年、下肢静脉曲张剥脱术史、抑郁症史及服用安眠药过量史。 -
ST段抬高心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗围术期急性血小板减少1例
1临床资料
患者女,65岁。主因“突发胸痛4 h”于2015年12月20日入住河北医科大学第二医院。既往高血压病史10年,血压高260/110 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa ),规律服用苯磺酸左旋氨氯地平片,血压控制尚可;糖尿病4年,未规律服药,血糖控制情况不详。入院查体:体温36.4℃,脉搏69次/min,呼吸18次/min,血压154/82 mmHg,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率69次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部无压痛,双下肢无水肿。入院心电图示:窦性心律,69次/min,Ⅰ、aVL、V2~V5导联 ST段抬高0.1~0.3 mV。心肌损伤标志物检查示:肌酸激酶1109.90 U/L,肌酸激酶同工酶95.30 U/L,肌钙蛋白I 7.16 ng/ml,脑利钠肽162.00 pg/ml。血脂检查示:总胆固醇3.92 mmol/L,三酰甘油2.59 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.50 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇0.70 mmol/L。血常规示:白细胞计数( WBC)10.40×109/L,中性粒细胞百分比( N)76.3%,血红蛋白(Hb)124 g/L,血小板计数(PLT)243×109/L。肾功能、肝功能、电解质、甲状腺功能未见异常。初步诊断:(1)冠心病,急性广泛前壁心肌梗死, Killip Ⅰ级( GRACE 评分140分, CRUSADE评分30分);(2)高血压3级(很高危);(3)2型糖尿病。拟行急诊经皮冠状动脉介入治疗( PCI)。 -
年轻女性冠状动脉痉挛综合征1例
1临床资料
患者女,28岁。因“反复胸闷胸痛5年,加重伴晕厥3 d”于2015年8月24日入住徐州医学院附属医院。患者5年前始感胸闷、胸痛,多于受凉感冒及劳累后出现,位于胸骨后中下段,每次持续3~5 min,可自行缓解,曾就诊外院行常规检查未见明显异常。入院前3d于活动时出现上述症状,伴心悸,晕厥,四肢抽搐,大小便失禁,口吐白沫。送至徐州利国医院行心电图检查示:交界区心动过速。既往病史:体健,否认烟酒不良嗜好,否认吸毒史,否认冠心病家族遗传病史,月经周期、生育史正常,A型性格。入院查体:血压124/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率64次/min,律齐,A2﹥P2亢进,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。患者入院前活动平板试验:阴性。入院后静息心电图示:Ⅲ、aVF导联T波倒置。心脏超声心动图示:三尖瓣反流(轻度),左心室射血分数64%。双侧颈动脉超声心动图示:双侧颈动脉未见明显斑块形成。动态心电图示:平均心率80次/min,慢心率50次/min,快心率89次/min,余未见心律失常。脑电图示:正常脑电图,正常脑电地形图。胸痛发作时心电图示:窦性心律,心率75次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低,T波倒置,V3~V6导联ST段压低,aVR导联ST段抬高(图1)。完善冠状动脉CT血管造影( CTA)示:右冠状动脉( RCA)中段管腔狭窄约75%,左前降支( LAD)近段节段性管腔闭塞可能(图2)。实验室检查示:低密度脂蛋白胆固醇2.56 mmol/L,糖化血红蛋白5.3%;甲状腺功能五项、免疫球蛋白、自身免疫系列、抗蛋白酶3抗体、抗髓过氧化物酶抗体、高敏C反应蛋白、红细胞沉降率、病毒全套均未见明显异常。2015年9月5日行冠状动脉造影( CAG )示:左主干斑块浸润,LAD近中段发出第一对角支(D1)后完全闭塞,可见D1及RCA向LAD远段侧支循环,TIMI血流Ⅰ级;D1粗大无明显狭窄,回旋支( LCX)细小,中段完全闭塞,可见D1及RCA向LCX远段侧支循环, TIMI血流Ⅰ级;RCA中段斑块浸润,轻度狭窄,右优势型(图3)。有经皮冠状动脉介入治疗( PCI)适应证,与患者家属沟通,拟行PCI,术中先后换用SION导丝及Fielder XT导丝反复调整均不能进入LAD远段真腔。 CAG示:LAD中段局部夹层形成(图4)。考虑手术时间较长及患者安全,放弃进一步操作。继续予以药物治疗:阿司匹林100 mg、每晚1次口服;氯吡格雷(波立维)75mg、每日1次口服;瑞舒伐他汀10mg、每晚1次口服;美托洛尔47.5 mg、每日1次口服;单硝酸异山梨酯(欣康)20 mg、每日2次口服;曲美他嗪20 mg、每日3次口服。建议择期行PCI,于2015年9月8日出院。2015年9月12日患者突发胸闷、胸痛,伴四肢抽搐,大小便失禁,口吐白沫,两眼上翻,本院急诊治疗好转后收入冠心病重症监护室( CCU)。入院后1h出现两眼上翻,呼之不应,意识丧失,牙关紧闭,肢体抽动。心电监护示:尖端扭转性室性心动过速(图5)。9月13日复查心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6导联T波倒置(图6)。心肌酶学检查示:9月12日超敏肌钙蛋白I 0.03μg/L,N末端脑钠肽前体292 pg/ml;9月16日超敏肌钙蛋白I 0.15μg/L,N末端脑钠肽前体332 pg/ml;9月19日超敏肌钙蛋白I﹤0.01μg/L。术前复查心电图示:窦性心律,V1~V2导联T波倒置(图7)。10月10日行择期PCI术中左冠状动脉造影时左主干痉挛(图8 A),对侧RCA造影时RCA开口痉挛(图8 B),撤出导管及注入硝酸甘油后缓解。此时与患者家属沟通,建议药物抗痉挛保守治疗,家属要求尝试行PCI术开通LAD。开通LAD后由远及近置入2.5 mm ×28.0 mm、2.75 mm ×28.0 mm、3.0 mm ×28.0 mm药物洗脱支架(垠艺)。术后造影示:LAD无残余狭窄, TIMI血流Ⅲ级(图9)。安返病房后约1 h患者诉胸闷,伴大汗,心率73次/min,血压98/67mmHg。复查心电图较前无明显改变,给予硝酸甘油舌下含服,氧气吸入,自觉症状缓解,继续心电血压监护。约1h后再次诉胸闷、胸痛,较前剧烈。复查心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段压低,T波倒置,aVR、aVL导联ST段抬高,T波直立(图10)。患者突发意识丧失,心电监护示心率30次/min,立即予以胸外按压,多巴胺、阿托品、补液等。监护心电图示:宽QRS波心动过速(图11)。意识恢复,病情稳定后转入CCU。术后第2天超敏肌钙蛋白I﹥30μg/L;N端脑钠肽前体9752 pg/ml。给予阿司匹林100 mg、每晚1次口服,替格瑞洛(倍林达)90 mg、每日2次口服,瑞舒伐他汀10mg、每晚1次口服,尼可地尔5 mg、每日3次口服,硝酸异山梨酯(消心痛)10 mg、每日3次口服,螺内酯20 mg、每日1次口服,托拉塞米10 mg、每日1次口服,心功能改善后加用地尔硫艹卓30 mg、每日3次口服。10月20日拟出院当日凌晨3:00再次出现胸闷、胸痛,伴意识丧失,经抢救无效死亡。发作时心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段压低,aVR导联ST段抬高,aVL导联呈QS型(图12)。 -
DeBakeyⅢ型主动脉夹层腔内隔绝术后主动脉重塑的功能学及形态学研究
主动脉夹层( aortic dissection,AD)是指各种外因(如高血压病、外伤等)伴或不伴自身血管病变的综合作用导致主动脉内膜破裂,血液从内膜撕裂口进入主动脉壁中层,造成主动脉中层沿纵轴顺行、逆行或双向逐渐延伸扩展形成血肿,从而使主动脉管壁出现真假腔的一种临床少见而凶险的大血管急症[1-2]。目前DeBakey Ⅲ型AD多采用腔内隔绝术( thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治疗。 TEVAR以其具有操作简便、创伤小、手术时间短、失血量少、并发症少、术后恢复快、安全有效等特点优于外科手术[3],已成为DeBakeyⅢ型AD的首选治疗方法[4-5]。因DeBakeyⅢ型AD远端存在真假腔及多个破口,有学者提出全程覆盖夹层破口以减少再发夹层可能及破裂风险,但也有学者持质疑态度,表示远端破口的封闭可能会增加截瘫及卒中风险,或影响重要脏器供血;另外,多个支架置入手术费用昂贵,风险大,术后并发症多。本文从功能学和形态学两方面对DeBakey Ⅲ型AD TEVAR术后腹主动脉段重塑的影响做一综述,从而为AD远段旷置的可行性及再次干预时机提供一定线索。
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慢性心力衰竭的植入性器械治疗进展
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种复杂的临床症候群,是各类心脏病的严重阶段或终末期表现,发生率高,预后差,5年死亡率高达50%,与恶性肿瘤相似[1]。目前认为神经内分泌系统的激活是引起心肌细胞凋亡、心肌重塑的重要因素,因此,治疗CHF 是阻断过分激活的神经内分泌系统。现已证实,血管紧张素转化酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(angiotensin Ⅱ receptor antagonists,ARB)、β阻滞药及醛固酮受体拮抗药等能够逆转心肌重塑,已成为治疗CHF 的基石[1]。然而,药物治疗存在一定的局限性,尤其是对纽约心脏协会(new york heart association,NYHA)心功能Ⅲ~Ⅳ级患者的症状改善有限,且对长期生存率的改善不理想。近年来一些器械治疗的更新技术应用于临床,如心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)和埋藏式除颤器(implantable cardioverter-defibrillator,ICD)能有效地改善心功能和预防CHF 导致的心脏性猝死。而随着循证医学的进展,欧美和国内指南也不断更新,扩大了CRT 和ICD 的心力衰竭适应证[1-8]。本文主要介绍CRT 左心室四极导线介导的多点起搏(multipoint pacing,MPP)技术和新型植入器械的进展。
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《中国介入心脏病学杂志》2016年第24卷主题索引
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临床试验研究都需要统计学样本量估算吗?
统计学样本量估算是临床试验研究设计中的重要环节。对于整个研究的科学性、伦理学考虑以及研究投入都具有重要影响,因而越来越受到研究者的重视。针对不同的数据属性,可以根据已知的临床信息,采用相应的估算公式完成样本量估算或者借助相应的统计学软件完成这一过程。
关键词: -
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)》指导急性冠状动脉综合征的临床实践
急性冠状动脉综合征( acute coronary syndrome, ACS)是在冠状动脉粥样硬化斑块侵袭或者破裂的前提下,以完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一类临床综合征,一般症状是发作性胸闷、胸痛,可迅速进展为恶性心律失常、心力衰竭,甚至猝死,严重威胁患者的生命[1]。随着经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention,PCI)技术的广泛应用,ACS患者成为此项技术的大受益人群,同时ACS也成为本领域的研究热点,针对ACS的诊疗几乎每天都有新的研究结果发布,每年都有新的指南和共识。2016年5月《中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)》[2](以下简称《2016年指南》)正式发布,在既往中国PCI两个版本指南的基础上,参考欧美新发布的相关指南,同时结合我国国情、临床实践及国人研究,对PCI治疗领域的热点和焦点问题进行了更新。本文从《2016年指南》对ACS临床实践的更新进行解读。
年 | 期数 |
2019 | 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |